急性肝损伤

摘要： 目的探讨红花清肝十三味丸对急性肝损伤大鼠的影响。方法 48只大鼠随机分为正常对照组、模型组、水飞蓟宾组(0.1 g/kg)及红花清肝十三味丸低、中、高剂量组(0.25、0.5、1 g/kg),连续灌胃8 d,末次给药1 h后,除正常组外,各组大鼠注射四氯化碳-花生油溶液以建立急性肝损伤模型。生化法测定血清ALT、ALP、TP及肝脏MDA水平,ELISA法检测肝组织CAT、GSH-Px水平,HE染色观察肝脏病理变化,流式细胞术检测肝细胞凋亡率,Western blot法检测TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、iNOS、caspase-3、cleaved caspase-3的蛋白表达。结果与模型组比较,红花清肝十三味丸组大鼠肝组织损伤程度明显改善;ALT、ALP、MDA水平,肝细胞凋亡率,TNF-ɑ、IL-1β、IL-6、iNOS、cleaved caspase-3蛋白表达降低(P<0.01),并且中、高剂量组CAT、GSH-Px活性升高(P<0.01)。结论红花清肝十三味丸通过抑制氧化损伤、炎症反应和凋亡过程改善大鼠急性肝损伤,从而发挥保肝效应。

摘要： 目的 研究大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(PMG)对四氯化碳(CCl_(4))致小鼠急性肝损伤的作用及可能机制。方法 将60只雄性ICR小鼠按随机数字表法分为正常对照组,模型组,低、中、高剂量组,联苯双酯组,每组10只。每组小鼠每次均按照0.1 mL/10 g体质量灌胃给药,正常对照组和模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,低、中、高剂量组分别灌胃1、2、4 mg/mL PMG混悬液,联苯双酯组灌胃30 mg/mL联苯双酯混悬液。2次/d,连续灌胃3 d。末次给药1 h后,除正常对照组外,其余各组均按0.1 mL/10 g体质量一次性腹腔注射0.5%CCl_(4)油溶液,建立急性肝损伤模型。各组小鼠禁食不禁水16 h后取血和肝组织,采用比色法检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平;HE染色观察肝组织形态结构病理改变;免疫组织化学法观察肝组织中NF-κBp65、TNF-α、IL-6蛋白表达;RT-PCR法检测肝组织中ICAM-1、MCP-1 mRNA相对表达量。结果与正常对照组比较,模型组血清ALT、AST水平显著升高(P0.05)。结论 PMG对CCl_(4)致小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用,其作用机制可能与调控NF-κB信号通路有关,作用与联苯双酯近似。

摘要： 目的探讨逍遥散对四氯化碳诱导的急性肝损伤小鼠的保护作用及其机制。方法将48只雄性ICR小鼠按体重随机分成正常组、模型组、逍遥散低剂量组、逍遥散中剂量组、逍遥散高剂量组、双环醇组,每组8只。逍遥散低、中、高剂量组分别给予1 g/mL、2 g/mL、3 g/mL(按生药量计算)逍遥散灌胃,双环醇组给予110 mg/kg双环醇片悬液灌胃,每日1次,连续1周。随后除正常组外,其余组采用四氯化碳腹腔注射制作急性肝损伤模型,24 h后处死各组小鼠并收集血清及肝组织样本。采用全自动生化分析仪测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,病理组织切片HE染色观察肝脏损伤情况并半定量评估其程度,比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,ELISA法检测肝组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,蛋白质印迹法(Western blot)测定肝组织中Janus激酶2(JAK2)、信号传导与转录激活因子3(STAT3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组小鼠血清ALT、AST、LDH水平均显著升高(P均<0.05);HE染色显示小叶中央静脉周围肝细胞损伤严重,伴有中性粒细胞浸润;肝组织中MDA、IL-6、TNF-α含量及p-JAK2、p-STAT3、cleaved-Caspase3蛋白表达量均显著升高(P均<0.05),肝组织中SOD含量及p-Bcl-2蛋白表达量均显著下降(P均<0.05)。与模型组比较,逍遥散各剂量组和双环醇组小鼠血清ALT、AST、LDH水平均显著降低(P均<0.05);HE染色显示炎症程度及肝细胞受损轻;肝组织中MDA、IL-6、TNF-α含量及p-JAK2、p-STAT3、cleaved-Caspase3蛋白表达量均显著降低(P均<0.05),肝组织中SOD含量及p-Bcl-2蛋白表达量均显著升高(P均<0.05),且逍遥散各剂量组上述指标均呈剂量依赖性改善(P均<0.05)。结论逍遥散可以显著减轻四氯化碳诱导的急性肝损伤,其机制可能与抑制JAK2-STAT3信号通路及其下游炎症级联和凋亡信号有关。

