LPS

摘要： Bacterial endotoxins are a major concern in periodontal health and diseases owing to their structure and biological activity.With up-to-date knowledge of endotoxins and the recent findings about the influence of endotoxins in dental health,their probable mode of pathogenesis,and standard detection methods,this review analyzes the potential efficacy and benefits of probiotics in combination with conventional and contemporary treatment measures.In the oral cavity,Gram-negative bacteria are documented to predominate in the pulpal lesions with radiolucent areas and in the root canal with pulp necrosis,where they pose an absolute threat by promoting a series of inflammatory reactions.Endotoxin,a constituent of Gram-negative bacteria establishes a nexus between cytokine stimulation and proinflammatory reactions,therefore plays a critical role in decaying dental pulp and modulating periodontal diseases.Currently,the treatment regimen involves several biochemical preparations.In addition,probiotics have been reported to control endotoxin in gingivitis and contribute to the overall improvement of dental health.A potential benefit of a combination of probiotics as a complementary treatment along with the conventional treatment warrant more empirical evidence to elucidate its role and mechanism in resolving the clinical manifestations associated with endotoxins in the periodontal region.

摘要： 目的探讨宣肺止咳合剂对内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠AQP1蛋白表达及炎症反应的调节机制。方法取健康SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机数字表法分为六组:正常对照组(灌胃生理盐水,尾静脉注射生理盐水)、LPS模型组(灌胃生理盐水,尾静脉注射LPS 5mg/kg)、宣肺止咳合剂组(灌胃7.5、15、30mg/kg,尾静脉注射LPS 5mg/kg)、阳性对照组[灌胃地塞米松(DEX)0.135mg/kg,尾静脉注射LPS 5mg/kg],每组10只。HE染色观察肺组织病理改变;免疫组化、Western blot、qPCR检测肺组织AQP1的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、IL-4、IL-6、IL-10水平。结果肺组织HE染色结果可见,模型组肺泡间质渗出明显,可见大量炎性细胞浸润;宣肺止咳合剂中、高剂量组及阳性对照组大鼠肺组织肺泡结构可见,损伤明显减轻。免疫组化和Western blot结果显示,与正常组比较,LPS模型组AQP1表达显著降低[(632.8±171.7)比(11708.5±268.9),P<0.01;(0.507±0.060)比(1.000±0.065),P<0.01],给予中、高剂量宣肺止咳合剂和DEX治疗后,AQP1表达较LPS模型组升高[(3982.1±409.7)、(4727.5±560.8)、(5679.0±1986.0)比(632.8±171.7),P<0.01;(0.674±0.061)、(0.851±0.060)、(0.888±0.068)比(0.507±0.060),P<0.05或P<0.01]。qPCR结果显示,LPS模型组AQP1 mRNA水平较正常对照组显著下降[(0.367±0.045)比(1.005±0.121),P<0.01],宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组大鼠肺组织AQP1 mRNA水平较模型组有显著升高趋势[(0.558±0.063)、(0.740±0.094)、(0.886±0.092)比(0.367±0.045),P<0.05或P<0.01]。ELISA结果显示,中、高剂量宣肺止咳合剂和阳性药能抑制LPS引起的TNF-α、IL-1、IL-6水平[(209.92±20.53)pg/mL、(189.74±18.23)pg/mL、(146.97±15.39)pg/mL比(280.84±30.21)pg/mL,P<0.05或P<0.01]、[(115.77±11.62)pg/mL、(95.43±9.98)pg/mL、(86.27±10.17)pg/mL比(149.69±16.81)pg/mL,P<0.05或P<0.01]、[(409.07±41.49)pg/mL、(360.19±37.18)pg/mL、(290.28±29.72)pg/mL比(530.25±54.41)pg/mL,P<0.05或P<0.01]升高,增加IL-10、IL-4水平[(111.64±11.96)pg/mL、(154.75±16.60)pg/mL、(128.59±13.51)pg/mL比(82.08±8.79)pg/mL,P<0.05或P<0.01]、[(223.74±24.87)pg/mL、(318.40±36.21)pg/mL、(259.91±27.81)pg/mL比(145.28±15.27)pg/mL,P<0.05或P<0.01]。结论宣肺止咳合剂对内毒素性ALI的保护作用可能是通过调控AQP1的表达,抑制(TNF-α、IL-1、IL-6等)促炎因子,促进(IL-10、IL-4等)抗炎因子的释放,调节促/抗炎平衡来实现的。

