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缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤的相关文献在1990年到2023年内共计6070篇,主要集中在外科学、内科学、基础医学 等领域,其中期刊论文5655篇、会议论文116篇、专利文献41307篇;相关期刊884种,包括中国病理生理杂志、中国应用生理学杂志、中国老年学杂志等; 相关会议92种,包括第十次全国麻醉学与复苏进展学术会议、中华医学会2015年器官移植年会、2014年中国医师协会麻醉学医师分会年会等;缺血再灌注损伤的相关文献由15608位作者贡献,包括王万铁、曾因明、张杰等。

缺血再灌注损伤—发文量

期刊论文>

论文:5655 占比:12.01%

会议论文>

论文:116 占比:0.25%

专利文献>

论文:41307 占比:87.74%

总计:47078篇

缺血再灌注损伤—发文趋势图

缺血再灌注损伤

-研究学者

  • 王万铁
  • 曾因明
  • 张杰
  • 李红良
  • 林丽娜
  • 王卫
  • 王强
  • 薛富善
  • 刘斌
  • 张培建
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 武霄雷; 韩瑜; 李佳蕾; 王霜; 曹济民; 孙腾
    • 摘要: 背景:心肌细胞凋亡在心肌缺血再灌注损伤中扮演了重要角色。最新研究表明生殖系统调控分子PIWI相互作用RNA(PIWI-Interacting RNA,piRNA)参与了心脏病理过程调控,然而在心肌细胞凋亡中的作用尚未阐明,尤其涉及线粒体途径的机制尚不清楚。目的:探究piRNA-5938对心肌细胞凋亡和线粒体分裂的调节作用及分子机制。方法:深度测序检测正常和缺血再灌注模型小鼠及大鼠心脏中piRNA的表达丰度,实时荧光定量PCR法验证结果。分别用双氧水和缺氧再复氧条件构建心肌细胞凋亡模型,实时荧光定量PCR法检测piRNA-5938的表达水平。合成piPNA-5938特异性拮抗剂转染心肌细胞,再用双氧水处理,TUNEL法检测细胞凋亡情况,MitoTracker法检测线粒体分裂情况。RNAhybrid软件预测与piRNA-5938相互作用的microRNA。结果与结论:①与假手术组比,缺血再灌注小鼠心脏中422种piRNA表达水平改变,其中289条上调,133条下调;piRNA-5938的表达显著增加(P<0.01);②双氧水诱导心肌细胞凋亡后piRNA-5938的表达水平显著上调,且呈浓度依赖性(P<0.05);③缺氧再复氧诱导心肌细胞凋亡后piRNA-5938表达显著增加(P<0.01);④与阴性对照组比,敲低piRNA-5938后,双氧水诱导的心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05);⑤敲低piRNA-5938后,双氧水诱导的心肌细胞线粒体分裂明显得到改善(P<0.05);⑥piRNA-5938与线粒体分裂调控分子miR-324和miR-668序列能很好地互补配对,且具有高度保守性;⑦提示piRNA-5938调控了心肌细胞凋亡和线粒体分裂,并且可能通过miR-324或miR-668发挥作用。
    • 贾圣琪; 罗文龙; 田丁元; 张新会; 崔茜; 王超; 裴汉军
    • 摘要: 背景:对比剂肾病已经成为医院获得性急性肾损伤的主要原因之一,其本质是肾脏的急性缺血再灌注损伤,其中去乙酰化酶3在其中发挥的作用还不清楚。目的:探索不同肾脏缺血时间对去乙酰化酶3表达的影响及其与线粒体损伤相关指标的关系。方法:构建C57BL/6J小鼠急性肾脏缺血模型,给予不同的缺血时间(15,20,25,30 min),再灌注48 h。根据缺血时间,分为对照组、假手术组、缺血15,20,25,30 min再灌注组,每组8只。术后48 h,检测血清肌酐、尿素氮水平,TUNEL试剂盒检测肾组织细胞凋亡情况,荧光素酶发光法检测肾组织ATP水平,苏木精-伊红染色观察肾组织病理变化,透射电镜下观察线粒体变化,Western blot检测去乙酰化酶3和线粒体动力相关蛋白1、线粒体融合蛋白1的表达。