摘要： 目的:研究中药复方四味护肝饮对肝损伤的药物效应,并初步探讨其药物作用机理。方法:C57BL/6J小鼠24只,按照体质量随机分为4组:正常组(CON)、模型组(MOD)、四味护肝饮组(SHD)、美能组(CG),每组6只。SHD组、CG组小鼠每天予以相应药物灌胃,CON组与MOD组予等体积的0.9%氯化钠溶液灌胃,持续10 d。在末次给药1 h后,除正常组外,其余各组分别予以腹腔注射800 mg·kg;的D-半乳糖胺溶液(D-Gal N)以诱导小鼠急性肝损伤。在注射D-Gal N 24h后,处死小鼠并收取血清及肝组织。检测小鼠肝组织病理、血清转氨酶的改变,并检测肝组织IL-1β、TNF-α、A20表达水平,以及NF-κB活化水平。结果:MOD组小鼠肝组织出现炎性细胞浸润提示急性肝损伤模型构建成功。与MOD组比较,CG组和SHD组小鼠肝组织炎性浸润显著减轻。与CON组比较,MOD组小鼠血清ALT、AST、LDH显著升高,肝组织IL-1β和TNF-α的mRNA、蛋白表达上调,肝组织A20表达有上调趋势,p-NF-κB蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与MOD组比较,四味护肝饮干预显著降低AST、LDH含量及肝组织TNF-αmRNA、IL-1β和TNF-α蛋白表达,上调A20蛋白表达,下调p-NF-κB蛋白水平(P<0.05)。与MOD组比较,美能可显著降低血清ALT、AST、LDH及肝组织炎性细胞因子表达、p-NF-κB水平,上调A20蛋白表达(P<0.05)。结论:四味护肝饮可减轻D-Gal N诱导的小鼠急性肝损伤,上调A20表达从而抑制NF-κB活化,可能是其发挥药效作用的部分机制。

摘要： 目的研究参附注射液对幼鼠脓毒血症急性肝损伤的保护机制。方法48只幼鼠随机分为空白对照组(Ctrl)、脓毒血症组(LPS)、治疗组(SFI),每组16只。幼鼠脓毒血症模型构建:腹腔注射脂多糖10 mg/kg。参附注射液治疗组构建:于60 min后腹腔注射参附注射液10 mL/kg。分别于6 h、12 h检测血清ALT,AST、肝组织中的TNF-α、肝组织乙酰胆碱、肝组织乙酰胆碱转移酶以及两者同TNF-α的联系。结果与LPS组比较:SFI组在6 h、12 h血清ALT、AST、肝组织中的TNF-α都显著降低(P<0.01),肝组织乙酰胆碱、乙酰胆碱转移酶都显著升高(P<0.01)。LPS组的肝组织中的TNF-α与乙酰胆碱、乙酰胆碱转移酶都呈负相关(P<0.01)。结论参附注射液影响胆碱能抗炎通路机制保护脓毒血症急性肝损伤。