摘要： 目的:观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对细胞骨架的影响以及大黄灵仙方调节NF-κB/MAPK信号通路对细胞骨架蛋白的作用。方法:采用鬼笔环肽荧光染色剂对各组干预后的胆管上皮细胞进行染色,在激光共聚焦显微镜下观察各组细胞骨架的排列情况;采用免疫印迹法检测骨架蛋白F-actin的表达。结果:LPS干预后,胆管上皮细胞出现细胞核皱缩或破损,骨架丝状断裂或成团;通路阻制剂联合大黄灵仙方干预后细胞骨架部分修复;其余各组细胞骨架均有不同程度的断裂。与正常组相比,LPS组F-actin蛋白表达减少(P0.05)。结论:大黄灵仙方可恢复炎症状态下胆管上皮细胞骨架的排列顺序,保护其微丝结构,其机制可能与调节NF-κB/MAPK信号通路的传导有关。

摘要： 目的:研究二草清肝汤(EQD)对内毒素脂多糖(LPS)联合D-氨基半乳糖(D-GalN)致小鼠急性肝损伤模型的:Toll样受体4(TLR4)信号通路的作用。方法:将21只BALB/C小鼠随机分为四个组:空白对照组(n=3)、内毒素模型组(n=7),均给予氯化钠溶液灌胃(3ml/kg);二草清肝汤小剂量组(n=6)、大剂量组(n=5)分别予生药含量为3.3g/ml、6.6g/ml的EQD溶液灌胃(3ml/kg)。每日1次,连续12天。最后一天灌胃4h后,除空白对照组外,其余组所有小鼠均腹腔注射LPS和D-GalN混合液造模,腹腔注射24h后,处死所有小鼠,剖取其肝脏称重、HE染色显微观察病理;各组小鼠TLR4、NF-κB表达情况,应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法从RNA水平检测、WB法从蛋白表达水平定量测定;TLR4蛋白表达应用免疫组化法。结果:内毒素性肝损伤小鼠肝重均较空白对照组低,加入二草清肝汤后小鼠肝重上升;病理结果显示空白组小鼠的肝小叶轮廓界限分明、清晰且完整,肝窦散布有序、较宽;肝上皮细胞排列规整、呈多边形;细胞质染色均匀、细胞核清晰、未见明显肿胀变性,库普弗细胞分布均匀,未见周部大量聚集。内毒素模型组中巨噬细胞聚集,肝小叶结构混乱、排列无序;肝细胞脂肪沉积、水肿明显较空白组严重;而二草清肝汤组病变则较前改善。免疫组化结果说明内毒素处理后的模型组中TLR4蛋白表达显著上升,加入大剂量二草清肝汤后TLR4稍有下降(P<0.05);PCR结果显示内毒素处理后的模型组中TLR4、NF-κB mRNA表达下降,加入二草清肝汤后明显上升(P<0.05)。结论:二草清肝汤能够抑制肝细胞内TLR4信号通路的激活及相关炎症分子活化,改善LPS导致的肝损伤,其机制可能是EQD影响TLR4通路关键分子的蛋白翻译过程。

