Smad蛋白

摘要： 目的 观察益肾降浊化瘀方对肾间质纤维化大鼠的治疗作用及肾组织中Smad2及CHIP水平的影响。方法 采用腺嘌呤灌胃的方法建立肾间质纤维化大鼠模型,分空白组、模型组、尿毒清组、益肾降浊化瘀方组。造模8周后,采用免疫组化法和Western Blot法分别检测肾组织中Smad2及CHIP蛋白的表达。结果 与模型组比较,益肾降浊化瘀方组Smad2及CHIP蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论 益肾降浊化瘀方可能通过减低Smad2及CHIP在肾组织的表达,减轻肾间质纤维化,起到延缓慢性肾衰竭的作用。

摘要： 角膜新生血管(CNV)是一种严重的致盲性病理改变,与多种眼表疾病的发生发展密切相关。在CNV发生发展过程中,多种蛋白参与调控。研究表明,Smad蛋白可通过多种信号通路影响CNV的发生发展。本文就近年来Smad蛋白调控CNV发生发展的研究进展作一综述。

摘要： 目的:熏香烟联合气道内滴注脂多糖(LPS)法制造慢阻肺(COPD)大鼠模型,研究我省名老中医陈志斌教授经验方补肺一号方对COPD大鼠肺纤维化的抑制作用。方法:选择30只3周龄SPF级别SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肺一号方低剂量组、补肺一号方中剂量组、补肺一号方高剂量组,其中模型组、中药组给予香烟联合气道内滴注LPS (1 mg/kg)建立COPD模型,低、中、高剂量组分别采用每天灌胃1.5 g/(kg∙d)、3.0 g/(kg∙d)、6.0 g/(kg∙d)干预,空白组、模型组灌胃生理盐水。8周后,HE染色观察大鼠肺组织,Western blot检测肺组织TGF-β1、Smad蛋白表达量。结果:与空白组比较,模型组气道及肺泡破坏严重,肺组织TGF-β1、Smad蛋白显著升高(P < 0.05);与模型组比较,低、中剂量组气道及肺泡结构恢复正常,TGF-β1、Smad蛋白显著降低(P < 0.05)。结论:补肺一号方能改善COPD大鼠肺组织炎症,这可能与其能抑制TGF-β1/Smad通路,减轻氧化应激及炎症损伤有关。

摘要： 目的:通过系统评价和贝叶斯网状Meta分析(Network Meta Analysis,NMA)探讨中药单体基于转化生长因子β1(Transforming Growth Factorβ1,TGFβ1)-Smad信号通路机制干预糖尿病肾病动物模型的临床疗效。方法:全面检索自数据库建库至2021年10月6日收载的中药单体基于TGFβ1-Smad信号通路治疗糖尿病肾病大鼠的随机对照试验的相关文献。由两位研究员独立选择文献、评价文献质量并提取数据,运用贝叶斯统计法的马尔科夫链-蒙特卡罗(Markov Chain-Monte Carlo,MCMC)模拟参数联合后验分布。结果:本研究纳入了31条研究,包含了30种中药单体,6种西药,共811只糖尿病肾病大鼠模型,与安慰剂对照组相比,中药单体通过TGFβ1-Smad信号通路干预糖尿病肾病大鼠模型使血尿素氮、空腹血糖、24 h尿蛋白、血肌酐、肾脏指数均降低,干预前后的差异有统计学意义,中药单体的治疗组与西药对照组比较差异无统计学意义。结论:中药单体具有降血糖、降尿素氮、降血肌酐、降尿蛋白、保护肾脏及通过TGFβ1-Smad信号通路抑制糖尿病肾病肾脏纤维化的作用。