摘要： 目的探讨花姜酮对四氯化碳诱导的急性肝损伤大鼠肝脏氧化应激损伤的影响。方法按随机数字表法将大鼠分为空白组、模型组、联苯双酯组(3.75mg/kg)、花姜酮低剂量组(5mg/kg)、花姜酮高剂量组(10mg/kg),每组10只。腹腔注射给药,每天1次,每次注射0.8mL相对应药物,连续注射5d。空白组、模型组注射等体积生理盐水。末次注射给药2h后,模型组、联苯双酯组及花姜酮低、高剂量组腹腔注射0.2%四氯化碳花生油溶液(0.01mL/g),空白组予等体积花生油腹腔注射。注射四氯化碳花生油溶液后16h,戊巴比妥钠麻醉大鼠,腹主动脉取血,分离血清,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠肝功能指标天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;切取部分肝脏组织,ELISA法检测大鼠肝脏中氧化指标锰-超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)、羟自由基(·OH)、活性氧(ROS)含量;ELISA法检测肝脏组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ(ComplexⅠ、Ⅲ)活性;蛋白免疫印迹法检测肝组织中核因子E2相关因子2(Nrf-2)、醌氧化还原酶-1(NQO-1)、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平;切除部分肝脏,HE染色观察肝组织病变程度。结果与模型组比较,花姜酮高、低剂量组大鼠血清AST[(15.87±2.27)U/mL、(26.06±3.81)U/mL比(36.72±3.36)U/mL]、ALT[(15.85±1.83)U/mL、(24.52±2.62)U/mL比(31.46±2.87)U/mL]含量降低(P<0.05);肝组织中Mn-SOD[(28.02±2.16)U/μg、(22.26±1.81)U/μg比(18.37±1.19)U/μg]、CAT[(247.63±20.82)U/mg、(203.35±19.43)U/mg比(181.35±18.68)U/mg]、ComplexⅠ[(103.49±8.52)nmol·min/mg、(91.38±7.43)nmol·min/mg比(65.89±5.61)nmol·min/mg]、ComplexⅢ[(56.24±1.65)nmol·min/mg、(44.72±1.71)nmol·min/mg比(17.73±1.52)nmol·min/mg]活性及ATP[(37.67±2.72)nmol/mg、(28.13±2.48)nmol/mg比(22.52±1.78)nmol/mg]含量较高,MDA[(10.18±2.15)μg/mL、(13.26±1.64)μg/mL比(17.92±3.22)μg/mL]、·OH[(4.13±1.52)nmol/mg、(5.39±1.44)nmol/mg比(8.64±1.42)nmol/mg]、ROS[(0.41±0.13)μg/mL、(0.62±0.15)μg/mL比(0.85±0.23)μg/mL]的含量较低(P<0.05);肝组织中HO-1[(0.72±0.13)、(0.56±0.12)比(0.32±0.05)]、NQO-1[(0.29±0.06)、(0.24±0.04)比(0.19±0.04)]、Nrf-2[(0.57±0.07)、(0.31±0.03)比(0.11±0.02)]蛋白表达增加(P<0.05)。结论花姜酮对急性肝损伤大鼠肝脏氧化应激损伤能起到保护作用,其作用机制可能与提高抗氧化因子活性,减少肝脏中ROS、·OH堆积,调节Nrf2/HO-1/NQO-1信号通路,进而改善肝组织氧化应激状态有关。

摘要： 目的:研究二草清肝汤(EQD)对内毒素脂多糖(LPS)联合D-氨基半乳糖(D-GalN)致小鼠急性肝损伤模型的:Toll样受体4(TLR4)信号通路的作用。方法:将21只BALB/C小鼠随机分为四个组:空白对照组(n=3)、内毒素模型组(n=7),均给予氯化钠溶液灌胃(3ml/kg);二草清肝汤小剂量组(n=6)、大剂量组(n=5)分别予生药含量为3.3g/ml、6.6g/ml的EQD溶液灌胃(3ml/kg)。每日1次,连续12天。最后一天灌胃4h后,除空白对照组外,其余组所有小鼠均腹腔注射LPS和D-GalN混合液造模,腹腔注射24h后,处死所有小鼠,剖取其肝脏称重、HE染色显微观察病理;各组小鼠TLR4、NF-κB表达情况,应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法从RNA水平检测、WB法从蛋白表达水平定量测定;TLR4蛋白表达应用免疫组化法。结果:内毒素性肝损伤小鼠肝重均较空白对照组低,加入二草清肝汤后小鼠肝重上升;病理结果显示空白组小鼠的肝小叶轮廓界限分明、清晰且完整,肝窦散布有序、较宽;肝上皮细胞排列规整、呈多边形;细胞质染色均匀、细胞核清晰、未见明显肿胀变性,库普弗细胞分布均匀,未见周部大量聚集。内毒素模型组中巨噬细胞聚集,肝小叶结构混乱、排列无序;肝细胞脂肪沉积、水肿明显较空白组严重;而二草清肝汤组病变则较前改善。免疫组化结果说明内毒素处理后的模型组中TLR4蛋白表达显著上升,加入大剂量二草清肝汤后TLR4稍有下降(P<0.05);PCR结果显示内毒素处理后的模型组中TLR4、NF-κB mRNA表达下降,加入二草清肝汤后明显上升(P<0.05)。结论:二草清肝汤能够抑制肝细胞内TLR4信号通路的激活及相关炎症分子活化,改善LPS导致的肝损伤,其机制可能是EQD影响TLR4通路关键分子的蛋白翻译过程。

