胆管上皮细胞
胆管上皮细胞的相关文献在1984年到2022年内共计113篇,主要集中在内科学、外科学、基础医学
等领域,其中期刊论文103篇、会议论文2篇、专利文献109164篇;相关期刊77种,包括中国生物学文摘、肝脏、临床肝胆病杂志等;
相关会议2种,包括第十三次全国中西医结合肝病学术会议、甘肃省医学会外科学专业委员会2016年学术年会等;胆管上皮细胞的相关文献由353位作者贡献,包括陈莉萍、董家鸿、刘平等。
胆管上皮细胞—发文量
专利文献>
论文:109164篇
占比:99.90%
总计:109269篇
胆管上皮细胞
-研究学者
- 陈莉萍
- 董家鸿
- 刘平
- 王兵
- 石炳毅
- 郭毅斌
- 侯宾
- 夏穗生
- 孙东
- 宋红丽
- 张玉君
- 张诚
- 戴睿武
- 曹欢
- 杨柳
- 杨玉龙
- 林美举
- 沈中阳
- 王曙光
- 邱冰峰
- 郑启昌
- 黄志强
- 付铭
- 何晓顺
- 冯敏
- 刘佳
- 刘新颜
- 史力军
- 向盈盈
- 吕毅
- 周斌
- 唐杰
- 夏慧敏
- 姚维杰
- 宋飞
- 张培建
- 张洪威
- 张爱群
- 张锐忠
- 徐文晖
- 朱平生
- 李勇
- 李婧伊
- 李建辉
- 李文成
- 李波
- 杨文
- 林泽锋
- 樊文梅
- 王刚
-
-
李承积;
俞渊;
甘苡榕;
庞浇安;
杨文
-
-
摘要:
目的:观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对细胞骨架的影响以及大黄灵仙方调节NF-κB/MAPK信号通路对细胞骨架蛋白的作用。方法:采用鬼笔环肽荧光染色剂对各组干预后的胆管上皮细胞进行染色,在激光共聚焦显微镜下观察各组细胞骨架的排列情况;采用免疫印迹法检测骨架蛋白F-actin的表达。结果:LPS干预后,胆管上皮细胞出现细胞核皱缩或破损,骨架丝状断裂或成团;通路阻制剂联合大黄灵仙方干预后细胞骨架部分修复;其余各组细胞骨架均有不同程度的断裂。与正常组相比,LPS组F-actin蛋白表达减少(P0.05)。结论:大黄灵仙方可恢复炎症状态下胆管上皮细胞骨架的排列顺序,保护其微丝结构,其机制可能与调节NF-κB/MAPK信号通路的传导有关。
-
-
毛俊;
瞿巧莉;
曾珍;
仁赵玲;
胡莹
-
-
摘要:
胆管上皮癌(cholangiocarcinoma,CCA)属于罕见的恶性肿瘤,主要由胆管上皮细胞癌变而来,相关数据显示,恶性肿瘤中CCA仅占2%,发病率却在逐渐升高[1]。据调查研究,在2000-2015年期间,CCA在美国的发病率和死亡率呈上升趋势[2]。不仅如此,其发病率在其他地区大多数国家同样有所增加[3]。CCA根据病变解剖位置,分成肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICCA)和肝外胆管癌(extrahepatic cholangiocarcinoma,ECCA)[1,4]。目前,诊断CCA通常采取实验室检查,影像学检查和组织活检等[5],缺乏早期特异性标志物。故通常在晚期发现,即使行手术切除,预后也不乐观.
