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胆管癌

胆管癌的相关文献在1983年到2022年内共计2756篇,主要集中在肿瘤学、临床医学、外科学 等领域,其中期刊论文2478篇、会议论文85篇、专利文献9678篇;相关期刊623种,包括国际外科学杂志、临床外科杂志、中国实用外科杂志等; 相关会议65种,包括中国生物工程学会第六次全国会员代表大会暨第九届学术年会、2014南京首届胆管恶性肿瘤高峰论坛暨江苏省第一届消化内镜ERCP学组学术会议、2012全国普通外科新理念新技术研讨会暨海南省医学会第15届外科学术会议等;胆管癌的相关文献由6314位作者贡献,包括邹声泉、王曙光、黄志强等。

胆管癌—发文量

期刊论文>

论文:2478 占比:20.24%

会议论文>

论文:85 占比:0.69%

专利文献>

论文:9678 占比:79.06%

总计:12241篇

胆管癌—发文趋势图

胆管癌

-研究学者

  • 邹声泉
  • 王曙光
  • 黄志强
  • 何振平
  • 马宽生
  • 缪林
  • 周宁新
  • 葛贤秀
  • 刘三光
  • 王文斌
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 张建忠
    • 摘要: 2021年5月,FDA批出5个新分子实体和1个新生物制品,分别为治疗血红蛋白尿症药物Empaveli(pegcetacoplan)、治疗非小细胞肺癌药物Rybrevant(amivantamab-vmjw)、放射性诊断剂Pylarify(piflufolastat ^(18)F)、抗精神病药品Lybalvi(olanzapine+samidorphan)、治疗胆管癌药品Truseltiq(infigratinib)和治疗非小细胞肺癌药品Lumakras(sotorasib)。
    • 王翠玲; 刘信燚; 王亚会; 张争; 王治东; 周钢桥
    • 摘要: 微小染色体维持蛋白2(minichromosome maintenance protein 2,MCM2)的异常表达与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关。为探索MCM2基因对胆管癌细胞肿瘤生物学行为的影响及其潜在的作用机制,本研究首先采用cell counting kit-8(CCK-8)、平板细胞克隆形成、Transwell和Invasion实验证实,MCM2可促进胆管癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力;流式细胞术检测结果显示,MCM2可加快细胞周期进程,抑制细胞凋亡。进一步通过对胆管癌组织RNA测序数据集的分析发现,MCM2基因与p53信号通路的激活显著负相关。采用实时定量PCR(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blotting,WB)实验发现,在胆管癌细胞中MCM2可显著下调p53和BAX的mRNA和蛋白表达水平,显著上调BCL2和CCND1的mRNA和蛋白表达水平。采用流式细胞术、qRT-PCR和WB实验进一步证实MCM2基因依赖于p53通路发挥影响胆管癌细胞周期和凋亡的功能。最后,通过分析MCM2的表达水平与胆管癌患者临床预后的相关性发现,MCM2在胆管癌组织中的表达显著高于癌旁组织,且其高表达与患者的不良预后显著相关。综上所述,本研究初步揭示MCM2可能通过抑制p53信号通路促进胆管癌的发生发展,并提示MCM2的高表达与胆管癌的不良预后显著相关,为未来胆管癌新的临床诊治措施的研发提供了理论依据。
    • 毛俊; 瞿巧莉; 曾珍; 仁赵玲; 胡莹
    • 摘要: 胆管上皮癌(cholangiocarcinoma,CCA)属于罕见的恶性肿瘤,主要由胆管上皮细胞癌变而来,相关数据显示,恶性肿瘤中CCA仅占2%,发病率却在逐渐升高[1]。据调查研究,在2000-2015年期间,CCA在美国的发病率和死亡率呈上升趋势[2]。不仅如此,其发病率在其他地区大多数国家同样有所增加[3]。CCA根据病变解剖位置,分成肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICCA)和肝外胆管癌(extrahepatic cholangiocarcinoma,ECCA)[1,4]。目前,诊断CCA通常采取实验室检查,影像学检查和组织活检等[5],缺乏早期特异性标志物。故通常在晚期发现,即使行手术切除,预后也不乐观.
