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肝脏

肝脏

CSTPCD

Chinese Hepatology
本刊主要是报道国内肝病领域的临床研究基础理论研究的成果，交流中西医结合的临床经验，介绍肝病新技术的重要发展并开展国际及国内学术交流活动。为肝脏病学的医疗、教学和科技提供学术交流的园地。进一步提高广大医务人员肝病的诊治和预防研究水平。
  • 发文量：6162
  • 被引量：1742
  • H指数：1
  • 开始收录时间：1996,1(1)
  • CNKI综合因子：0.635
  • 维普期刊影响因子： 0.99
  • 万方期刊影响因子：0.96
  • 创刊时间：1992
  • 国内刊号/CN：31-1775/R
    国际刊号/ISSN：1008-1704
  • 发行周期：月刊
    邮发代号：4-613
  • 主管单位：上海市卫生局
    主办单位：上海市医学会
肝脏-联系信息
  • 主编：陈成伟;贾继东;任红;牛俊奇;魏来;侯金林;段钟平
  • 电话：021-54483359
  • 邮箱：ganzang2010@163.com
  • 地址：上海市徐汇区沪闵路9585号
  • 邮编：200235
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肝脏 >2023年第10期

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共4384条结果
  • 摘要：@@ 1998年～2000年之间我院收治5例抗-HBs阳性,且HBVDNA阳性的黄疸型肝炎患者,现将病例报告如下.rn临床资料rn5例均为男性患者,年龄9～30岁,除抗-HBs阳性外,其他肝炎病毒标志均为阴性,而用PCR法检测HBV DNA则均为阳性.
  • 摘要：@@ 药物引起的肝脏损伤早已受国内外学者的重视,但在实际工作中,药物性肝病往往被忽略或误诊.据报道,在诊断为"肝炎"的病人中,约10%～20%为药物性肝病,在老年病人中此比例可更高.这是因为药物性肝病的临床表现多样化,可表现为急性或慢性的肝细胞损伤、胆汁淤积和血管病变等.另一方面是临床医师对药物性肝病的认识不足,当病人发现血清转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)或γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)增高时,如血清病毒标志阴性,往往被诊断为非甲～非戊型肝炎,或原因不明的病毒性肝炎,而忽视了曾有服药的病史.特别在慢性乙型和丙型肝炎的病人,因服用各种所谓"保肝药"、"转阴药"等导致肝损伤,临床上则诊断为慢性肝炎活动,很少考虑到药物致病的因素.所以,药物性肝病是一个值得重视的问题.
  • 摘要：目的探讨氧化苦参碱对大鼠肝星状细胞增殖的影响及其抗肝纤维化的机理.方法用链酶蛋白酶和胶原酶原位灌流消化正常大鼠肝脏,Nycodenz密度梯度离心分离肝星状细胞,以MTT比色法观察氧化苦参碱对肝星状细胞毒性作用,3H-TdR法观察氧化苦参碱对肝星状细胞增殖的效应.结果氧化苦参碱浓度＞10-5mol/1时对肝星状细胞增殖有抑制作用(P＜0.05).结论氧化苦参碱可抑制肝星状细胞的增殖,有抗肝纤维化的作用.
  • 摘要：@@ 随着20世纪90年代初人类基因组计划的启动,生物学和其它相关技术的飞速发展,原有的一些基因检测和分析系统也逐渐显示出其不足之处.基因组研究的推进迫切需要一种高通量,高准确率的研究系统.而DNA芯片正是在这种背景下出现的极具时代特征的重大进展.它是融生命科学、物理学、化学、微电子学和计算机学为一体的崭新技术,既有重大的基础研究价值,又有明显的产业化前景,因而受到科学界、产业界和各国政府的高度重视.