摘要： 2022年3月8日,上海交通大学基础医学院病理生理学系张晶课题组联合钟清课题组及上海交通大学医学院附属仁济医院夏强团队在国际知名期刊Cell Death&Differentiation上发表了题为Ubiquitin ligase E3 HUWE1/MULE targets transferrin receptor for degradation and suppresses ferroptosis in acute liver injury的研究论文。研究人员系统深入地解析了急性肝损伤过程中铁死亡关键蛋白——转铁蛋白受体(transferrin receptor 1,TfR1)的泛素化修饰调控,为临床上缓解肝移植过程中的急性肝损伤提供了新的思路。

摘要： 目的:探究赶黄草活性成分槲皮素和没食子酸对CCl;所致小鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法:将小鼠随机分为4组(每组10只):正常组、模型组、槲皮素组(100 mg/kg)和没食子酸组(100 mg/kg)。正常组和模型组小鼠灌胃等量生理盐水,其余各组按分组给予相应药物灌胃7 d,末次灌胃后2 h,腹腔注射0.2%CCl;植物油溶液(15 ml/kg),并16 h后收集小鼠血清和肝脏组织。HE染色观察小鼠肝脏病理变化;ELISA检测小鼠血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肝组织还原型谷胱甘肽(GSH)水平;Western blot和免疫荧光检测肝脏中血红素加氧酶-1(HO-1)水平。结果:相比于模型组小鼠,槲皮素和没食子酸干预后,可降低其肝脏指数(P<0.05),降低血清ALT和TNF-α水平(P<0.01),增加肝组织中GSH水平(P<0.01),增加肝组织中HO-1表达。结论:赶黄草活性物质槲皮素和没食子酸对于肝脏损伤具有保护作用,其机制可能与增强抗氧化损伤能力,降低炎症因子水平有关。

摘要： 探究葡萄籽油对四氯化碳(CCl_(4))诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。利用CCl_(4)建立急性肝损伤模型,通过测定小鼠体重、食物和水摄入量,检测血清和肝组织相关指标,观察小鼠肝组织形态学变化,以评价葡萄籽油对小鼠急性肝损伤的保护作用。结果表明:与CCl_(4)组相比,中、高剂量(10、20 mL/kg·d)葡萄籽油处理能有效降低肝损伤小鼠血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)含量(P<0.05),显著提高肝组织中谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力(P<0.05),并降低丙二醛(MDA)含量(P<0.05),明显改善病理损伤程度。综上所述,葡萄籽油对CCl;诱导小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,且剂量越高,保护作用越强。

摘要： 目的：探究复方狗肝菜汤(FDD)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤大鼠的保护作用. 方法：将60只大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素(120mg/kg)及FDD(475、950、1900mg/kg)剂量组.正常组和模型组给予等体积生理盐水,其余各组按剂量连续灌胃给药10d,末次用药2h后,用12％的CCl4花生油溶液腹腔注射(5mL/kg)建立急性肝损伤模型,收集血清和肝脏组织.生化法检测血清中AST、ALT、ALP、TBIL、MDA、SOD和GSH-Px水平,ELISA法测定肝组织中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,Western-blot检测肝组织中NF-κB和PPAR-γ蛋白表达,HE染色观察肝组织病理学改变. 结果：FDD可降低血清中AST、ALT活性和降低ALP、TBIL含量,并减少肝组织中MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量,且下调NF-κB表达,但可增强SOD、GSH-Px活性与PPA R-γ表达(P＜0.05或P＜0.01),肝组织病变得到不同程度改善. 结论：FDD对CCl4致急性肝损伤大鼠有保护作用,其机制可能与抗炎、抗氧化和调节PPAR-γ和NF-κB信号通路有关.