摘要： 目的:观察补肾化瘀泄浊方对转化生长因子(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)的上皮间充质转化(EMT)及Smad2/3的影响,探讨其阻抑HK-2?EMT的机制.方法:采用TGF-β1诱导建立HK-2?EMT模型,Western?blot检测TGF-β1对EMT标记蛋白、Smad2/3及细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号蛋白的影响.予不同剂量补肾化瘀泄浊方进行干预,Real-Time?PCR检测EMT相关基因mRNA的表达,Western?blot检测EMT相关蛋白、Smad2/3及ERK的表达;与ERK通路抑制剂PD98059作比较,观察补肾化瘀泄浊方通过ERK信号通路干预HK-2?EMT的作用.结果:与空白组比较,模型组HK-2细胞出现EMT特有的"纺锤形"结构,EMT标记α-SMA、Vimentin蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),E-cadherin蛋白和mRNA表达降低(P<0.05),且磷酸化ERK及Smad2/3蛋白水平显著升高(P<0.05).与模型组比较,补肾化瘀泄浊方各剂量组HK-2细胞EMT样形态改善,α-SMA、Vimentin蛋白和mRNA表达降低(P<0.05),E-cadherin蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),磷酸化ERK及Smad2/3蛋白水平下降(P<0.05),且剂量越高作用越明显.与模型组比较,ERK通路抑制剂能显著下调α-SMA、Vimentin、磷酸化Smad2/3蛋白水平(P<0.05);补肾化瘀泄浊方高剂量具有与ERK通路抑制剂类似的作用.结论:TGF-β1可诱导HK-2?EMT,上调ERK及Smad2/3磷酸化水平,补肾化瘀泄浊方很可能通过抑制ERK通路活化,下调Smad2/3磷酸化水平,阻抑HK-2?EMT.

摘要： 转化生长因子-β1(TGF-β1)是目前最为有效的促肝纤维化因子之一,在介导和促进肝纤维化的发生发展中发挥重要作用.在正常肝脏中,多种细胞如肝细胞、肝星状细胞(HSCs)可分泌潜伏形式的TGF-β1存储于TGF-β池.当肝脏受到持续损伤时,TGF-β池中的TGF-β1生物活性被激活后不仅可促进肝内多种细胞不断分泌TGF-β1和其他细胞因子,还可促进肝内多种细胞转分化为肌成纤维细胞导致细胞外基质增生和降解失衡.HSCs作为肝纤维化启动和发展的中心,其分泌的TGF-β1作用于HSCs自身和肝细胞受体等其他细胞受体,同时TGF-β1在HSCs内主要通过Smad和non-Smad信号通路使HSCs作出相应应激反应,多种介质可对TGF-β1或其信号通路上的蛋白产生促进或抑制的作用,最终影响TGF-β1对HSCs的调控作用.

摘要： 目的 探讨归芪益元膏对12C6+束辐射旁效应(RIBE)肺损伤大鼠的作用及可能机制.方法 70只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、辐射24 h组、归芪益元膏+辐射24 h组、归芪益元膏24 h组、辐射7 d组、归芪益元膏+辐射7 d组、归芪益元膏7 d组,每组10只.各归芪益元膏组和归芪益元膏+辐射组照射前14d给予归芪益元膏灌胃,空白对照组和各辐射组灌胃等量生理盐水.14 d后,各辐射组及归芪益元膏+辐射组大鼠右肺予4 Gy 12C6+束单次照射(仅暴露右肺部位),空白对照组与各归芪益元膏组不照射,照射后持续灌胃给药至24 h、7 d时间点处死大鼠,收集双肺组织,HE染色观察左右肺组织病理学变化,Q-PCR检测左右肺组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)、p-Smad3 mRNA表达水平,Western blotting检测左右肺组织中TGF-β1、p-Smad3、Smad6蛋白表达水平.结果 HE染色结果显示,空白对照组及各归芪益元膏组双肺肺泡结构正常.辐射24 h组双肺肺泡间隔增大,炎性细胞浸润.归芪益元膏+辐射24 h组双肺部分肺泡间隔断裂,部分炎性细胞浸润.辐射7 d组肺泡间隔断裂明显,肺泡腔不规则扩大,炎性细胞浸润,左肺浸润程度较右肺轻.归芪益元膏+辐射7 d组无纤维增生,肺泡腔内无充血,左肺损伤程度较右肺轻.Q-PCR和Western blotting检测结果显示,与空白对照组比较,辐射24 h组和辐射7 d组大鼠左右肺组织中TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05),p-Smad3蛋白表达水平升高(P<0.05),右肺Smad6 mRNA表达水平降低(P<0.05),左肺Smad6 mRNA表达水平升高(P<0.05),左右肺组织中Smad6蛋白表达水平降低(P<0.05),且辐射7 d组大鼠左右肺组织中TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平高于辐射24 h组(P<0.05),存在时间效应.与相同时间点辐射组比较,各归芪益元膏+辐射组大鼠左右肺组织中TGF-β1 mRNA和蛋白、p-Smad3蛋白表达水平降低,Smad6 mRNA和蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 归芪益元膏对辐射旁效应肺损伤大鼠具有防护作用,其机制可能与下调肺组织中TGF-β1、p-Smad3 mRNA和蛋白的表达,上调Smad6 mRNA和蛋白的表达有关.