  • 摘要：@@ HBV DNA基因经聚合酶链反应(PCR)、分子克隆及序列分析等检测手段可发现其突变,以前核心区尤为显著.我院与复旦大学医学院附属中山医院,复旦大学遗传学研究所于1999年3月对1996年6月～1997年10月收集的59例慢性乙型肝炎的标本作前C区基因分析研究,现报告如下.
  • 摘要：目的探讨肝病患者抗氧化能力及一氧化氮合酶(NOS)表达的临床价值。方法收集26例急性肝炎(AH)、36例慢性肝炎(CH)、13例肝炎后肝硬化(LC)和23例原发性肝癌(HCC)患者的血清，分别检测其总抗氧化能力(TAO)、NOS浓度及一氧化氮(NO)水平，分析它们在肝脏疾病中的改变机制。结果患者血清TAO在AH、CH中异常率为80％，在LC和HCC为50％；血清中NOS活性在肝病患者中的异常率在70％左右；NO水平在AH、CH和LC中异常率为70％，HCC组为48％。AH组、CH组TAO平均水平明显高于对照组，但LC和HCC组的差异不明显；肝病患者NO和NOS平均浓度均显著高于对照组，但HCC患者NOS和NO平均浓度均低于AH、CH和LC组患者。结论肝病患者血清NOS水平与NO浓度呈高度正相关，NO增加可能对肝细胞起保护作用。
  • 摘要：目的了解胆管细胞性肝癌(CC)的间质量明显多于肝细胞性肝癌(HC)的形成机制。方法原位分子杂交法检测3′-甲基4-二甲基偶氮苯诱发肝癌模型中转化生长因子(TGF)β1、2、3及其Ⅱ型受体(TβRⅡ)mRNA的表达，探讨TGFβ及TβRⅡ在CC与HC间质差异形成过程中的作用。结果CC形成过程中增生、不典型增生的胆管细胞、CC细胞及上述病变中的肌成纤维细胞内TGFβ1和TβRⅡmRNA的表达明显多于肝细胞的同类病变，上述mRNA的表达部位与细胞外胶原的沉积区域相一致。结论增生、不典型增生胆管或CC细胞与间质肌成纤维细胞产生的TGFβ可能通过旁分泌与自分泌作用于肌成纤维细胞的TβR，刺激后者增生、生成胶原，造成HC与CC的间质差异。
  • 摘要：@@ 意大利Azzari等曾报告,慢性丙型肝炎患儿的血清丙型肝炎病毒(HCV)RNA水平与患儿的肝脏组织病理学改变无关.为了探讨成年慢性丙型肝炎患者HCV负荷与其肝组织病理学改变的是否有相关性,我们进行了如下的研究.
  • 摘要：@@ 抗病毒治疗是对乙型肝炎病毒(HBV)感染者的病因治疗,α干扰素(IFNα)是目前疗效较肯定的药物.患者体内HBVDNA水平对治疗效果有影响;患者体内干扰素抗体,特别是抗体类型和出现的时间也可影响治疗效果.我们测定38例慢性乙型肝炎(CBH)患者治疗前后血清干扰素抗体(抗-IFN)和HBVDNA水平,并观察抗病毒效果,初步探讨其中的关系及意义.
  • 摘要：@@ 根据发病机理,药物性肝损伤分为中毒性和宿主药物特异体质性两类.中毒性肝损伤缘于药物本身或其代谢产物的肝毒性所致;药物特异体质性肝损伤进一步分为过敏反应与遗传性药物代谢异常两种,前者为一种针对肝脏的免疫反应,由代谢产物和肝细胞蛋白结合后引发;后者则仍是一种中毒性肝损伤,乃由于药物代谢异常使得肝毒性代谢产物生成增多所致.
  • 摘要：@@ 大多数药物都在肝脏经过生物转化.药物代谢的产物一般是无活性的,但是通过细胞色素P450酶系的作用可以产生有活性的,甚至是有潜在毒性的代谢产物(见表1).资料证明,细胞色素P450在药物所致的器官毒性中起重要的作用.