摘要： 本文选择NMR代谢组学技术,整体表征柴胡根和茎叶两个部位的化学轮廓,寻找其差异代谢物,采用CCl4致小鼠急性肝损伤模型考察不同部位柴胡的肝损伤保护作用.从得到的NMR图谱中指认出37种化合物,采用多元统计分析,寻找到12种差异代谢物,其中柴胡皂苷a、柴胡皂苷d、甘氨酸、乳糖、精氨酸、谷氨酰胺在根中含量较高,而苹果酸、柠檬酸、胆碱、绿原酸、芦丁、异鼠李素则在柴胡茎叶中的含量较高.ALT和AST测定结果表明,高、低两个剂量的柴胡根和高剂量的柴胡茎叶均可使肝损伤小鼠血清中AST、ALT显著降低,低剂量组的柴胡茎叶则无降酶作用.肝脏病理切片结果显示,柴胡根对肝细胞的保护作用优于柴胡茎叶.本研究可为柴胡商品药材质量控制提供依据.

摘要： 目的：研究中药活性物质特女贞苷对四氯化碳(CCl4)诱发小鼠急性肝损伤的保护作用. 方法：采用小鼠腹腔注射CCl4制作急性肝损伤模型,测定小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)以及小鼠肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)等指标,并进行肝组织病理学检查,考察特女贞苷对CCl4致急性肝损伤的保护作用. 结果：特女贞苷能明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β和IL-6含量(P＜0.05,P＜0.01),明显降低肝脏MDA含量(P＜0.01),增强肝脏SOD和GSH-Px活性(P＜0.05,P＜0.01),且呈剂量依赖性,肝组织病理检查结果也显示其对肝损伤有明显的改善作用. 结论：特女贞苷对CCl4引起的肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化及抗炎作用有关.

摘要： 目的：观察芍药苷(PAE)对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤(ALI)的影响及其作用机制.rn 方法：用腹腔注射CC14致小鼠急性肝损伤模型,测定不同剂量的PAE对肝损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝中炎症和脂肪代谢障碍的影响,同时对肝组织进行病理学检查.rn 结果：PAE具有剂量依赖性地降低CC14致小鼠肝损伤血清ALT、AST、白介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和极低密度脂蛋白(VLDL)值升高,下调肝组织匀浆中1-磷酸鞘氨醇(S1P)的含量,抑制肝脏鞘氨醇激酶-1(SphK1)和肝脏核蛋白中核转录因子-kappaB(NF-κB)的蛋白表达水平,并减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤.rn 结论：PAE对CCl4诱导的ALI小鼠的保护作用机制可能与抑制SphK1/S1P信号通路表达有关.

摘要： 目的：研究目的本研究通过中药配伍探讨DMY对TP所致ICR小鼠急性肝损伤的减毒作用及相关保护机制. 方法：雷公藤甲素模型组腹腔注射1.0mg/kg建立小鼠急性肝损伤模型.建立LC-MS/MS法测定各组小鼠肝脏组织中的16种胆汁酸含量,通过检测血清指标ALT、AST和ALP的活性,肝生化指标GSH、GSH-PX、SOD、CAT和MDA的含量,HE染色观察肝组织的病理改变,以及采用Western blot检测肝组织中Nrf2的表达,实时定量PCR检测肝组织中的MRP2、GCLC、HO-1、NQO1mRNA表达水平. 结果：采用SIMCA-P12.0软件的主成分分析(PCA)和偏最小二乘法-判别分析(PLS-DA)对胆汁酸结果进行数据处理,结合SPSS17.0统计学软件进行分析,TLCA、HDCA、GCA和GLCA四种胆汁酸为DMY干预TP后下调这四种胆汁酸含量起到保护作用的生物标志物.同时与TP中毒模型组比较,低剂量、高剂量的DMY保护组(144.4mg/kg和722.2mg/kg)血清ALT、AST和ALP活性明显降低,肝组织中的GSH、GSH-PX、SOD和CAT明显升高,而MDA明显下降,组间比较具有显著性差异,肝组织病理改变也明显减轻.此外DMY保护组能显著诱导肝组织中的Nrf2转位入核,其下游靶基因表达水平也显著升高. 结论：DMY对TP所致的急性肝损伤有保护作用,其机制与激活Nrf2通路减轻TP所致急性肝损伤的氧化应激作用有关.