结果与结论:①血清肌酐、尿素氮、组织病理评分及凋亡指数在各缺血组中逐渐升高;②肾组织线粒体结构损伤在各缺血组中逐渐加重,ATP含量总体下降;③正常对照组与假手术组及缺血15min再灌注组的去乙酰化酶3蛋白水平无差异;与缺血15min再灌注组比较,缺血20 min再灌注组的去乙酰化酶3蛋白水平升高(P<0.05),缺血25 min继续升高(P<0.05),缺血30 min表达最高(P<0.05);④与假手术组比较,线粒体融合蛋白1在缺血15-20 min升高(P<0.05);与缺血15 min再灌注组比较,线粒体融合蛋白1在缺血25 min和30 min进一步升高(P<0.05);⑤缺血15 min再灌注组的线粒体动力相关蛋白1水平达高峰,与缺血15 min再灌注组比较,缺血20 min再灌注组的线粒体动力相关蛋白1水平有所下降(P<0.05),缺血25 min再灌注组进一步下降(P<0.05);⑥相关性研究发现,ATP与去乙酰化酶3存在显著负相关(r=-0.77,P<0.05),去乙酰化酶3与线粒体动力相关蛋白1存在负向相关性(r=-0.52,P<0.05),去乙酰化酶3与线粒体融合蛋白1存在正向相关性(r=0.72,P<0.05);⑦结果表明,肾脏缺血再灌注损伤时,ATP水平下降会刺激肾组织线粒体去乙酰化酶3表达呈现时间依赖性增高,进而促进线粒体融合,抑制线粒体裂解,起到保护线粒体、维持能量代谢的作用,提示去乙酰化酶3可能是减轻肾脏缺血再灌注损伤的干预靶点。
    • 杨慧霞; 揭育祯; 白志刚; 焦运; 杨勇; 马天龙; 马胜超; 姜怡邓
    • 摘要: 背景:缺血后处理可缓解心肌缺血再灌注损伤,但是其具体机制尚不清楚。目的:探讨lncRNA MALAT1在缺血后处理所引起衰老心肌自噬水平降低中的作用。方法:(1)27只22-24月龄SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组9只,采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察心肌组织形态学变化;(2)体外使用8 mg/mL D-半乳糖诱导大鼠心肌(H9C2)细胞9 d后,分为正常氧组、缺氧复氧组和缺氧后处理组。Western blot检测衰老心肌组织及衰老心肌细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达;采用qRT-PCR检测衰老心肌组织和衰老心肌细胞中MALAT1相对表达;转染自噬双标腺病毒(RFP-GFP-LC3)观察衰老心肌细胞自噬流的变化;衰老心肌细胞转染MALAT1干扰片段和过表达质粒,Western blot检测各组细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达。结果与结论:(1)与缺血再灌注组比较,缺血后处理组心肌组织结构基本清晰,细胞核完整,心肌组织间蓝色胶原纤维沉积减少;(2)与缺血再灌注组比较,缺血后处理组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低且p62表达增高(P<0.05);(3)与缺氧复氧组比较,缺氧后处理组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低(P<0.01)且p62表达增加(P<0.05),细胞内自噬体和自噬溶酶体数量均减少(P<0.01);(4)与缺血再灌注组比较,缺血后处理组衰老心肌组织的MALAT1表达降低(P<0.01);与缺氧复氧组比较,缺氧后处理组衰老心肌细胞的MALAT1表达降低(P<0.01);(5)衰老心肌细胞转染MALAT1干扰片段和过表达质粒后,与缺氧复氧+si-NC组比较,缺氧复氧+si-MALAT1组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低且p62表达增加(P<0.01);与缺氧后处理+ad-NC组比较,缺氧后处理+ad-MALAT1组LC3Ⅱ/Ⅰ表达增加且p62表达降低(P<0.01);(6)结果表明:lncRNA MALAT1介导的自噬水平降低是衰老大鼠心肌缺血后处理发挥保护作用的重要机制。