  • 摘要：@@ 一般认为抗-HBs是HBsAg刺激机体后产生的保护性抗体,是HBV感染后出现免疫力的标志,但在临床上偶见抗-HBs阳性但肝功能反复异常者.为了明确诊断,我们对58例抗-HBs阳性患者进行系列观察,除测定血清HBV DNA外,还对其中14例行肝穿刺肝组织免疫组织化学双标志检测,现将结果报告如下.
  • 摘要：@@ 为了观察抗病毒药物α-干扰素、单磷酸阿糖腺苷(Ara-AMP)和阿昔洛韦3种药物治疗慢性乙型肝炎患者的远期疗效,对5年前接受上述药物治疗的慢性乙型肝炎患者进行跟踪随访.有80例完成5年随访,现将结果报告如下.
  • 摘要：@@ 高血脂症、脂肪肝患者的胆囊结石发病率较高,为探讨脂肪肝、高血脂与胆囊结石的关系,我们利用对3 610例干部体检者进行了超声及血脂检查,现报告如下.
  • 摘要：@@ 患者女,53岁.1998年3月因颈部、双手背暗红斑、膝关节疼痛10余年,去某医院就诊,查AST 84 IU/L,ERS 28mm/h,EMG示肌源性损害趋势,被诊断为皮肌炎,予雷公藤糖浆,服用至4月底结束.当时查肝功能ALT 186 IU/L,AST 103IU/L,AKP 570 IU/L,γ-GT 480 IU/L,总胆红素22.5μmol/L,各型肝炎病毒抗原抗体均阴性.5月以皮肌炎被另一医院收治入院.入院后ALP增至1 820 IU/L,γ-GT增至1 307 IU/L,又查得总胆固醇(CHOL)为11.9mmol/L,IgM为4.38g/L,ERS为75mm/h.MRCP及B超示肝脏多发性小囊肿,胆囊炎,脾肿大.双膝关节正侧位X线示膝关节退行性变.外院将此诊断为原发性硬化性胆管炎(PSC)而用强的松及熊去氧胆酸(UDCA)治疗.
  • 摘要：@@ 例1，男性，40岁，体检肝功能异常半年余，拟“病毒性肝炎，慢性”入院。无乏力，食欲无明显减退，无恶心、呕吐。时有心悸，无怕热、多汗及消瘦。体征：巩膜无黄染，肝脾无明显肿大，无突眼。甲状腺无明显肿大，且未闻及血管杂音。心率：98次/min。实验室检查：TSB 21mmol/L，ALT¨1U/L，AST 55U/L，ALP 78U/L，GGT 70U/L，TBA 6μmol/L，白蛋白(A)36/L。
  • 摘要：@@ 近年,随着对细胞色素P450药物代谢酶的认识,药物性肝损害诊断的水平有很大提高.通常,50%以上药物性肝病在用药1～4周内发病,因此推测药物性肝损害多为迟发性过敏反应所致,需有一定达致敏状态的时间.用药2～3个月发病者则多与代谢酶系的遗传因子相关,为中毒性肝损害.作为初发症状可有发热和黄疸(约50%),出疹或伴瘙痒(约20%),外周血象嗜酸性细胞增多(＞6%,约占35%),白细胞总数增加(约21%),但近年不乏有白细胞减少者.药物诱导淋巴细胞转化试验阳性率可达50%以上,但该试验假阴性颇多,操作技巧、药物浓度、药物代谢产物影响及免疫抑制状态等均可为其成因.