摘要： 本试验旨在探究凝结芽孢杆菌BC-HYI调节脂多糖(LPS)损伤蛋雏鸡肠道作用。选取1日龄京红蛋雏鸡180只,随机分为5组,每组6个重复,每个重复6只,重复之间体重接近。空白对照组(CON组)和模型组(LPS组)饲喂基础饲粮,连续灌服生理盐水;3个益生菌组饲喂基础饲粮,同时分别连续灌服低、中、高剂量的凝结芽孢杆菌BC-HYI (浓度分别为106、107、108CFU/mL),连续灌服28 d,28 d后灌服LPS,灌服浓度为2 mg/kg,灌服剂量为200μL/只,试验周期为6 h,分别记为LOW+LPS、MID+LPS、HIGH+LPS组。6 h后采血,剖检、收集蛋雏鸡十二指肠、空肠、回肠肠道组织及空肠黏膜。结果表明:与空白对照组相比,LPS灌服后,蛋雏鸡十二指肠、空肠、回肠的绒隐比以及空肠黏膜黏液蛋白2(MUC2)、闭合蛋白(Occludin)和闭锁小带蛋白-1(ZO-1)mRNA相对表达量显著降低(P0.05)。综上所述,凝结芽孢杆菌BC-HYI对LPS损伤有缓解作用,能降低肠道通透性,下调TLR4/NF-κB信号通路中TLR4和NF-κB的mRNA相对表达量和蛋白表达量,从而改善LPS灌服后的肠道损伤,提高蛋雏鸡肠道健康。

摘要： 目的探讨降钙素基因相关肽(Calcitonin gene related peptide,CGRP)和白藜芦醇对脓毒性肾损伤大鼠治疗作用的影响。方法SPF级雄性SD大鼠随机分为四组:对照组(正常饲养未作处理)、LPS组(大鼠腹腔内注射LPS 10 mg/kg)、CGRP+LPS治疗组(注射LPS前1周及后1 d腹腔注射CGRP 1 nmol/kg)、白藜芦醇+LPS治疗组(注射LPS后6 h、12 h分别腹腔注射白藜芦醇15 mg/kg);计算四组大鼠肾脏系数(脏器重量与体重之比);超声检查四组大鼠肾脏形态及肾阻力指数测量;HE染色观察肾组织形态;ELISA方法,检测四组大鼠肾组织及血清中IL-1β表达水平,血肌酐、尿素氮水平;Western blot检测四组大鼠肾脏SIRT1、NLRP3、Caspase-1表达水平;使用Graphpad prism 5.0和SPSS统计软件进行分析处理,重复实验3次。结果与正常对照组相比,LPS组肾脏系数及肾动脉阻力指数增高,肌酐和尿素氮明显升高(P<0.05);与LPS组相比,CGRP+LPS治疗组、白藜芦醇+LPS治疗组肾脏系数及肾动脉阻力指数减低,肌酐和尿素氮明显降低(均P<0.05)。与正常对照组相比,LPS组肾小球上皮细胞肿胀、间质水肿,肾小管水肿;与LPS组相比,CGRP+LPS治疗组、白藜芦醇+LPS治疗组显著减轻肾小球和肾小管损伤。与正常对照组相比,LPS组SIRT1表达明显降低、NLRP3表达明显升高(P<0.05);与LPS组相比,CGRP+LPS治疗组、白藜芦醇+LPS治疗组SIRT1表达明显升高,NLRP3表达明显降低(均P<0.05)。与正常对照组相比,LPS组Caspase-1表达明显升高(P<0.05);与LPS组相比,CGRP+LPS治疗组、白藜芦醇+LPS治疗组Caspase-1表达明显降低(均P<0.05)。结论通过LPS构建的脓毒性肾损伤大鼠模型能够较好的模拟人肾损伤的体内环境;CGRP和白藜芦醇可能治疗脓毒性肾损伤;CGRP和白藜芦醇对脓毒性肾损伤的治疗作用可能通过SIRT1/NLRP3途径,即增加SIRT1、降低NLRP3的表达从而抑制炎性因子,达到减轻炎性损伤的作用。