摘要： 目的 观察川陈皮素对糖尿病肾病大鼠治疗作用及对TGF-β/Smads信号通路的影响.方法 120只SD大鼠随机分为正常组、模型组、川陈皮素低、中、高剂量组以及贝那普利组,各20只,高脂高糖饮食1月+STZ腹腔注射建立糖尿病肾病模型,治疗6周后处死,观察肾脏病理学、检测24 h尿量、尿蛋白定量、BUN和Scr,同时检测TGF-β、Smad2和Smad7蛋白及mRNA表达特点.结果 HE染色,正常组肾小球、肾小管以及肾间质清晰,模型组有明显肾小球萎缩和硬化性改变,与模型组比较,各治疗组明显改善;与正常组比较,模型组24尿量、尿蛋白定量、BUN和Scr均明显升高(P<0.05),与模型组比较,各治疗组明显降低(P<0.05);与正常组比较,模型组TGF-β 和Smad2蛋白和mRNA表达升高(P<0.05),Smad7降低(P<0.05),与模型组比较,各治疗组TGF-β 和Smad2降低(P<0.05),Smad7升高(P<0.05).结论 川陈皮素能减少尿蛋白、降低BUN和Scr,降低肾脏TGF-β 和Smad2表达,促进Smad7表达,进而保护糖尿病肾病肾脏损害.

摘要： 目的 探讨右美托咪定对老年胃癌根治术患者术后认知功能及转化生长因子β(TGFβ)/Smad通路的影响.方法 选择台州市中心医院(台州学院附属医院)2018年12月至2019年12月收治的老年胃癌根治术患者100例,依据随机数字表法分为观察组50例与对照组50例;观察组于麻醉诱导后给予盐酸右美托咪定静脉输注;对照组于麻醉诱导后给予氯化钠注射液静脉输注.比较两组丙泊酚和瑞芬太尼用量、手术时间和术中出血量、术后3d、7d认知功能障碍(PCOD)发生情况,及术前和术后3 dTGFβ、Smad1和Smad2蛋白表达变化.结果 观察组丙泊酰用量(648.71±65.25) mg和瑞芬太尼用量(0.46±0.08) mg,均少于对照组的(837.92±57.53) mg和(0.59 ±0.14)mg(t 15.380、5.701,均P＜0.05);两组手术时间和术中出血量差异均无统计学意义(均P＞0.05);观察组PCOD发生率(术后3 d:8.00％,术后7 d:12.00％)低于对照组(26.00％、34.00％)(x2=5.741、6.832,均P＜0.05);观察组术后3 d TGFβ(0.45±0.09)、Smad1(0.37±0.06)和Smad2 (0.36±0.04),均低于对照组的(0.60 ±0.18)、(0.47±0.08)和(0.42 ±0.11)(t=5.271、7.071、3.625,均P＜0.05).结论 右美托咪定用于老年人胃癌根治术可降低术后PCOD发生率,且可下调TGFβ/Smad蛋白通路表达.

摘要： 结直肠癌的治疗仍然是一个临床挑战.研究表明转化生长因子-β(TGF-β)在结直肠癌中扮演至关重要的作用.笔者曾报道过,与邻近的正常样本相比人结直肠癌肿瘤样本中TGF-β1的表达显著增加.重要的是,中草药雷公藤根中的主要成分雷公藤红素能够抑制结直肠癌细胞的生长、粘附和转移,这是由于雷公藤红素抑制了TGF-β1/Smad信号传导.蛋白印迹分析证实雷公藤红素能抑制HTC116和SW620细胞中TGF-β1及其受体TGFβRI,TGFβRⅡ的表达.此外,雷公藤红素对HTC116和SW620细胞中的Smad4蛋白和磷酸化的Smad2/3蛋白的表达也有抑制作用.综上所述,雷公藤红素可通过TGF-β1/Smad信号通路抑制结直肠癌,并有可能成为治疗结直肠癌的潜在候选药物.