  • 摘要：@@ 非甾体抗炎药(NSAID)的临床应用非常广泛,其所致的肝脏损害也较常见.据统计,在北欧国家NSAID所致的肝损害大约占全部药物性肝脏损害病例的9%之多.在我国尚无此类药物导致肝损害发生率的系统报道.但可以推测,本类所致的肝脏损害可能比预想的更常见.仅少数几种NSAID类药物,如阿司匹林、扑热息痛(本药不属于从严格意义上的NSAID)和贝诺酯(benorilate),为内在肝脏毒性(intrinsic hepatoxicity)药物.它们导致肝脏损害的机理为直接毒性(对组织结构造成损伤而导致细胞代谢障碍)或间接毒性(对细胞代谢造成障碍而导致组织结构损伤).这些药物性肝损害的特点是发生率高、与剂量有关、潜伏期较短(数天至数周)而且相对一致,其发生可以预测.其它多数NSAID类药物导致肝脏损害的机理为特异体质反应.由于药物引起的超敏反应或个体对药物的代谢异常所致,其特点是发生率低、与剂量无关、潜伏期较长(数周至数月)而且不固定,其发生不可预测.
  • 摘要：@@ 国外学者认为肝细胞凋亡在暴发型肝炎(FH)发生中具有重要作用，并为此进行了大量的实验研究，旨在为FH的防治探索新方法。目前用来阻断肝细胞凋亡的方法涉及半胱氨酸基天冬氨酸特异性蛋白酶(caspases)抑制剂、抗氧化剂、细胞因子、基因转染、中草药及其它多肽分子与化学制剂。
  • 摘要：目的从肝细胞癌患者中确立高危因素,探讨肝细胞癌高危人群的确立,并由此推算高危人群普查及其定期自我体检的重要意义.方法对1 725例行肝细胞癌切除术的患者进行回顾性随访,将随访资料完整的1 457例进行临床分期及其与肝内无瘤生存的相关分析,根据频数表划分肝细胞癌发病高危人群段.结果肝细胞癌患者年龄分布呈相对正态分布,取90%可信区间,高危人群年龄段为31～65岁.亚临床期肝细胞癌患者术后无瘤生存状况明显好于临床期者.结论可将血清抗-HBc阳性或/及HBsAg阳性,尤其有乙型肝炎病史,年龄31～65岁者作为国内肝细胞癌的高危人群.加强对此人群普查,增强其定期体检意识,可使大部份肝细胞癌患者得以在亚临床期早发现早治疗,在现有的医疗技术条件下将肝细胞癌的治疗提高到一个新水平.
  • 摘要：@@ 门静脉高压是肝硬化常见并发症.由于门静脉高压引起胃粘膜病变出血占肝硬化合并上消化道出血的50%,且止血效果差和出血复发率高,易误诊为食管胃底静脉破裂出血.我们在1998年6月～2000年3月期间对51例门脉高压性胃粘膜病变出血患者作了较系统的对比研究.
  • 摘要：@@ 近年来α1胸腺肽(日达仙)用于治疗各型病毒性肝炎引起重视.为进一步明确该药对重型肝炎的治疗效果,我院传染科在1996年4月～9月间从住院病人中选择各型重型肝炎27例进行治疗,本文对此作一次临床观察小结.
  • 摘要：目的建立一种快速特异的乙型肝炎病毒(HBV)YMDD变异的检测方法.方法针对HBV codon 550位置设计2条高度特异的的引物,用PCR方法进行DNA扩增.根据电泳结果可分析下列2种情况:(1)A741G变异型(YVDD);(2)G743T变异型(YIDD).用该方法对32例病人在拉米夫定治疗前(0周),治疗中(52周和104周)共61份血清进行YMDD变异检测.结果特异性:10例病人分别做0周和52周标本codon 550特异性PCR和DNA测序.0周血清检测结果全部为野生型,52周血清中5例为A741G,2例为G743T,两种方法的检测结果完全相同.敏感性:61份血清中2例血清PCR未能检出阳性,codon 550变异为29份,野生型为30份,和葛兰素威康公司检测结果的符合率为98.3%.混合变异株检测3例病人104周血清用PCR测定发现同时存在A741G和G743T两种变异株,其中2例结果经多克隆测序的方法得到确证.结论HBV codon 550特异性PCR方法具有快速、简便和经济实用的优点,适用于临床拉米夫定治疗病人HBV YMDD变异的跟踪测定.
