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转化生长因子β

转化生长因子β的相关文献在1989年到2023年内共计4048篇,主要集中在内科学、基础医学、外科学 等领域,其中期刊论文3856篇、会议论文107篇、专利文献108134篇;相关期刊792种,包括中国病理生理杂志、中华肝脏病杂志、中华实验外科杂志等; 相关会议90种,包括2015第十届全国体育科学大会、全国第十九次中医肺系病学术交流会暨2015年浙江省中医药学会呼吸病分会学术年会、世界中医药学会联合会眼科专业委员会第五届学术年会、中国中西医结合学会眼科专业委员会第十三届学术年会、中华中医药学会眼科分会第十三届学术年会暨中国(河北)第二届国际眼科学术研讨会等;转化生长因子β的相关文献由11935位作者贡献,包括余学清、何威、刘勇等。

转化生长因子β—发文量

期刊论文>

论文:3856 占比:3.44%

会议论文>

论文:107 占比:0.10%

专利文献>

论文:108134 占比:96.46%

总计:112097篇

转化生长因子β—发文趋势图

转化生长因子β

-研究学者

  • 余学清
  • 何威
  • 刘勇
  • 何云志
  • 刘伟
  • 李颖
  • 黄海
  • 李红
  • 吴军
  • 杨柳
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 杨均; 李澎
    • 摘要: 背景:骨髓间充质干细胞可被诱导分化为纤维软骨细胞作为组织工程中的种子细胞,而细胞因子转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β1)和TGF-β3在诱导分化中的作用,目前仍是研究热点。目的:综述TGF-β1和TGF-β3诱导骨髓间充质干细胞分化为软骨细胞的相关文献,为进一步指导TGF-β诱导骨髓间充质干细胞分化为纤维软骨细胞提供理论依据,同时为今后的临床上半月板损伤和退化的治疗提供新策略。方法:计算机检索PubMed、中国知网和万方医学网数据库1990年1月至2022年3月收录的文献。英文数据库检索词:“Transforming Growth Factor beta 1,Transforming Growth Factor beta 3,Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,meniscus,fibrochondrocyte”,中文数据库检索词:“TGF-β1,TGF-β3、骨髓间充质干细胞、半月板、纤维软骨细胞”,根据筛选标准,最终纳入78篇文献进行综述。结果与结论:①TGF-β主要分为TGF-β1、TGF-β2和TGF-β3共3种亚型,其中研究较多的细胞因子是TGF-β1和TGF-β3。②TGF-β主要通过TGF-β/Smad信号通路激活细胞核内的SOX9转录因子进而诱导骨髓间充质干细胞分化为软骨细胞。③TGF-β1可诱导骨髓间充质干细胞向透明软骨细胞分化,伴随培养时间的延长,透明软骨细胞可发生去分化变成纤维软骨细胞;④TGF-β3主要诱导骨髓间充质干细胞向纤维软骨细胞分化,同时促进Ⅰ型胶原和蛋白聚糖合成分泌。⑤目前,关于半月板损伤和退化的治疗,临床上采用的治疗方案均不理想,组织工程的出现为其治疗提供了新的策略,具体方法是将诱导因子和骨髓间充质干细胞植入到半月板损伤部位,可以起到恢复半月板功能及再生纤维软骨组织的作用,但是目前实验尚处于体外和动物模型阶段,其在临床上用于半月板受损的治疗和可用性仍需要后续大量的临床研究去研究探索。
    • 杨芷姗; 唐正龙