    • 王鹏; 赵书; 胡毅; ZHAO S; GUO XG; ZHANG D
    • 摘要: 虽然免疫检查点抑制剂在各种类型癌症的治疗中取得了巨大成功,但对胆管癌的研究非常有限。近来有小样本研究表明,免疫检查点抑制剂联合化疗可能会改善转移性胆管癌的预后。为评估免疫检查点抑制剂联合化疗治疗中国晚期胆管癌患者的疗效和耐受性,Zhao等回顾性分析了130例解放军总医院由病理确诊为转移或复发性,未接受化疗的胆管癌患者的病历,这些患者包含了肝内/外胆管肿瘤。接受一线化疗±免疫抑制剂治疗,合格患者被纳入疗效和安全性分析。研究比较了免疫抑制剂联合化疗组和单纯化疗组的无进展生存期(PFS)、总生存期(OS)、客观缓解率(ORR)和缓解持续时间(DoR)。
    • 朱锦辉; 杨斌
    • 摘要: 恶性梗阻性黄疸是由于肝细胞癌、胆管癌、胆囊癌、胰头癌及壶腹部周围癌等恶性肿瘤的浸润、压迫而导致肝内外胆道梗阻,是以高胆红素血症、皮肤巩膜及体液黄染为主要临床表现的一组疾病[1]。临床上,在对黄疸患者进行影像学及实验室检查评估后,判断无法直接手术根治或是为保护肝功能拟行术前减黄的恶性梗阻性黄疸患者,常选择介入胆道引流、手术胆道引流等减黄处理。胆道引流减黄的方式,可根据各家医疗中心的具体情况选择经皮经肝胆管引流术(percutaneous transhepatic cholangial drainage,PTCD)、逆行胰胆管造影(encoscopic retrograde cholangio-pancreatography,ERCP)、内镜下鼻胆管引流术(endoscopic nasobiliary drainage,ENBD)、胆道支架内引流、开腹或腹腔镜下胆肠吻合内引流手术等,但无论采用何种方式,均以操作安全、引流有效为第一要务,兼顾患者生理、心理的个体化选择。本文拟就目前常见的多种减黄方式进行优缺点比较,并结合笔者经验探讨腹腔镜胆肠内引流术在临床推广应用的价值。
    • 左文; 谢吴辰; 陈亚东; 陆涛
    • 摘要: 由于基因扩增、激活突变和致癌融合,成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor, FGF)/FGFR系统的失调经常发生在肿瘤中。因此,FGF/FGFR靶向治疗的发展是一些基础、临床前和临床研究的重点。胆管癌(cholangiocarcinoma, CCA)是一种起源于胆管的肿瘤,化疗长期以来一直是转移性CCA的标准治疗方法,但最近的临床试验表明,成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor, FGFR)抑制剂是一种有前景的治疗FGFR基因遗传改变的晚期CCA的新方法。本文综述了FGFR通路的生物学特性、CCA的遗传特征、CCA中重要的FGFR抑制剂临床试验,以及未来开发FGFR抑制剂用于CCA患者的有效临床应用的机遇和挑战。
    • 潘灏; 侯波; 彭鹏
    • 摘要: 胆管癌恶性程度极高,患病人数近年来明显增多,其主要表现为胆管狭窄、梗阻性黄疸等,目前针对该病的主要治疗方法有手术、放化疗以及内镜治疗,但疗效均欠佳。过继细胞免疫疗法近年来研究日趋火热,其是指通过各种手段利用自体产生的针对肿瘤的免疫细胞进行改造和扩增,再重新输入人体,使其产生特异的抗肿瘤效应,依靠自体免疫杀死癌细胞,包括非特异性及特异性治疗,理论上可治愈胆管癌。本文整理相关文献,就国内外胆管癌的过继细胞免疫疗法研究进展作一综述。
    • 邓海山; 俞文隆
    • 摘要: 目的探讨二甲双胍通过抑制丙酮酸激酶M2(PKM2)促进线粒体凋亡增强胆管癌细胞对吉西他滨敏感性的作用及机制。方法将二甲双胍及吉西他滨和PKM2激动剂ML265不同组合后作用于人胆管癌细胞HCC9810和RBE:(1)HCC9810/RBE+溶剂组:HCC9810/RBE细胞在含有终浓度5%二甲基亚砜(DMSO)的培养基中培养;(2)HCC9810/RBE+吉西他滨组:HCC9810/RBE细胞在含有终浓度为100 nmol/L吉西他滨(溶于5%DMSO)的培养基中培养;(3)HCC9810/RBE+二甲双胍+吉西他滨组:HCC9810/RBE细胞在含有终浓度为10 mmol/L二甲双胍和100 nmol/L吉西他滨(溶于5%DMSO)的培养基中培养;(4)HCC9810/RBE+二甲双胍+吉西他滨+ML265组:HCC9810/RBE细胞在含有终浓度为10 mmol/L二甲双胍、100 nmol/L吉西他滨和100 nmol/L ML265(溶于5%DMSO)的培养基中培养。