摘要： 目的探究山药中熊果苷(arbutin,Ar)对LPS诱导NRK-52e细胞凋亡的干预作用及潜在机制。方法建立LPS诱导的NRK-52e细胞损伤模型,将细胞分为正常组、LPS组(1 mg·L^(-1))、低剂量Ar(LPS,1 mg·L^(-1)+Ar,5μmol·L^(-1))和高剂量Ar(LPS,1 mg·L^(-1)+Ar,10μmol·L^(-1))及其对应的抑制剂THC组(1μmol·L^(-1)),检测细胞活力;流式细胞术检测ROS、细胞凋亡水平、Ca2+浓度及线粒体膜电位;In cell western技术检测细胞凋亡关键蛋白表达水平;结果Ar可有效调节LPS诱导的NRK-52e细胞ROS水平、Ca^(2+)浓度、凋亡关键蛋白和ERβ水平,抑制线粒体膜电位下降,但是该作用被雌激素受体β抑制剂THC所阻断,且Ar与ERβ具有较好的结合活性。结论Ar可能通过ERβ抑制LPS诱导NRK-52e细胞凋亡。

摘要： 【目的】研究穿王消炎粉对脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用。【方法】将60只SD雄性大鼠随机分入空白组、左氧氟沙星阳性药物对照组、LPS模型组及穿王消炎粉低(1 g/kg体重)、中(2 g/kg体重)、高(4 g/kg体重)剂量组,每组10只。模型组和给药组大鼠经滴鼻法给予LPS(3 mg/kg体重)制备大鼠ALI模型,24 h后,给药组分别灌胃相应浓度的穿王消炎粉,模型组和空白组灌胃相同体积的生理盐水。治疗4 d后处死大鼠,分离血清、固定并冻存肺脏组织。测定各组大鼠肺脏组织湿/干重比;HE染色观察大鼠肺脏组织病理学变化;ELISA法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6含量;采用实时荧光定量PCR和Western blotting法检测肺脏组织中IL-1β、IL-6 mRNA表达水平和蛋白表达量。【结果】与空白组相比,LPS模型组大鼠出现肺间质壁增厚,肺泡腔内炎性细胞浸润、出血,肺泡结构破坏等肺损伤症状,肺组织的湿/干重比极显著升高(P<0.01),血清中IL-1β、IL-6含量和肺脏组织中IL-1β、IL-6 mRNA表达水平及蛋白表达量均显著增加(P<0.05)。与LPS模型组相比,各给药组大鼠肺间质增宽现象有所改善,肺组织的湿/干重比、血清和肺脏组织中炎性因子IL-1β、IL-6 mRNA表达水平及蛋白表达量均显著降低(P<0.05)。【结论】穿王消炎粉可有效抑制LPS诱导的急性肺部损伤和炎症程度。

摘要： 本试验旨在探究橙皮苷和迷迭香酸组合对脂多糖(LPS)攻毒大鼠回肠形态、菌群结构以及炎症反应的影响。将32只21日龄的无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分为4组,分别为LPS组、Hes组、RA组、Hes×RA组,每组4个重复,每个重复2只大鼠(公母各占1/2)。各组大鼠均饲喂标准基础饲粮,Hes组大鼠每日灌胃300 mg/kg BW的橙皮苷,RA组大鼠每日灌胃20 mg/kg BW的迷迭香酸,Hes×RA组每日灌胃150 mg/kg BW橙皮苷+10 mg/kg BW迷迭香酸,LPS组每日灌胃等量的生理盐水。灌胃处理共进行14 d,在第13天,所有大鼠腹腔注射剂量为500μg/kg BW的LPS溶液,用于诱导急性肠道损伤模型。结果显示:与LPS组相比,Hes×RA组大鼠回肠绒毛高度和绒隐比显著提高(P0.05);Hes×RA组大鼠回肠食糜中乳杆菌属(Lactobacillus)的相对丰度显著提高(P<0.05),放线菌门(Actinobacteria)、变形菌门(Proteobacteria)、棒状杆菌属(Corynebacterium)和链球菌属(Streptococcus)的相对丰度显著降低(P<0.05);Hes×RA组大鼠回肠食糜微生物代谢产物乙酸、丙酸和总短链脂肪酸的含量显著升高(P<0.05)。与LPS组相比,Hes×RA组大鼠回肠黏膜中髓过氧化物酶(MPO)活性以及白细胞介素-6(IL-6)含量显著降低(P<0.05),白细胞介素-10(IL-10)含量显著提高(P<0.05)。与LPS组相比,Hes×RA组大鼠回肠黏膜中封闭蛋白-1(Claudin-1)和闭锁蛋白(Occludin)的mRNA相对表达量显著提高(P<0.05),闭锁小带蛋白-1(ZO-1)的mRNA相对表达量有增加的趋势(P=0.064)。与LPS组相比,Hes×RA组大鼠回肠黏膜中白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)和肿瘤坏死因子受体相关蛋白6(TRAF6)的mRNA相对表达量显著降低(P<0.05)。综上可知,橙皮苷和迷迭香酸组合可以改善LPS攻毒引起的大鼠回肠形态损伤,通过调节菌群结构、降低炎症反应来提高大鼠肠道健康状况。