摘要： 结直肠癌的治疗仍然是一个临床挑战.研究表明转化生长因子-β(TGF-β)在结直肠癌中扮演至关重要的作用.笔者曾报道过,与邻近的正常样本相比人结直肠癌肿瘤样本中TGF-β1的表达显著增加.重要的是,中草药雷公藤根中的主要成分雷公藤红素能够抑制结直肠癌细胞的生长、粘附和转移,这是由于雷公藤红素抑制了TGF-β1/Smad信号传导.蛋白印迹分析证实雷公藤红素能抑制HTC116和SW620细胞中TGF-β1及其受体TGFβRI,TGFβRⅡ的表达.此外,雷公藤红素对HTC116和SW620细胞中的Smad4蛋白和磷酸化的Smad2/3蛋白的表达也有抑制作用.综上所述,雷公藤红素可通过TGF-β1/Smad信号通路抑制结直肠癌,并有可能成为治疗结直肠癌的潜在候选药物.

摘要： 结直肠癌的治疗仍然是一个临床挑战.研究表明转化生长因子-β(TGF-β)在结直肠癌中扮演至关重要的作用.笔者曾报道过,与邻近的正常样本相比人结直肠癌肿瘤样本中TGF-β1的表达显著增加.重要的是,中草药雷公藤根中的主要成分雷公藤红素能够抑制结直肠癌细胞的生长、粘附和转移,这是由于雷公藤红素抑制了TGF-β1/Smad信号传导.蛋白印迹分析证实雷公藤红素能抑制HTC116和SW620细胞中TGF-β1及其受体TGFβRI,TGFβRⅡ的表达.此外,雷公藤红素对HTC116和SW620细胞中的Smad4蛋白和磷酸化的Smad2/3蛋白的表达也有抑制作用.综上所述,雷公藤红素可通过TGF-β1/Smad信号通路抑制结直肠癌,并有可能成为治疗结直肠癌的潜在候选药物.

摘要： 结直肠癌的治疗仍然是一个临床挑战.研究表明转化生长因子-β(TGF-β)在结直肠癌中扮演至关重要的作用.笔者曾报道过,与邻近的正常样本相比人结直肠癌肿瘤样本中TGF-β1的表达显著增加.重要的是,中草药雷公藤根中的主要成分雷公藤红素能够抑制结直肠癌细胞的生长、粘附和转移,这是由于雷公藤红素抑制了TGF-β1/Smad信号传导.蛋白印迹分析证实雷公藤红素能抑制HTC116和SW620细胞中TGF-β1及其受体TGFβRI,TGFβRⅡ的表达.此外,雷公藤红素对HTC116和SW620细胞中的Smad4蛋白和磷酸化的Smad2/3蛋白的表达也有抑制作用.综上所述,雷公藤红素可通过TGF-β1/Smad信号通路抑制结直肠癌,并有可能成为治疗结直肠癌的潜在候选药物.

摘要： 结直肠癌的治疗仍然是一个临床挑战.研究表明转化生长因子-β(TGF-β)在结直肠癌中扮演至关重要的作用.笔者曾报道过,与邻近的正常样本相比人结直肠癌肿瘤样本中TGF-β1的表达显著增加.重要的是,中草药雷公藤根中的主要成分雷公藤红素能够抑制结直肠癌细胞的生长、粘附和转移,这是由于雷公藤红素抑制了TGF-β1/Smad信号传导.蛋白印迹分析证实雷公藤红素能抑制HTC116和SW620细胞中TGF-β1及其受体TGFβRI,TGFβRⅡ的表达.此外,雷公藤红素对HTC116和SW620细胞中的Smad4蛋白和磷酸化的Smad2/3蛋白的表达也有抑制作用.综上所述,雷公藤红素可通过TGF-β1/Smad信号通路抑制结直肠癌,并有可能成为治疗结直肠癌的潜在候选药物.