    • 摘要: 背景:随着机械信号在骨骼中的作用研究逐渐增多,作为力学敏感因子的YAP/TAZ也逐渐受到大众关注。现有研究发现YAP/TAZ可能在骨形成的过程中作为一个重要介质参与其中,但具体机制尚不清楚。目的:对YAP/TAZ参与骨形成的最新研究进展进行综述。方法:第一作者以“Hippo pathway,YAP/TAZ,Bone,Osteogenesis”为英文检索词,以“Hippo信号通路、YAP/TAZ、骨骼、成骨”为中文检索词,检索PubMed数据库和中国知网2016年至2022年3月发表的相关文献,对筛选出的文献进行归纳分析。最终纳入56篇相关文献进行综述。结果与结论:①YAP/TAZ作为Hippo通路的核心因子,在其功能调控上具有特殊性,除了在分子水平上可以调控其活性,细胞微环境的改变,如细胞浓度、细胞形状和细胞外基质的刚度也可以促使其活性改变从而发挥不同功能作用。②YAP/TAZ参与成骨信号传导,并且调控也受细胞微环境影响。过表达或沉默细胞中的YAP/TAZ会促使或抑制成骨信号的传导,从而改变细胞分化结局。③YAP/TAZ参与骨组织细胞的成骨过程,并对不同类型的骨组织细胞有不同功能。但对于过表达或沉默YAP/TAZ方法不同,选择观察细胞种属类型差异较大,结果难以统一量化。④动物实验中证实YAP/TAZ对正常骨骼形态及颌面部形态的正常发育有着至关重要的作用,并且在不同成骨分化阶段有着不同的功能。然而对于实验动物敲除YAP/TAZ条件基因不统一、观察时机不一致导致实验成果难以相互比较。YAP/TAZ在骨形成中有着重要地位,但对于其作用机制还有待深入研究,期待后续有学者深入探索其作用机制,并利用其特性在骨性疾病中发挥作用。
    • 汪畅; 孙帅; 陈晓涛; 张晓莉
    • 摘要: 背景:人牙髓干细胞成骨分化的具体调控机制尚不明确,研究其具体机制对干细胞在组织工程中的应用有重要意义。目的:探究慢病毒介导沉默Smad2基因对人牙髓干细胞成骨分化的影响。方法:将培养的第3代人牙髓干细胞分为空白对照组、阴性对照组、Smad2-shRNA组和Smad2-shRNA+转化生长因子β3组。利用qRT-PCR技术检测成骨相关基因RUNX2、骨钙素、Smad2、Smad3及Smad4的mRNA表达,利用Western blot技术检测RUNX2、骨钙素、Smad2/Smad3、p-Smad2/Smad3及Smad4的蛋白表达,各组细胞培养第7,14天进行茜素红染色。结果与结论:①与阴性对照组及空白对照组比较,Smad2-shRNA组RUNX2、骨钙素、Smad2、Smad3和Smad4的mRNA表达量降低,差异有显著性意义(P<0.05);与Smad2-shRNA组比较,Smad2-shRNA+转化生长因子β3组的骨钙素、Smad2、Smad3及Smad4的mRNA表达量明显增高,差异有显著性意义(P<0.05);②与阴性对照组及空白对照组比较,Smad2-shRNA组RUNX2、骨钙素和Smad2/Smad3的蛋白表达量降低,差异有显著性意义(P<0.05);与Smad2-shRNA组比较,Smad2-shRNA+转化生长因子β3组的RUNX2、骨钙素、Smad2/Smad3和Smad4的蛋白表达量明显增高,差异有显著性意义(P<0.05);③使用常规培养基培养以及使用慢病毒载体转染不能诱导人牙髓干细胞的成骨分化,而转化生长因子β3能够正向调控人牙髓干细胞的成骨向分化;④结果表明,转化生长因子β/Smad2信号转导途径在人牙髓干细胞的成骨分化过程中发挥着重要作用。
    • 王海龙; 李龙; 伊力哈木·托合提; 刘旭; 那次克道尔吉; 陈洪涛; 崔泳