摘要： 目的探讨柴胡皂苷B2对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症肺损伤氧化应激和炎性反应的影响。方法将50只SD大鼠分为空白对照组、模型组和柴胡皂苷B2低、中、高剂量组。空白对照组大鼠腹腔内注射等体积生理盐水;模型组大鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS;柴胡皂苷B2低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS后,分别注射5、10、20 mg/kg的柴胡皂苷。末次给药24 h后,麻醉处死大鼠,检测肺组织湿干比;TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡;Western blotting检测肺组织B淋巴细胞瘤(Bcl-2)、Bcl-2同源二聚体X蛋白(Bax)、p53蛋白表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清内超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果与空白对照组相比,模型组内肺组织湿干比、细胞凋亡率、Bax、p53蛋白表达、MDA含量、TNF-α、IL1β、IL-6含量明显升高,Bcl-2蛋白表达、SOD活性、GSH-Px活性明显降低。与模型组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组内肺组织湿干比、细胞凋亡率、Bax、p53蛋白、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6明显降低,Bcl-2蛋白、SOD活性、GSH-Px活性明显升高。结论柴胡皂苷B2能减轻LPS诱导的脓毒症急性肺损伤大鼠氧化应激和炎性反应,并减少细胞的凋亡。

摘要： 为观察灌注不同浓度LPS后乳腺组织中NF-κB、ACC a和β-Casein的表达，以30只雌性ICR小鼠为试验动物，受孕后随机分为试验组和对照组。试验组经第四对乳头灌注不同浓度LPS(0．1、5、10、50、100 μg／mL);对照组灌注生理盐水，于灌注后6 h采集样本，组织学分析乳腺病理变化：对各组乳腺组织中NF-κB、ACC a和β-CaseinmRNA表达变化进行分析。结果表明，灌注3 h、6 h乳腺腺泡内有大量的炎性细胞浸润，24 h腺泡结构崩解;对各组中NF-κB、ACC a和β-Casein的mRNA表达水平进行分析时，发现灌注LPS能够增强NF-κB mRNA衷达，下调ACC a和β-Casein mRNA表达：各组NF-κB mRNA表达极显著高于对照组(P<0．01)．ACC a和β-Casein mRNA表达极显著低于对照组(P<0．01)．

摘要： 为观察灌注不同浓度LPS后乳腺组织中NF-κB、ACC a和β-Casein的表达，以30只雌性ICR小鼠为试验动物，受孕后随机分为试验组和对照组。试验组经第四对乳头灌注不同浓度LPS(0．1、5、10、50、100 μg／mL);对照组灌注生理盐水，于灌注后6 h采集样本，组织学分析乳腺病理变化：对各组乳腺组织中NF-κB、ACC a和β-CaseinmRNA表达变化进行分析。结果表明，灌注3 h、6 h乳腺腺泡内有大量的炎性细胞浸润，24 h腺泡结构崩解;对各组中NF-κB、ACC a和β-Casein的mRNA表达水平进行分析时，发现灌注LPS能够增强NF-κB mRNA衷达，下调ACC a和β-Casein mRNA表达：各组NF-κB mRNA表达极显著高于对照组(P<0．01)．ACC a和β-Casein mRNA表达极显著低于对照组(P<0．01)．