  • 摘要：目的探讨熊去氧胆酸对高脂饮食诱发的大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型形成的影响.方法29只SD大鼠随机分为3组:模型组予高脂饮食饲养;治疗组在高脂饮食饲养2周后同时加用熊去氧胆酸;正常组予标准饮食饲养,12 周处死.结果所有造模大鼠均出现肥胖、高脂血症和血清转氨酶升高,伴典型的脂肪性肝炎;与模型组相比,治疗组仅血清转氨酶、肝组织脂肪变和炎症坏死等指标有改善趋势,但两组间并无统计学差异.结论熊去氧胆酸对高脂饮食诱发的肥胖、高脂血症性脂肪性肝炎可能并无防治作用.
  • 摘要：目的观察TGFβ1与肝纤维化的关系.方法将83例慢性病毒性肝炎及肝炎肝硬化患者肝活检组织分别按炎症活动度分级和纤维化程度分期并计分,应用ELISA法检测患者血清TGFβ1水平.结果血清TGFβ1水平在肝组织炎症活动度G2、G3及G4级比正常对照组明显升高(P＜0.01),但在G2、G3及G4级之间,血清TGFβ1水平无明显差异(P＞0.05),血清TGFβ1水平与肝组织炎症活动度计分无相关性(P＞0.05).血清TGFβ1水平在肝纤维化S2、S3及S4期比正常对照组明显升高(P＜0.001),且随着纤维化程度的加重而不断升高.血清TGFβ1水平与肝组织纤维化程度计分呈高度的正相关性(P＜0.001).结论血清TGFβ1水平与肝纤维化程度密切相关,TGFβ1参与了肝纤维化的形成和发展.
  • 摘要：@@ HBV变异在HBV感染发病机制中的作用尚未阐明.HBV感染有各种不同的临床类型,国内外不少研究报道认为可能与HBV变异感染有关.但亦有人认为关系不大,如前C区nt1896变异株感染既可以发生在慢性HBV携带者,亦可发生在重型肝炎.为了进一步了解nt1896变异株感染(简称变异株)与临床关系,我们对112例不同临床类型的乙型肝炎患者,在检测血清nt1896变异株的同时,检测单核细胞nt1896变异株与肝功能,探讨变异株在血清与单核细胞内的分布模式与临床关系,现将结果报道如下.
  • 摘要：@@ 肿瘤坏死因子(TNF)是一种重要的细胞因子,包括α和β两种单体,具有广泛的生物学活性.已有大量的研究证实,TNFα参与了病毒性肝炎的发病,是介导肝细胞损害的重要细胞因子之一,在重型肝炎中可见其明显升高.一些学者也发现,HBV前C区基因变异与重型病毒性肝炎有关.鉴于以上两者在重型肝炎发病中的作用,我们就慢性重型乙型肝炎患者血清TNFα水平与HBV前C区变异之间是否有某种联系进行了探讨.
  • 摘要：@@ 从1998年6月起,我们对78例中晚期妊娠合并肝病患者(治疗组)进行了综合治疗和追踪观察,同时与此以前的68例妊娠合并肝病患者(对照组)的治疗方法进行回顾性对照分析研究,现将结果报告如下.
  • 摘要：@@ 目前,不少学者认为一氧化氮(NO)在肝脏疾病中起重要作用,NO水平与各种肝脏疾病程度有关.近年来许多研究还表明,肝脏疾病的发生、发展亦与粘附分子的表达有关,抗细胞粘附治疗正发展成为治疗肝细胞坏死的新战略.我们测定了慢性肝炎及活动性肝硬化患者血浆NO-2/NO-3和可溶性α-颗粒膜蛋白(GMP-140)水平,以探讨其临床意义.

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    • 创刊时间：1992
    • 地区：CN
    • 语言：中文
    • 热门主题：上海市医学会
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