    • 摘要: 背景:骨质疏松性骨折是与年龄有关的疾病,由于人口老龄化,其发病率和患病率不断上升。目的:鉴定miRNA与老年骨质疏松性骨折有关。方法:通过limma包分析GSE93883中骨质疏松性骨折相关的差异表达miRNA;通过RAID数据库预测差异表达miRNA的靶标基因,并通过PPI(蛋白质-蛋白质相互作用)网络识别关键miRNA及靶标基因;富集分析识别靶标基因参与的生物功能和信号通路。最后,收集5例老年骨质疏松性骨折和5例老年非骨质疏松性骨折患者的骨组织,利用qPCR和Western blot验证关键miRNA及信号通路。结果与结论:①共获得21个骨质疏松性骨折相关的差异表达miRNA并预测得到530个靶标基因;通过PPI网络鉴定miR-106b-5p为关键调控基因,其靶标基因主要与MAPK活性的激活等生物功能以及PI3K-Akt和转化生长因子β信号通路相关;②qPCR结果验证了miR-106b-5p在老年骨质疏松性骨折骨组织中的表达较对照骨组织显著下调(P<0.05);Western blot结果显示PI3K-Akt和转化生长因子β信号通路在老年骨质疏松性骨折中被激活;③提示:miRNA参与老年骨质疏松性骨折,并与PI3K-Akt和转化生长因子β信号通路相关。miR-106b-5p可能抑制骨质疏松性骨折的发生,并成为潜在的标志物和治疗靶标。
    • 胡益华; 阳春华; 卢圆圆; 孙德毅
    • 摘要: 背景:中医治疗膝骨关节炎的方法包括针灸疗法和中药药剂;雷公藤红素具有抗炎症、抗癌等功效,治疗关节炎有显著疗效,但是其具体机制仍不清楚.目的:探讨电针联合雷公藤红素对膝骨关节炎转化生长因子β信号通路的影响.方法:选取40只SPF级8周龄小鼠,适应性喂养1周后,随机分为5组,即空白对照组、模型组、电针组、雷公藤红素组、电针联合雷公藤红素组.除空白对照组外,其他组小鼠膝关节处注射单碘乙酸盐构建膝骨关节炎模型.模型构建成功后,空白对照组和模型组小鼠正常饲养,电针组小鼠电针刺激膝关节处干预治疗,雷公藤红素组小鼠雷公藤红素灌胃治疗,电针联合雷公藤红素组小鼠电针刺激膝关节处,且灌胃服用雷公藤红素治疗.每天电针治疗1次,雷公藤红素灌服1次,整个治疗周期为4周.观察治疗前后各组小鼠膝关节压力疼痛阈值;并通过宏观关节炎评分系统评价小鼠关节炎症状况;取小鼠外周血,通过ELISA试剂盒测定小鼠外周血中炎症因子肿瘤转化因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6的含量;Western blot技术检测小鼠滑膜及滑膜液中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9及转化生长因子β1蛋白表达水平.结果 与结论:①干预治疗后,与模型组相比,电针组和雷公藤红素组小鼠膝骨关节炎得到极大改善(P<0.05),且二者联合改善更为显著(P<0.01);②疼痛阈值测定:干预治疗后,与模型组相比,电针组和雷公藤红素组小鼠痛觉阈值显著增加(P<0.05),且二者联合疼痛阈值增加更为显著(P<0.05);③关节炎评分:治疗过程中,模型组小鼠关节炎评分逐渐升高;与模型组相比,电针组和雷公藤红素组小鼠关节炎评分均有所下降,而电针和雷公藤红素联合组评分下降幅度更大;④外周血中炎症因子含量:干预治疗后,与模型组相比,电针组和雷公藤红素组小鼠外周血中肿瘤转化因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6含量均显著下降(P<0.05),且联合组小鼠外周血中炎症因子含量极显著降低(P<0.01);⑤Western blot结果:干预治疗后,与模型组相比,电针组和雷公藤红素组小鼠滑膜和滑膜液中基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9和转化生长因子β1蛋白表达水平均显著增加(P<0.05),而二者联合组中相关蛋白表达水平极显著增加(P< 0.01);⑥提示电针联合雷公藤红素可能通过转化生长因子β信号通路治疗小鼠膝骨关节炎.