摘要： 为观察灌注不同浓度LPS后乳腺组织中NF-κB、ACC a和β-Casein的表达，以30只雌性ICR小鼠为试验动物，受孕后随机分为试验组和对照组。试验组经第四对乳头灌注不同浓度LPS(0．1、5、10、50、100 μg／mL);对照组灌注生理盐水，于灌注后6 h采集样本，组织学分析乳腺病理变化：对各组乳腺组织中NF-κB、ACC a和β-CaseinmRNA表达变化进行分析。结果表明，灌注3 h、6 h乳腺腺泡内有大量的炎性细胞浸润，24 h腺泡结构崩解;对各组中NF-κB、ACC a和β-Casein的mRNA表达水平进行分析时，发现灌注LPS能够增强NF-κB mRNA衷达，下调ACC a和β-Casein mRNA表达：各组NF-κB mRNA表达极显著高于对照组(P<0．01)．ACC a和β-Casein mRNA表达极显著低于对照组(P<0．01)．

摘要： @@内毒素(LPS)是革兰阴性杆菌(GNB)的主要致病物质，其毒力随量的增加而增大.内毒素在细菌代谢过程中和菌体裂解时释放。可引起机体的巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL)等炎症细胞因子，促使炎症、毒性休克、MODS的发生和发展。近几年来受到人们的重视，对抗菌药诱发细菌LPS的释放问题作了大量研究，发现不同的抗菌药物诱导细菌LPS释放的潜能不同，本文着重综述不同抗菌药对GNB LPS释放及LPS水平与MODS的关系。

摘要： @@内毒素(LPS)是革兰阴性杆菌(GNB)的主要致病物质，其毒力随量的增加而增大.内毒素在细菌代谢过程中和菌体裂解时释放。可引起机体的巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL)等炎症细胞因子，促使炎症、毒性休克、MODS的发生和发展。近几年来受到人们的重视，对抗菌药诱发细菌LPS的释放问题作了大量研究，发现不同的抗菌药物诱导细菌LPS释放的潜能不同，本文着重综述不同抗菌药对GNB LPS释放及LPS水平与MODS的关系。

摘要： @@内毒素(LPS)是革兰阴性杆菌(GNB)的主要致病物质，其毒力随量的增加而增大.内毒素在细菌代谢过程中和菌体裂解时释放。可引起机体的巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL)等炎症细胞因子，促使炎症、毒性休克、MODS的发生和发展。近几年来受到人们的重视，对抗菌药诱发细菌LPS的释放问题作了大量研究，发现不同的抗菌药物诱导细菌LPS释放的潜能不同，本文着重综述不同抗菌药对GNB LPS释放及LPS水平与MODS的关系。

摘要： @@内毒素(LPS)是革兰阴性杆菌(GNB)的主要致病物质，其毒力随量的增加而增大.内毒素在细菌代谢过程中和菌体裂解时释放。可引起机体的巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL)等炎症细胞因子，促使炎症、毒性休克、MODS的发生和发展。近几年来受到人们的重视，对抗菌药诱发细菌LPS的释放问题作了大量研究，发现不同的抗菌药物诱导细菌LPS释放的潜能不同，本文着重综述不同抗菌药对GNB LPS释放及LPS水平与MODS的关系。

摘要： @@内毒素(LPS)是革兰阴性杆菌(GNB)的主要致病物质，其毒力随量的增加而增大.内毒素在细菌代谢过程中和菌体裂解时释放。可引起机体的巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL)等炎症细胞因子，促使炎症、毒性休克、MODS的发生和发展。近几年来受到人们的重视，对抗菌药诱发细菌LPS的释放问题作了大量研究，发现不同的抗菌药物诱导细菌LPS释放的潜能不同，本文着重综述不同抗菌药对GNB LPS释放及LPS水平与MODS的关系。