摘要： 目的:研究黄芪总黄酮对BLM诱导的肺纤维化模型miRNA-21、let-7d表达水平和TGF-β1/smad信号干预作用. 方法:C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪总黄酮组.模型组及药物处理组小鼠气管内一次性滴注博莱霉素(10mg/kg),假手术组予等量生理盐水,造模后治疗组予黄芪总黄酮(43mg/kg)灌胃,假手术组和模型组与等量生理盐水灌胃.第28天取材,进行HE、Masson染色分析肺组织形态及胶原蛋白表达水平,羟脯氨酸含量测定胶原蛋白含量,realtime-PCR分析miRNA-21、let-7d表达变化,western-bloting检测TGF-β/smad信号及EMT相关蛋白表达. 结果:BLM诱导肺纤维化miRNA-21明显上调,而let-7d下调,在此过程中信号蛋白smad7表达增强mad3磷酸化水平减弱,EMT标记蛋白α-SMA表达增高而E-cadherin减少,黄芪总黄酮对上述改变具有逆转作用,但对let-7d表达无影响. 结论:黄芪总黄酮可通过抑制miRNA-21,增加smad7表达,使TGF-β1/smad激活能力下降,抑制肺纤维化EMT作用.

摘要： 目的:研究黄芪总黄酮对BLM诱导的肺纤维化模型miRNA-21、let-7d表达水平和TGF-β1/smad信号干预作用. 方法:C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪总黄酮组.模型组及药物处理组小鼠气管内一次性滴注博莱霉素(10mg/kg),假手术组予等量生理盐水,造模后治疗组予黄芪总黄酮(43mg/kg)灌胃,假手术组和模型组与等量生理盐水灌胃.第28天取材,进行HE、Masson染色分析肺组织形态及胶原蛋白表达水平,羟脯氨酸含量测定胶原蛋白含量,realtime-PCR分析miRNA-21、let-7d表达变化,western-bloting检测TGF-β/smad信号及EMT相关蛋白表达. 结果:BLM诱导肺纤维化miRNA-21明显上调,而let-7d下调,在此过程中信号蛋白smad7表达增强mad3磷酸化水平减弱,EMT标记蛋白α-SMA表达增高而E-cadherin减少,黄芪总黄酮对上述改变具有逆转作用,但对let-7d表达无影响. 结论:黄芪总黄酮可通过抑制miRNA-21,增加smad7表达,使TGF-β1/smad激活能力下降,抑制肺纤维化EMT作用.

摘要： 目的:研究黄芪总黄酮对BLM诱导的肺纤维化模型miRNA-21、let-7d表达水平和TGF-β1/smad信号干预作用. 方法:C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪总黄酮组.模型组及药物处理组小鼠气管内一次性滴注博莱霉素(10mg/kg),假手术组予等量生理盐水,造模后治疗组予黄芪总黄酮(43mg/kg)灌胃,假手术组和模型组与等量生理盐水灌胃.第28天取材,进行HE、Masson染色分析肺组织形态及胶原蛋白表达水平,羟脯氨酸含量测定胶原蛋白含量,realtime-PCR分析miRNA-21、let-7d表达变化,western-bloting检测TGF-β/smad信号及EMT相关蛋白表达. 结果:BLM诱导肺纤维化miRNA-21明显上调,而let-7d下调,在此过程中信号蛋白smad7表达增强mad3磷酸化水平减弱,EMT标记蛋白α-SMA表达增高而E-cadherin减少,黄芪总黄酮对上述改变具有逆转作用,但对let-7d表达无影响. 结论:黄芪总黄酮可通过抑制miRNA-21,增加smad7表达,使TGF-β1/smad激活能力下降,抑制肺纤维化EMT作用.