    • 田立群; 雷杰; 祝炜; 冯莹; 张妍; 董莹; 柯于鹤
    • 摘要: 目的 探讨葱白提取物(FOB)预处理对大鼠心肌缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 SD成年大鼠随机分为假手术组,I/R组,FOB(小、中、大剂量)(300,600,1200 mg·kg-1)+I/R组和硝酸甘油+I/R组,每组10只;结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注24 h建立在体心肌I/R损伤模型.多导生理记录仪记录和分析左心室功能变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;Western blotting和实时-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌Bax和Bcl-2蛋白及mRNA表达水平;免疫荧光检测细胞色素C(Cyt-C)和凋亡酶激活因子1(Apaf-1)的表达.结果 与I/R组比较,FOB(小、中、大剂量)+I/R组大鼠心功能均明显改善;CK、LDH和CK-MB浓度降低;Bax蛋白及mRNA表达水平下调,同时Bcl-2蛋白及mRNA表达水平升高;Cyt-C及Apaf-1蛋白表达下降(P<0.05),并存在一定量效关系.结论 FOB具有显著改善大鼠心肌I/R损伤及拮抗心肌细胞凋亡的作用,其机制与调节心肌Bax、Bcl-2、Cyt-C和Apaf-1的表达密切相关.
    • 陈涛; 蔡飞; 江波涛
    • 摘要: Nod样受体蛋白3(Nod-1 ike receptor protein 3,NLRP3)是肾脏中最具代表性的炎症小体,在肾缺血/再灌注损伤(renal-ischemic reperfusion injury,RIRI)的进程中,NLRP3可通过炎症小体依赖途径和非炎症小体依赖途径介导疾病发生,并且在被多种途径激活后可导致损伤进一步加重;多项研究表明,多种药物或化合物可通过抑制NLRP3激活来减轻RIRI.因此,研究RIRI中NLRP3的致病机制、激活途径以及抑制药物或化合物至关重要,该文将对以上研究的最新进展进行综述.
    • 朱时玉; 胡彦; 王锁刚; 卢鹏; 王帝; 翟琼瑶; 王光策
    • 摘要: 背景:预防或减少肾缺血再灌注损伤可提高肾移植手术移植物的存活率,因此需要寻找更为安全、有效、廉价的科学药物来预防或治疗肾缺血再灌注损伤.目的:探讨积雪草苷对肾缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用及相关机制.方法:将40只SD大鼠随机分为4组,分别为假手术组、模型组、积雪草苷组及积雪草苷+鸦胆子苦醇组,每组10只,后3组夹闭肾蒂45 min建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型.积雪草苷组、积雪草苷+鸦胆子苦醇组预先给予大鼠积雪草苷混悬液灌胃4周,积雪草苷+鸦胆子苦醇组于造模前5 d连续腹腔注射核因子E2相关因子2特异性抑制剂鸦胆子苦醇.检测各组大鼠血清中肌酐和尿素氮水平,酶联免疫吸附实验法检测尿液中肾损伤分子1的表达,测定肾组织中超氧化物歧化酶和丙二醛表达水平,苏木精-伊红染色观察肝组织病理改变,免疫组化检测肾组织内核因子E2相关因子2蛋白的表达,蛋白质印迹法检测肾组织细胞内核因子E2相关因子2和血红素加氧酶1蛋白的表达.