48 h后采用噻唑蓝染色法检测各组细胞存活率,qRT-PCR法检测各组细胞PKM2 mRNA表达水平,乳酸定量检测试剂盒检测各组细胞培养基乳酸含量,乳酸脱氢酶(LDH)定量检测试剂盒检测各组细胞LDH活性;线粒体膜电位检测染色法检测各组细胞线粒体凋亡情况。结果与HCC9810/RBE+溶剂组比较,HCC9810/RBE+吉西他滨组、HCC9810/RBE+二甲双胍+吉西他滨组、HCC9810/RBE+二甲双胍+吉西他滨+ML265组细胞存活率均降低而线粒体凋亡均增加,HCC9810/RBE+二甲双胍+吉西他滨组、HCC9810/RBE+二甲双胍+吉西他滨+ML265组细胞培养基乳酸含量、PKM2 mRNA表达水平均降低,细胞LDH活性均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与HCC9810/RBE+吉西他滨组比较,HCC9810/RBE+二甲双胍+吉西他滨组细胞存活率降低,HCC9810/RBE+二甲双胍+吉西他滨组、HCC9810/RBE+二甲双胍+吉西他滨+ML265组细胞培养基乳酸含量、PKM2 mRNA表达水平均降低而线粒体凋亡均增加、细胞LDH活性均增加,差异均有统计学意义(均P<0.05);与HCC9810/RBE+二甲双胍+吉西他滨组细胞比较,HCC9810/RBE+二甲双胍+吉西他滨+ML265组细胞存活率、PKM2 mRNA表达水平均升高而线粒体凋亡、细胞LDH活性均降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论二甲双胍可能通过抑制胆管癌细胞PKM2的表达、激活线粒体凋亡来增强胆管癌细胞对吉西他滨的敏感性。
    • 吴浪; 张贯军; 张大涯; 陈升鑫; 李明阳
    • 摘要: 胆系疾病为消化系统中常见的一类疾病,大量研究表明胆汁微环境的改变与胆系疾病发生有着密切关系,如胆道微生态、胆汁中蛋白质及代谢物的改变、胆汁中外泌体表型的差异等。现从胆系常见疾病与胆汁微环境的研究进展出发,探讨二者间的关联性,为进一步预防、诊断和治疗胆道疾病提供权威的临床依据。
    • 周奇; 王卫东
    • 摘要: 目的:探讨游离脂肪酸受体4(FFAR4)、肝癌衍生生长因子(HDGF)在胆管癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系。方法:将80例具有完整生存资料的胆管癌组织和40例胆管癌根治性术的癌旁胆管组织分别作为胆管癌组织(n=80)、癌旁组织(n=40);采用免疫组化检测FFAR4、HDGF表达水平,分析其与临床病理及预后的关系。结果:FFAR4、HDGF蛋白在胆管癌组织高表达率均高于癌旁组织(65.00%vs.17.50%;83.75%vs.27.50%,P0.05);低分化、临床分期Ⅲ-Ⅳ期、发生淋巴结转移患者胆管癌组织中FFAR4、HDGF蛋白表达水平均分别高于中高分化、临床分期Ⅰ-Ⅱ期、未发生淋巴结转移患者,差异均有统计学意义(P<0.05);Logisitic回归分析显示临床分期高、分化程度低、发生淋巴结转移是FFAR4及HDGF蛋白高表达的独立危险因素(P<0.05);随访两年,FFAR4及HDGF蛋白高表达患者两年总生存率50.00%(26/52)、55.22%(37/67)低于低表达患者的78.57%(22/28)、84.62%(11/13),FFAR4蛋白、HDGF蛋白高表达患者两年无进展生存率为42.31%(22/52)、47.76%(32/67),低于低表达患者的71.73%(20/28)、76.92%(10/13),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:胆管癌组织FFAR4、HDGF高表达与肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移相关,且可预示不良预后。
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