摘要： 目的:研究黄芪总黄酮对BLM诱导的肺纤维化模型miRNA-21、let-7d表达水平和TGF-β1/smad信号干预作用. 方法:C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪总黄酮组.模型组及药物处理组小鼠气管内一次性滴注博莱霉素(10mg/kg),假手术组予等量生理盐水,造模后治疗组予黄芪总黄酮(43mg/kg)灌胃,假手术组和模型组与等量生理盐水灌胃.第28天取材,进行HE、Masson染色分析肺组织形态及胶原蛋白表达水平,羟脯氨酸含量测定胶原蛋白含量,realtime-PCR分析miRNA-21、let-7d表达变化,western-bloting检测TGF-β/smad信号及EMT相关蛋白表达. 结果:BLM诱导肺纤维化miRNA-21明显上调,而let-7d下调,在此过程中信号蛋白smad7表达增强mad3磷酸化水平减弱,EMT标记蛋白α-SMA表达增高而E-cadherin减少,黄芪总黄酮对上述改变具有逆转作用,但对let-7d表达无影响. 结论:黄芪总黄酮可通过抑制miRNA-21,增加smad7表达,使TGF-β1/smad激活能力下降,抑制肺纤维化EMT作用.

摘要： 目的:研究黄芪总黄酮对BLM诱导的肺纤维化模型miRNA-21、let-7d表达水平和TGF-β1/smad信号干预作用. 方法:C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪总黄酮组.模型组及药物处理组小鼠气管内一次性滴注博莱霉素(10mg/kg),假手术组予等量生理盐水,造模后治疗组予黄芪总黄酮(43mg/kg)灌胃,假手术组和模型组与等量生理盐水灌胃.第28天取材,进行HE、Masson染色分析肺组织形态及胶原蛋白表达水平,羟脯氨酸含量测定胶原蛋白含量,realtime-PCR分析miRNA-21、let-7d表达变化,western-bloting检测TGF-β/smad信号及EMT相关蛋白表达. 结果:BLM诱导肺纤维化miRNA-21明显上调,而let-7d下调,在此过程中信号蛋白smad7表达增强mad3磷酸化水平减弱,EMT标记蛋白α-SMA表达增高而E-cadherin减少,黄芪总黄酮对上述改变具有逆转作用,但对let-7d表达无影响. 结论:黄芪总黄酮可通过抑制miRNA-21,增加smad7表达,使TGF-β1/smad激活能力下降,抑制肺纤维化EMT作用.

摘要： 本发明涉及一种Smad4蛋白可结合的DNA片段，其包含一个或多个Smad4蛋白结合框；还涉及该DNA片段的应用；还涉及一种用于检测细胞内Smad4转录调控活性的方法。通过使用本发明的DNA片段和方法，可直接针对性地检测细胞内Smad4的转录调控活性，而非仅仅检测其转录本或蛋白质的含量，从而使得能够更准确地分析Smad4作为转录因子在一些发育生物学和病理学发展中所起的作用。

摘要： 本发明公开了与人类蛋白SMAD2相互作用的结核蛋白及其应用。本发明提供了人类蛋白SMAD2在如下任一中的应用：(A1)诊断结核病；(A2)制备用于诊断结核病的产品。本发明利用基于MTB结核分枝杆菌蛋白质组芯片的蛋白‑蛋白互作实验进行筛选和鉴定，获得与人类蛋白SMAD2相互作用的结核蛋白Rv2423、Rv3241c、Rv3153、Rv0577、Rv2499c和/或Rv2117。本发明可用于结核诊断或调节人类蛋白SMAD2活性。

摘要： 本发明公开了一种利用特征多肽制备Smad2蛋白特异性抗体的方法及其应用，所述特征多肽是由SEQ ID NO：1氨基酸序列组成；SEQ ID NO 1：WLDKVLTQMGSPSVR。利用特征多肽制备Smad2蛋白特异性抗体，包括以下步骤：S1：用所述特征多肽与KLH偶联作为免疫抗原，用所述特征多肽与BSA偶联作为检测抗原；S2：用PBS将免疫抗原与检测抗原分别稀释为1mg/ml，分装冷冻于‑20°C冷藏；S3：分别用所述免疫抗原与检测抗原免疫动物；S4：采集被免疫动物的静脉血，离心收集上清；S5：抗体纯化；S6：Elisa法确定抗体效价；将所述特异性述抗体用Westernblot法检测猪骨骼肌细胞中Smad2蛋白的表达，进而判定猪背最长肌的肌肉含量，并可将其应用于猪肉质风味方面的选育过程中的辅助选择，在猪种质利用方面具有重要意义。