结果 与结论:①与模型组比较,积雪草苷组血清肌酐和尿素氮水平明显降低(P<0.05),尿液中肾损伤分子1表达明显降低(P<0.05),肾组织中超氧化物歧化酶表达明显升高(P<0.05),而丙二醛表达明显降低(P<0.05),肾组织病理改变也明显改善;②与积雪草苷组比较,积雪草苷+鸦胆子苦醇组血清肌酐和尿素氮水平增加(P<0.05),尿液中肾损伤分子1表达增加(P<0.05),肾组织超氧化物歧化酶降低(P<0.05),而丙二醛增加(P<0.05);③同时积雪草苷能显著诱导核因子E2相关因子2的表达水平和核内移位,增加血红素加氧酶1的表达水平;④提示积雪草苷对肾缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与激活核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1通路有关.
    • 李志一; 贺鹏程; 边天月; 肖玉霞; 高璐; 刘华胜
    • 摘要: 背景:铁死亡是新发现的一种调控性细胞死亡方式,主要特点是铁依赖的、多不饱和脂质过氧化导致的细胞膜结构损伤,参与了多种疾病的发生发展.目的:利用文献计量学方法对铁死亡相关国内外文献进行可视化分析,总结铁死亡研究的现状和热点.方法:检索2012-2021年Web of Science核心集数据库和中国知网数据库中铁死亡研究的相关文献,使用CiteSpace软件分析纳人文献的发文量、国家、机构、作者、期刊、共被引文献和关键词的信息并生成知识图谱.结果 与结论:①文献发文量结果显示,铁死亡发文量几年来迅猛增加,中国铁死亡发文量居世界前列;②文献内容和关键词分析结果显示,铁死亡与肿瘤、神经退行性疾病和缺血再灌注损伤等疾病密切相关;铁代谢、脂质代谢和谷胱甘肽代谢是铁死亡的基础代谢,GPX4和ACSL4分别是铁死亡最受关注的抗氧化酶和酯化酶,NRF2、p53、核转录因子KB是最受关注的铁死亡调控因子;索拉菲尼可促肿瘤细胞铁死亡,爱拉斯汀(Erastin)和维生素E可保护神经元细胞免受铁死亡,它们是铁死亡领域最受关注的药物;③未来研究者们还需进一步探索铁死亡的机制,为其临床转化应用提供更多支持,其中纳米材料联合靶向铁死亡的药物或物理方式是未来值得关注的治疗策略.
    • 杨盛林; 蒲兴魏; 罗春山; 杨建文
    • 摘要: 背景:脊髓缺血再灌注损伤常见于外科手术体外循环期间,一旦发生后果严重,因此如何避免脊髓缺血再灌注损伤的发生具有重要意义.而汉防己甲素似乎能从多条途径对脊髓缺血再灌注损伤进行保护.目的:探讨汉防己甲素预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:将48只新西兰兔随机分为3组(n=16),缺血再灌注组采用腹主动脉夹闭法制作兔脊髓缺血再灌注模型;假手术组只暴露腹主动脉,不夹闭腹主动脉;汉防己甲素组术前1h经兔耳缘静脉注射汉防己甲素(22.5 mg/kg)预处理,并打开腹腔夹闭腹主动脉30 min.采用Tarlov评分法对兔脊髓缺血再灌注损伤后24,48 h后肢运动功能进行评分.造模48 h深度麻醉后处死兔,取出腰段脊髓,苏木精-伊红染色法观察兔脊髓神经细胞的坏死情况,根据伊文思蓝渗透量观察血-脊髓屏障渗透性的改变,使用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α的表达,通过检测荧光强度变化来反映线粒体膜通透性转换孔的开放性改变.结果 与结论:①后肢运动功能评分:术后24,48 h,缺血再灌注组及汉防己甲素组的Tarlov评分低于假手术组(P<0.05),缺血再灌注组的Tarlov评分低于及汉防己甲素组(P<0.05);②苏木精-伊红染色:假手术组神经细胞形态正常,缺血再灌注组可见坏死神经细胞,汉防己甲素组优于缺血再灌注组;③血-脊髓屏障通透性:与缺血再灌注组及汉防己甲素组相比,假手术组伊文思蓝的渗透量明显减少(P<0.05),缺血再灌注组伊文思蓝的渗透量较汉防己甲素组多(P<0.05);④脊髓组织肿瘤坏死因子α含量:与其他两组相比,假手术组肿瘤坏死因子α的含量极少(P<0.05);缺血再灌注组肿瘤坏死因子α的含量较汉防己甲素组增多(P<0.05);⑤线粒体膜通透性转换孔的荧光强度:与其他两组相比,假手术组荧光强度最强(P<0.05);缺血再灌注组荧光强度较汉防己甲素组弱(P<0.05);⑥提示汉防己甲素预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后的脊髓神经功能有保护作用,其机制可能与保护血-脊髓屏障、抑制肿瘤坏死因子α的表达和抑制线粒体膜通透性转换孔的开放有关.