摘要： 本研究采用一次性腹腔注射D-氨基半乳糖盐酸盐制备大鼠急性肝损伤模型,单次灌胃大黄水煎液(1.54g·kg-1)后不同时间点取血分离血浆,高效液相色谱-荧光(HPLC-FLD)法测定大黄酸血药浓度,以Kinetica软件计算药动学参数,研究大黄水煎液中大黄酸在正常与急性肝损伤大鼠体内的药动学差异.实验结果表明大黄酸在两种不同生理状况下药动学过程均符合二室模型.与正常组同性别动物比较,急性肝损伤组雄性消除速率常数(Kel)显著增加(P＜0.05),平均驻留时间(MRT)显著缩短(P＜0.01),药时曲线下面积(AUC)显著减小.肝脏可能对大黄游离葸醌存在明显代谢或转化作用.

摘要： 目的:探讨不同剂型的垂盆草对大鼠四氯化碳(CCL4)急性肝损伤模型的治疗作用及抑制炎性因子表达等机制.rn 方法:利用纯种的Wistar大鼠54只,随机分为正常组、模型组、鲜垂盆草煎煮组、干垂盆草煎煮组、垂盆草颗粒组、垂盆草配方颗粒组.实验开始除正常组外,给予大鼠腹腔注射CCL4橄榄油溶液造模,每周3次.首次造模6小时后灌胃,每日一次,连续7日.观察大鼠的一般情况,检测肝功能总胆红素(Tbil)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP),血清肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素-6(IL-6)的含量、肝组织miR-122的含量和进行肝脏组织学检查.rn 结果:同模型组比较,鲜垂盆草组的肝脏质量和脾脏质量具有统计学差异(P＜0.01).鲜垂盆草煎煮组、干垂盆草煎煮组、垂盆草颗粒组和垂盆草配方颗粒组均可降低大鼠血清Tbil、ALT、AST、AKP水平(P＜0.05,或P＜0.01);鲜垂盆草煎煮组、干垂盆草煎煮组、垂盆草颗粒组和垂盆草配方颗粒组均可降低大鼠血清TNF-a、IL-6的含量(P＜0.01);鲜垂盆草煎煮组和垂盆草配方颗粒组的miR-122高于模型组(P＜0.05).鲜垂盆草煎煮组、干垂盆草煎煮组、垂盆草颗粒组和垂盆草配方颗粒组均可见肝索结构破坏减轻,中央静脉周围细胞的水肿变性明显减轻,肝组织内炎细胞浸润减轻.rn 结论: 鲜垂盆草煎煮液、干垂盆草煎煮液、垂盆草颗粒、垂盆草配方颗粒均可治疗CCL4导致的大鼠急性肝损伤,改善肝组织的病理损伤,且起到抑制炎性因子表达的作用的作用.其中鲜垂盆草的功效更为显著.

摘要： 目的：建立HPLC测定急性肝损伤大鼠血清中獐牙菜苦苷含量的方法,并探讨其在大鼠体内的药动学行为. 方法：首先给大鼠腹腔注射D-GIaN400mg/Kg进行造模,模型成功后灌胃相应剂量地格达-4味汤水提物后不同时间点采血,HPLC法测定血药浓度,拟合药动学模型并计算相关药动学参数. 结果：獐牙菜苦苷在0.6～19.2ng·μL-1(r=0.9989)线性关系良好. 方法：学考察均符合要求.大鼠灌胃不同剂量地格达-4味汤水提物后,半衰期基本一致,AUC与给药剂量之间呈现良好的线性关系,属于线性动力学过程. 结论：该法专属性强,灵敏度高,可用于獐牙菜苦苷的体内定量分析,獐牙菜苦苷在大鼠体内动力学过程符合一级吸收二室模型.