摘要： @@内毒素(LPS)是革兰阴性杆菌(GNB)的主要致病物质，其毒力随量的增加而增大.内毒素在细菌代谢过程中和菌体裂解时释放。可引起机体的巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL)等炎症细胞因子，促使炎症、毒性休克、MODS的发生和发展。近几年来受到人们的重视，对抗菌药诱发细菌LPS的释放问题作了大量研究，发现不同的抗菌药物诱导细菌LPS释放的潜能不同，本文着重综述不同抗菌药对GNB LPS释放及LPS水平与MODS的关系。

摘要： @@内毒素(LPS)是革兰阴性杆菌(GNB)的主要致病物质，其毒力随量的增加而增大.内毒素在细菌代谢过程中和菌体裂解时释放。可引起机体的巨噬细胞释放肿瘤坏死因子(TNF)、白介素(IL)等炎症细胞因子，促使炎症、毒性休克、MODS的发生和发展。近几年来受到人们的重视，对抗菌药诱发细菌LPS的释放问题作了大量研究，发现不同的抗菌药物诱导细菌LPS释放的潜能不同，本文着重综述不同抗菌药对GNB LPS释放及LPS水平与MODS的关系。

摘要： 本发明公开一种可重构的LP11a‑LP11b模式旋转器及其应用，应用于光通信领域，针对现有技术存在的只能实现固定的模式旋转或模式转换的问题，本发明利用热光效应导致的波导不对称性，实现LP11a模与LP11b模之间可重构的转换，本发明的旋转器包括双模波导，以及位于双模波导上方的电极加热器，所述电极加热器施加电流，产生的温度场分布所有等温线以相同的水平距离与垂直距离切割波导芯，实现LP11a模和LP11b模的模式转换。

摘要： 本发明公开了抗Lp(a)单克隆抗体及Lp(a)胶乳增强免疫比浊检测试剂盒。本发明提供了一株微生物保藏号是：CGMCC No.8509的稳定分泌抗Lp(a)单克隆抗体的杂交瘤细胞株。本发明杂交瘤细胞株能够稳定地生产抗Lp(a)单克隆抗体，可以实现自身配对、特异性结合Lp(a)且与Kringle IV-2无结合。LPa-3单抗所配Lp(a)试剂盒检测病人血清样本的试验表明，用本发明抗Lp(a)单克隆抗体制备的胶乳增强免疫比浊检测试剂盒与市售试剂盒测值符合度高，准确度可靠，可以应用于Lp(a)的检测。

摘要： 本发明涉及一种抗Lp(a)抗体制备及检测Lp(a)的诊断试剂盒。本发明所述的抗体制备是提取健康人群血清中的脂蛋白(a)(Lp(a))制备成抗原后，用其多次免疫敏感动物，获得的高免血清中含有与人血清中Lp(a)抗原有高度特异反应性的抗体，制备过程中应具有无须超速离心处理，制备时间短、抗体的效价高的特点；用该抗体所配制的检测试剂盒配合可见光/紫外半、全自动生化分析仪测定人血清中的脂蛋白(a)具有准确性高、重复性好、抗干扰能力强、基质稳定、线性范围宽等优点。

摘要： 本发明公开一种可重构的LP11a‑LP11b模式旋转器及其应用，应用于光通信领域，针对现有技术存在的只能实现固定的模式旋转或模式转换的问题，本发明利用热光效应导致的波导不对称性，实现LP11a模与LP11b模之间可重构的转换，本发明的旋转器包括双模波导，以及位于双模波导上方的电极加热器，所述电极加热器施加电流，产生的温度场分布所有等温线以相同的水平距离与垂直距离切割波导芯，实现LP11a模和LP11b模的模式转换。