摘要： 本发明提供了一种感受胞内pH变化的Smad5蛋白及其应用。具体地，本发明提供了一种对于胞内pH高度敏感的蛋白即Smad5蛋白。本发明的研究表明，该Smad5蛋白对于温度、胞外pH和胞外渗透压的变化高度敏感，而温度、胞外pH和胞外渗透压的变化都会改变胞内pH的变化，胞内pH的变化最终影响Smad5的核浆穿梭和核浆分布。

摘要： 本发明公开了一种外周血外泌体中Smad3蛋白作为分子标记在制备肝癌检测试剂盒中的应用、肝癌检测试剂盒。本发明研究发现人外周血提取的外泌体中Smad3蛋白含量在肝癌患者中显著升高，作为肿瘤标记物诊断肝癌ROC曲线下面积可达0.888，联合甲胎蛋白诊断肝癌，ROC曲线下面积可达0.975，所以，外周血外泌体中Smad3单独或联合外周血中甲胎蛋白可作为诊断肝癌的肿瘤标记物，也可用于判断肝癌患者术后复发风险。

摘要： 本发明涉及一种Smad4蛋白可结合的DNA片段，其包含一个或多个Smad4蛋白结合框；还涉及该DNA片段的应用；还涉及一种用于检测细胞内Smad4转录调控活性的方法。通过使用本发明的DNA片段和方法，可直接针对性地检测细胞内Smad4的转录调控活性，而非仅仅检测其转录本或蛋白质的含量，从而使得能够更准确地分析Smad4作为转录因子在一些发育生物学和病理学发展中所起的作用。

摘要： 本发明公开了与人类蛋白SMAD2相互作用的结核蛋白及其应用。本发明提供了人类蛋白SMAD2在如下任一中的应用：(A1)诊断结核病；(A2)制备用于诊断结核病的产品。本发明利用基于MTB结核分枝杆菌蛋白质组芯片的蛋白‑蛋白互作实验进行筛选和鉴定，获得与人类蛋白SMAD2相互作用的结核蛋白Rv2423、Rv3241c、Rv3153、Rv0577、Rv2499c和/或Rv2117。本发明可用于结核诊断或调节人类蛋白SMAD2活性。

摘要： 本发明公开了一种Smad3蛋白作为卵巢癌抗顺铂耐药新靶点的应用。目前针对Smad3蛋白与卵巢癌的关系、及卵巢癌中顺铂耐药机制的关系尚未见研究。为了明确卵巢癌患者顺铂耐药的机制，为卵巢癌患者提供更明确的治疗策略和药物，本发明获得了调控顺铂敏感性的新分子靶标Smad3蛋白，表明Smad3蛋白作为卵巢癌抗顺铂耐药新靶点的应用。本发明采用双硫仑与顺铂联合应用于治疗卵巢癌，治疗效果优于单独的顺铂治疗效果。

摘要： 本技术提供了用于治疗炎性和/或组织损伤病症的方法和组合物。特别地，描述了局部或全身递送至炎症和/或组织损伤部位的截短的Smad7组合物的用途。另一些具体实施方案涉及治疗或预防由辐射和/或化学治疗引起的副作用，包括但不限于口腔和胃黏膜炎。还提供了编码Smad7融合蛋白的密码子优化的核酸。

摘要： 本发明公开了一种利用特征多肽制备Smad2蛋白特异性抗体的方法及其应用，所述特征多肽是由SEQ ID NO：1氨基酸序列组成；SEQ ID NO 1：C‑SEDTEEEEEDEDQDYS‑NH2。利用特征多肽制备Smad2蛋白特异性抗体，包括以下步骤：S1：用所述特征多肽与KLH偶联作为免疫抗原，用所述特征多肽与BSA偶联作为检测抗原；S2：用PBS将免疫抗原与检测抗原分别稀释为1mg/ml，分装冷冻于‑20°C冷藏；S3：分别用所述免疫抗原与检测抗原免疫动物；S4：采集被免疫动物的静脉血，离心收集上清；S5：抗体纯化；S6：Elisa法确定抗体效价；将所述特异性述抗体用Westernblot法检测猪骨骼肌细胞中Smad2蛋白的表达，进而判定猪背最长肌的肌肉含量，并可将其应用于猪肉质风味方面的选育过程中的辅助选择，在猪种质利用方面具有重要意义。