摘要： 目的: 研究诺丽果酒对溴代苯所致小鼠急性肝损伤的抗氧化功能.rn 方法:将小鼠随机分组,高、中、低剂量组分别经口给予不同浓度受试样品,空白对照组则给予同体积溶剂,连续给药30天后取血测抗氧化酶活力,次日给受试样品或溶剂1h后,用溴代苯油造模致肝损伤,测肝组想织抗氧化酶活力和过氧化脂质含量.rn 结果:受试样品中、高剂量组中全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力均显著高于空白对照组(P＜0.05);中剂量组血清总超氧化物歧化酶(SOD)活力显著高于空白对照组(P＜0.05),高剂量组血清SOD活力极显著高于空白对照组(P＜0.01).中、高剂量组肝组织中GSH-Px、SOD活力均显著高于模型组(P＜0.05);中剂量组肝组织中过氧化脂质(MDA)含量显著低于模型对照组(P＜0.05).高剂量组肝组织中过氧化脂质(MDA)含量极显著低于模型对照组(P＜0.01).rn 结论:诺丽果酒具有一定的抗氧化功能,对肝组织脂质过氧化损伤具有一定保护作用.

摘要： 目的：探讨高压氧治疗一氧化碳中毒致横纹肌溶解症及急性心、肝损伤的临床疗效分析.方法：空气高压氧舱治疗,治疗压力2.2～2.4Mpa,共计高压氧治疗30次.同时予以脱水、改善循环、营养心肌等对症治疗.结果：全身症状完全改善,心肌标记物、肝功能恢复正常.结论：高压氧治疗一氧化碳中毒致横纹肌溶解症及急性心、肝损伤具有良好的临床疗效.

摘要： 本发明涉及吡非尼酮用于治疗肝损伤坏死和急性肺损伤的新用途。更具体的，涉及将吡非尼酮用于减轻肝损伤坏死和急性肺损伤病人的症状，和降低死亡率。本发明还提供了用于治疗肝损伤坏死和急性肺损伤的药物组合物。

摘要： 本发明涉及一种预防和治疗免疫性肝损伤、药物性肝损伤的药物组合物及其制备方法和用途，所述药物组合物由当归30‑50份、五昧子25‑45份、枸杞30‑50份、芍药10‑20份、茯苓10‑20份、虫草菌丝0‑5份制成，本发明药物组合物在扶正养肝合剂的基础上进行调整优化，在明显降低名贵中药虫草菌丝的用量的基础上，通过筛选优化药昧组成、药昧的用量及其制备方法，取得了优于扶正养肝合剂的预防和治疗免疫性肝损伤、药物性肝损伤的效果，有效降低了治疗成本，更适合用于免疫性肝损伤、药物性肝损伤的预防和治疗。

摘要： 本发明公开了microRNA‑106b在制备防治肝损伤的药物以及诊断肝损伤的产品中的应用。本发明首次通过实验发现microRNA‑106b，尤其是microRNA‑106b‑5p，在肝损伤的适应性反应中起到关键性作用，既能作为诊断和预测肝损伤转归的诊断标志物，也能作为预防和治疗肝损伤的药物和新靶点。

摘要： 本发明涉及一种预防和治疗免疫性肝损伤、药物性肝损伤的药物组合物及其制备方法和用途，所述药物组合物由当归30‑50份、五味子25‑45份、枸杞30‑50份、虫草菌丝5‑10份制成，本发明药物组合物在扶正养肝合剂的基础上进行调整优化，在明显降低名贵中药虫草菌丝的用量的基础上，通过筛选优化其他中药的用量及制备方法，仍取得了优于扶正养肝合剂的预防和治疗免疫性肝损伤、药物性肝损伤的效果，有效降低了治疗成本，更适合用于免疫性肝损伤、药物性肝损伤的预防和治疗。