    • 李志一; 贺鹏程; 边天月; 肖玉霞; 高璐; 刘华胜
    • 摘要: 背景:铁死亡是新发现的一种调控性细胞死亡方式,主要特点是铁依赖的、多不饱和脂质过氧化导致的细胞膜结构损伤,参与了多种疾病的发生发展。目的:利用文献计量学方法对铁死亡相关国内外文献进行可视化分析,总结铁死亡研究的现状和热点。方法:检索2012-2021年Web of Science核心集数据库和中国知网数据库中铁死亡研究的相关文献,使用CiteSpace软件分析纳入文献的发文量、国家、机构、作者、期刊、共被引文献和关键词的信息并生成知识图谱。结果与结论:①文献发文量结果显示,铁死亡发文量几年来迅猛增加,中国铁死亡发文量居世界前列;②文献内容和关键词分析结果显示,铁死亡与肿瘤、神经退行性疾病和缺血再灌注损伤等疾病密切相关;铁代谢、脂质代谢和谷胱甘肽代谢是铁死亡的基础代谢,GPX4和ACSL4分别是铁死亡最受关注的抗氧化酶和酯化酶,NRF2、p53、核转录因子κB是最受关注的铁死亡调控因子;索拉菲尼可促肿瘤细胞铁死亡,爱拉斯汀(Erastin)和维生素E可保护神经元细胞免受铁死亡,它们是铁死亡领域最受关注的药物;③未来研究者们还需进一步探索铁死亡的机制,为其临床转化应用提供更多支持,其中纳米材料联合靶向铁死亡的药物或物理方式是未来值得关注的治疗策略。
    • 杨盛林; 蒲兴魏; 罗春山; 杨建文
    • 摘要: 背景:脊髓缺血再灌注损伤常见于外科手术体外循环期间,一旦发生后果严重,因此如何避免脊髓缺血再灌注损伤的发生具有重要意义。而汉防己甲素似乎能从多条途径对脊髓缺血再灌注损伤进行保护。目的:探讨汉防己甲素预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将48只新西兰兔随机分为3组(n=16),缺血再灌注组采用腹主动脉夹闭法制作兔脊髓缺血再灌注模型;假手术组只暴露腹主动脉,不夹闭腹主动脉;汉防己甲素组术前1 h经兔耳缘静脉注射汉防己甲素(22.5 mg/kg)预处理,并打开腹腔夹闭腹主动脉30 min。采用Tarlov评分法对兔脊髓缺血再灌注损伤后24,48 h后肢运动功能进行评分。造模48 h深度麻醉后处死兔,取出腰段脊髓,苏木精-伊红染色法观察兔脊髓神经细胞的坏死情况,根据伊文思蓝渗透量观察血-脊髓屏障渗透性的改变,使用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α的表达,通过检测荧光强度变化来反映线粒体膜通透性转换孔的开放性改变。结果与结论:①后肢运动功能评分:术后24,48 h,缺血再灌注组及汉防己甲素组的Tarlov评分低于假手术组(P<0.05),缺血再灌注组的Tarlov评分低于及汉防己甲素组(P<0.05);②苏木精-伊红染色:假手术组神经细胞形态正常,缺血再灌注组可见坏死神经细胞,汉防己甲素组优于缺血再灌注组;③血-脊髓屏障通透性:与缺血再灌注组及汉防己甲素组相比,假手术组伊文思蓝的渗透量明显减少(P<0.05),缺血再灌注组伊文思蓝的渗透量较汉防己甲素组多(P<0.05);④脊髓组织肿瘤坏死因子α含量:与其他两组相比,假手术组肿瘤坏死因子α的含量极少(P<0.05);缺血再灌注组肿瘤坏死因子α的含量较汉防己甲素组增多(P<0.05);⑤线粒体膜通透性转换孔的荧光强度:与其他两组相比,假手术组荧光强度最强(P<0.05);缺血再灌注组荧光强度较汉防己甲素组弱(P<0.05);⑥提示汉防己甲素预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤后的脊髓神经功能有保护作用,其机制可能与保护血-脊髓屏障、抑制肿瘤坏死因子α的表达和抑制线粒体膜通透性转换孔的开放有关。
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