-
-
朱志文;
黄海丽
-
-
摘要:
胆管上皮细胞(biliary epithelial cell,BEC),又称胆管细胞,是排列成肝内胆管树的一种上皮细胞。正常情况下,BEC兼具分泌吸收、损伤修复和免疫屏障等多种功能,其在肝脏生理病理过程中扮演重要角色,但它的异常改变却与急慢性肝损伤、肝脏炎症、肝纤维化、胆汁淤积性肝病以及肝脏肿瘤的发生发展有着密不可分的联系。本文就BEC生理学特点及其与肝脏疾病相关性的研究进展做一综述,为各种肝脏疾病的临床治疗探寻新方案。
-
-
井花花;
冯平;
李关
-
-
摘要:
家兔作为一种经济动物,给养殖户带来一定收益,但在养殖过程中,疫病防控仍是养殖户需要重点关注的问题,尤其是兔球虫病,其是一种致病性很强,传播范围广,可造成大量幼兔死亡,给养殖户带来巨大经济损失的疾病。该球虫是一种寄生于兔子肠道和胆管上皮细胞中的单细胞原生动物,在兔子体内繁殖生长,形成卵囊,随粪便、尿液排入环境中,对环境造成污染。
-
-
常英昊;
景丹;
徐文姣;
周晓蕾;
王孝平;
汤善宏
-
-
摘要:
原发性胆汁性胆管炎(PBC)是一种自身免疫性疾病.虽然PBC具有自身免疫性疾病的特征,但是免疫抑制剂对其疗效不佳,而熊去氧胆酸等参与调节胆汁酸代谢的药物却具有良好疗效.研究显示PBC患者胆管上皮细胞的碳酸氢根(HCO3-)分泌功能受损,失去HCO3-伞阻挡的胆汁酸进入胆管上皮细胞并介导细胞损伤与凋亡,引发凋亡细胞表达自身抗原并造成免疫损伤.为探究胆管上皮细胞所分泌的HCO3-伞在PBC发病机制中的作用,简述了HCO3-伞的生理功能与产生机制,以及HCO3-分泌的影响因素等,并指出HCO3-分泌减少可能是PBC发病机制的关键环节和潜在治疗靶点.
-
-
-
-
何胜夫
-
-
摘要:
胆汁酸由肝脏产生,是胆汁的主要成分之一.在胆汁分泌受阻时,血清和肝脏胆汁酸浓度上升,进而导致肝损害.尽管过去对于胆汁酸导致肝损害有过很多研究,但是其导致肝损害的分子机制目前仍存在争议.在本文中,我们总结了胆汁酸导致肝损伤发病机制的最新研究进展.在病理条件下,胆汁酸诱导肝细胞损害是通过处于应激条件下的肝细胞诱导炎症反应而发生的.本文主要聚焦胆汁酸如何诱导炎症因子的产生从而进一步诱导相关免疫细胞的聚集,以及基于对这些病理基础的认识,他们探讨了可能对胆汁淤积性肝损害有潜在治疗的新方法.
-
-
黄静;
谭云波;
陈奕明;
金礼权;
郭林召
-
-
摘要:
肝卵圆细胞(Hepatic oval cel s,HOC)是肝的干细胞,在严重肝损伤等情况下被大量激活,可分化为成熟的肝细胞和胆管上皮细胞(Biliary epithelial cel s,BEC).HOC具有干细胞的自我更新、克隆分化的能力,使其在肝脏疾病和胆道疾病治疗的研究中具有重要意义.HOC的增殖、分化调控机制主要分为细胞外调控机制(细胞因子和细胞外基质的调控)、细胞内调控机制(转录因子、信号通路的调控)、自噬系统和其他的调控机制.
-
-
-
-
杨婧;
黄显斌;
詹渭鹏;
景武堂;
顾远晖
- 《甘肃省医学会外科学专业委员会2016年学术年会》
| 2016年
-
摘要:
目的:探讨Toll样受体4(TLR4)在良性胆道狭窄发生中的作用.方法:通过免疫组化检测TLR4在人正常胆管和良性胆道狭窄胆管壁中的表达.建立TLR4基因缺陷小鼠和野生型小鼠胆道损伤修复模型,术后采用免疫组化法对TLR4在胆管修复过程中组织的表达和分布进行研究,同时肝功能被评估.结果:在良性胆道狭窄胆管壁中高表达TLR4,TLR4主要表达于胆管内皮细胞.TLR4基因缺陷小鼠与野生型小鼠相比,胆道损伤的反应明显减轻,肝功能损伤小.结论:TLR4高表达参与胆管上皮细胞的天然免疫应答,并启动一系列炎症因子的表达,促使成纤维细胞增殖,在胆管良性狭窄中起到重要作用.