摘要： 本发明涉及吡非尼酮用于治疗肝损伤坏死和急性肺损伤的新用途。更具体的，涉及将吡非尼酮用于减轻肝损伤坏死和急性肺损伤病人的症状，和降低死亡率。本发明还提供了用于治疗肝损伤坏死和急性肺损伤的药物组合物。

摘要： 本发明公开了橙皮素衍生物5‑(4‑氯苯乙亚胺基)‑7‑O‑[2‑((4‑氯苯乙基)胺基)‑2‑氧代乙基]橙皮素在防治急性肝损伤药物上的应用，对急性肝损伤的治疗作用，属于医药工业领域。涉及5‑(4‑氯苯乙亚胺基)‑7‑O‑[2‑((4‑氯苯乙基)胺基)‑2‑氧代乙基]橙皮素的医药新用途，具体涉及5‑(4‑氯苯乙亚胺基)‑7‑O‑[2‑((4‑氯苯乙基)胺基)‑2‑氧代乙基]橙皮素有效降低急性肝损伤所引起的炎症反应，进而发挥肝脏保护作用，本发明的应用前景广泛。

摘要： 本发明涉及血清淀粉样蛋白A抑制剂在制备治疗急性肝损伤、急性肝衰竭或慢加急性肝衰竭的药物中的应用。利用血清淀粉样蛋白A抑制剂阻断SAA1/2能够显著降低APAP诱导肝损伤程度以及增强损伤后的修复进程，减低血液中谷丙转氨酶(ALT)和/或谷草转氨酶(AST)的水平；抑制SAA1/2的作用能够减少APAP诱导的肝内出血和血小板在肝内的聚集。因此血清淀粉样蛋白A抑制剂可以应用于制备治疗急性肝损伤、急性肝衰竭或慢加急性肝衰竭的药物中，这为急性肝损伤、急性肝衰竭或慢加急性肝衰竭的治疗提供了一种新策略，该策略可一定程度上弥补现有技术中NAC治疗方法窗口期短、副作用大，以及肝移植方法供体短缺和免疫排斥等不足，具有免疫原性低，成本低等特点。

摘要： 本发明提供了成纤维细胞生长因子21在制备治疗急性肝损伤下肠粘膜损伤药物中的用途。FGF21治疗急性肝损伤下的肠粘膜损伤时，不仅修复损伤的肠粘膜，减少肠道中微生物菌群对肝损伤的进一步加重，起到了控制急性肝损伤加重的作用；另外，由于FGF21对肝损伤中的肝脏细胞具有治疗作用，还可以修复肝损伤。使用FGF21可以对急性肝损伤下的肠粘膜损伤和肝损伤同时起到治疗作用。

摘要： 本发明公开了一种用于急性肝损伤和急性肝炎的中草药及制备方法，该用于急性肝损伤和急性肝炎的中草药按照重量配比包括：多枝柽柳3-6份、甘草3-6份、柴胡1-3份、黄芪1-3份；该用于急性肝损伤和急性肝炎的中草药制备方法包括以下步骤：多枝柽柳3-6份、甘草3-6份、柴胡1-3份、黄芪1-3份；将所取中草药加水煎煮3次，每次1小时，过滤，合并滤液；将滤液浓缩至浸膏状；向所得浸膏中加入药学上接受的辅料，如淀粉制成制剂。本发明对治疗急性肝损伤、急性肝炎的效果极佳，能安全、快速、平稳治愈，有效的防止向重型肝炎中、晚期及肝硬化、肝癌方向的发展；中草药以天然植物为原料，资源丰富，对症使用安全、无毒、无副作用。

摘要： 本发明涉及一种治疗肝损伤的药物及花姜酮在制备治疗肝损伤药物方面的应用，属于化学医药领域。本发明的治疗肝损伤的药的活性成分为花姜酮。本发明的花姜酮在制备治疗肝损伤药物方面的应用，主要针对CCl4诱导的急性肝损伤、酒精诱导的急性肝损伤及对乙酰氨基酚(APAP)诱导的急性肝损伤。花姜酮用于小鼠急性肝损伤疾病模型，从小鼠生化指标和小鼠肝脏病理切片方面进行研究，结果可以看出，花姜酮对急性肝损伤有明显的治疗作用。