    • 胡亚楠; 王平; 杜海涛; 景田园; 王程程
    • 摘要: 背景:课题组前期研究发现鹿角胶小分子肽富含促进骨生长的肽链,对骨髓间充质干细胞具有良好的促增殖、促成骨化作用.目前对鹿角胶防治股骨头坏死的研究仅停留在物质基础及药效学研究方面,其作用机制及作用靶点尚未明确.目的:基于蛋白质组学初步探讨鹿角胶治疗股骨头坏死的作用机制.方法:SPF级雌性Wistar大鼠36只,随机分为空白组、模型组、鹿角胶组,后2组大鼠灌胃维甲酸70 mg/kg,每日1次,连续灌胃8周,建立股骨头坏死大鼠模型;空白组大鼠不做处理.造模8周后鹿角胶组大鼠给予鹿角胶0.35 g/kg,模型组、空白组予同体积0.9%氯化钠溶液,每天灌胃1次,连续给药8周.通过骨组织病理切片检验造模是否成功及鹿角胶对股骨头的修复效果.通过非标(Label-free)蛋白质组定量技术研究各组之间的差异蛋白情况,根据GO和KEGG数据库分析对差异蛋白的生物功能及参与的信号通路进行富集;采用蛋白质互作STRING Database构建靶点蛋白相互作用图.实验方案经山东省中医药研究院动物实验伦理委员会批准.结果 与结论:①骨组织病理切片结果显示,鹿角胶可有效修复股骨头坏死;②蛋白质组学共鉴定蛋白1457种,空白组与模型组、模型组与鹿角胶组共同差异蛋白共有353种,其中,在模型组升高或降低的差异蛋白,经过鹿角胶干预后明显回调的蛋白有97种;③鹿角胶治疗股骨头坏死的作用机制涉及到血液循环、能量代谢、炎症反应及免疫过程,利用差异蛋白质组学寻找的蛋白质二硫键异构酶(P4HB)、钙黏蛋白2(CDH2)、膜联蛋白A2(ANXA2)、枯草杆菌前蛋白转换酶/可信9型(PCSK9)、乳脂球-表皮生长因子8(MFGE8)、骨形态发生蛋白等可能是鹿角胶的重要靶点,鹿角胶可能通过调控转化生长因子β、糖酵解/糖异生、PI3K-Akt信号通路等治疗股骨头坏死.
    • 王海龙; 李龙; 伊力哈木·托合提; 刘旭; 那次克道尔吉; 陈洪涛; 崔泳
    • 摘要: 背景:骨质疏松性骨折是与年龄有关的疾病,由于人口老龄化,其发病率和患病率不断上升.目的:鉴定miRNA与老年骨质疏松性骨折有关.方法:通过limma包分析GSE93883中骨质疏松性骨折相关的差异表达miRNA;通过RAID数据库预测差异表达miRNA的靶标基因,并通过PPI(蛋白质-蛋白质相互作用)网络识别关键miRNA及靶标基因;富集分析识别靶标基因参与的生物功能和信号通路.最后,收集5例老年骨质疏松性骨折和5例老年非骨质疏松性骨折患者的骨组织,利用qPCR和Western blot验证关键miRNA及信号通路.结果 与结论:①共获得21个骨质疏松性骨折相关的差异表达miRNA并预测得到530个靶标基因;通过PPI网络鉴定miR-106b-5p为关键调控基因,其靶标基因主要与MAPK活性的激活等生物功能以及PI3K-Akt和转化生长因子β信号通路相关;②qPCR结果验证了miR-106b-5p在老年骨质疏松性骨折骨组织中的表达较对照骨组织显著下调(P<0.05);Western blot结果显示PI3K-Akt和转化生长因子β信号通路在老年骨质疏松性骨折中被激活;③提示:miRNA参与老年骨质疏松性骨折,并与PI3K-Akt和转化生长因子β信号通路相关.miR-106b-5p可能抑制骨质疏松性骨折的发生,并成为潜在的标志物和治疗靶标.