摘要： 本发明公开了抗Lp(a)单克隆抗体及Lp(a)胶乳增强免疫比浊检测试剂盒。本发明提供了一株微生物保藏号是：CGMCC No.8509的稳定分泌抗Lp(a)单克隆抗体的杂交瘤细胞株。本发明杂交瘤细胞株能够稳定地生产抗Lp(a)单克隆抗体，可以实现自身配对、特异性结合Lp(a)且与Kringle IV-2无结合。LPa-3单抗所配Lp(a)试剂盒检测病人血清样本的试验表明，用本发明抗Lp(a)单克隆抗体制备的胶乳增强免疫比浊检测试剂盒与市售试剂盒测值符合度高，准确度可靠，可以应用于Lp(a)的检测。

摘要： 本发明涉及一种抗Lp(a)抗体制备及检测Lp(a)的诊断试剂盒。本发明所述的抗体制备是提取健康人群血清中的脂蛋白(a)(Lp(a))制备成抗原后，用其多次免疫敏感动物，获得的高免血清中含有与人血清中Lp(a)抗原有高度特异反应性的抗体，制备过程中应具有无须超速离心处理，制备时间短、抗体的效价高的特点；用该抗体所配制的检测试剂盒配合可见光/紫外半、全自动生化分析仪测定人血清中的脂蛋白(a)具有准确性高、重复性好、抗干扰能力强、基质稳定、线性范围宽等优点。

摘要： 本发明公开了一种可快速拆卸的装配式UHPC‑LP钢混组合梁桥及其施工方法，预制UHPC桥面板之间分别通过横向湿接缝和现浇普通混凝土桥面板进行纵向连接和横向连接，并通过高强螺栓连接副与LP钢主梁形成组合结构。本发明所创新了钢梁和桥面板连接方式，实现了桥面板快速拆卸和更换；本发明在钢混组合结构中同时采用UHPC和LP钢两种高性能材料，根据结构有效工作宽度，充分发挥材料利用效率，减少了钢梁制作中的焊缝，实现了钢混组合桥梁高度的轻量化和经济化设计，同时便于运输、安装；本发明结构具有承载性能和耐久性优异，经济性能良好，施工便捷，更换方便，符合当前可持续发展的低碳建造理念等显著优点。

摘要： 本发明公开了一种圣草次苷在制备LPS诱导脓毒症急性肺损伤保护药物中的应用，属于生物医药技术领域，本发明提供圣草次苷在制备预防和/或治疗脓毒症急性肺损伤的药物中的应用，并通过构建模型进行实验研究，结果显示圣草次苷对LPS诱导脓毒症急性肺损伤具有良好的保护作用，且副作用小，可用于制备LPS诱导脓毒症急性肺损伤的保护性药物。本发明提供了圣草次苷在制备脓毒症肺损伤保护性药物中新的用途，改善组织损伤、发挥抗炎作用及降低氧化应激方面效果显著、副作用小。

摘要： 本发明提供了LP‑211或其衍生物以及包含LP‑211或其衍生物的药物组合物在制备预防和/或治疗肿瘤药物中的新用途。实验显示LP‑211对多种人肿瘤细胞具有明显的生长抑制作用，具有广谱的抗肿瘤活性，对食管癌、甲状腺癌、鼻咽癌、肾癌、宫颈癌、胶质瘤、乳腺癌、卵巢癌、肺癌、结直肠癌、肝癌、胃癌、黑色素瘤、胰腺癌、白血病、淋巴瘤等肿瘤有很好的抑制活性，显示LP‑211及其衍生物可以成为抗肿瘤药物。

摘要： 本发明公开了抗Lp‑PLA2单克隆抗体及其应用，所公开的抗Lp‑PLA2单克隆抗体，具有良好的稳定性和特异性，能够作为制备Lp‑PLA2诊断试剂的关键原料，且具有抗脂蛋白和同族蛋白干扰的能力，与脂蛋白结合不会影响检测结果。采用该单克隆抗体可开发出特异性好、准确度高的诊断检测试剂盒，适用于多地检测环境，不存在地域差异。