    • 龚举鑫; 燕鹏; 郑传华; 覃成箭; 罗起胜
    • 摘要: 脑出血(ICH)继发脑损伤发生机制较为复杂,其中血肿周围组织的炎症反应在继发性脑损伤中至关重要。多种细胞及与其相关的炎症介质在ICH后炎症反应中发挥作用。本文主要就小胶质细胞及与其相关的肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)、转化生长因子-β(TGF-β)、基质金属蛋白酶(MMPs)等在炎症反应中的主要作用及临床应用做一综述。
    • 胡晓玲
    • 摘要: 目的 探讨剖宫产术后产妇发生产褥感染的危险因素,为后期疾病的临床预防提供有效参考依据。方法 回顾性分析2017年5月至2021年8月于开江县中医院行剖宫产的784例产妇的临床资料,根据是否发生产褥感染将其分为产褥感染组(40例)和非产褥感染组(744例)。对两组产妇一般资料进行单因素分析,将单因素分析中差异有统计学意义的因素纳入多因素Logistic回归分析模型,筛选剖宫产术后产妇发生产褥感染的危险因素。结果 产褥感染组产妇手术时长≥90 min、第二产程剖宫产、瘢痕子宫、有生殖道感染、胎膜早破、产后出血、妊娠期合并糖尿病的产妇占比均显著高于非产褥感染组,血清降钙素原(PCT)、干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子-β(TGF-β)水平均显著高于非产褥感染组(均P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,瘢痕子宫、有生殖道感染、胎膜早破、产后出血、妊娠期合并糖尿病及血清PCT、TGF-β水平高均为剖宫产术后产妇发生产褥感染的独立危险因素(OR=2.545、3.099、1.680、2.328、2.782、2.782、2.601,均P <0.05)。结论 剖宫产术后产妇产褥感染的危险因素包括瘢痕子宫、有生殖道感染、胎膜早破、产后出血、妊娠期合并糖尿病及血清PCT、TGF-β水平高等,临床针对以上情况的产妇应采取针对性的干预措施,以预防产褥感染的发生。
    • 王现玲; 杨雅; 任起辉; 郭培云; 孙吏聪
    • 摘要: 目的探讨重度牙周炎对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力及脑组织炎症因子表达的影响。方法将48只健康SD大鼠按照随机数字表法分为空白对照组、牙周炎组、阿尔茨海默病模型组和阿尔茨海默病+牙周炎组,每组12只。空白对照组不进行处理,牙周炎组建立重度牙周炎模型,阿尔茨海默病模型组建立阿尔茨海默病模型,阿尔茨海默病+牙周炎组建立阿尔茨海默病及牙周炎模型。造模前及造模2周末检测4组大鼠学习记忆能力。造模8周末观察4组大鼠脑组织的组织形态,并采用免疫组化法检测4组大鼠脑组织海马区转化生长因子-β、白细胞介素的相对表达量。结果造模2周末4组大鼠躲避电刺激错误次数比较差异有统计学意义(P0.05),阿尔茨海默病模型组与阿尔茨海默病+牙周炎组比较差异无统计学意义(P>0.05)。空白对照组和牙周炎组大鼠海马区椎体细胞层排列完整、形态好,阿尔茨海默病模型组和阿尔茨海默病+牙周炎组大鼠海马区锥体细胞层不完整、排列紊乱、形态差。4组大鼠海马区脑细胞白细胞介素、转化生长因子-β相对表达量比较差异有统计学意义(P0.05)。结论重度牙周炎大鼠脑组织白细胞介素、转化生长因子-β水平升高,重度牙周炎对阿尔茨海默病大鼠学习能力的影响尚未体现,后续研究需注意。
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