结缔组织生长因子

摘要： 背景:肌腱断裂是骨科常见的棘手问题,而肌腱细胞中胶原分泌影响到肌腱断裂的修复过程,结缔组织生长因子影响组织器官的纤维化过程,对细胞胶原的分泌有重要的作用,但其对肌腱细胞胶原分泌的作用却鲜有报道.目的:通过不同质量浓度的结缔组织生长因子刺激体外培养的原代鸡肌腱细胞,观察细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达情况.方法:选取8周来亨鸡6只,麻醉处死后取屈趾深肌腱行肌腱细胞原代培养,行Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫荧光鉴定;取4代的原代肌腱细胞,通过不同质量浓度(0,5,10,20,50,100,200,500 μg/L)的结缔组织生长因子刺激4d,分别行实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附测定法检测不同组别肌腱细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA及蛋白的表达情况.结果 与结论:①Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫荧光鉴定原代培养的细胞为肌腱细胞;②实时荧光定量PCR检测提示结缔组织生长因子刺激后肌腱细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达量均增加;③酶联免疫吸附测定法检测提示结缔组织生长因子刺激后肌腱细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达量均增加(P＜0.01),且两者均随结缔组织生长因子质量浓度的升高而逐渐增高,20 μ g/L及50μg/L的结缔组织生长因子可能是体外刺激肌腱细胞分别生成Ⅰ、Ⅲ型胶原的最佳作用浓度;④在一定范围内,结缔组织生长因子能够促进鸡原代肌腱细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的分泌.

摘要： 目的 探讨不同浓度2型转化生长因子-β(TGF-β2)对视网膜色素上皮细胞(RPE)生物学特性及纤维化指标结缔组织生长因子(CTGF)的调控。方法 RPE细胞分别用0,1,5,10,15 ng/ml TGF-β2处理,并用CCK-8检测细胞增殖活性确定合适的TGF-β2浓度范围。根据CCK-8结果确定后续实验分为0,1,5,10 ng/ml TGF-β2组,倒置显微镜观察RPE细胞的形态变化,细胞划痕试验检测细胞的迁移能力,Western blot检测纤连蛋白(Fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMΑ)、钙黏附蛋白E(E-cadherin)、闭锁小带蛋白(ZO-1)、CTGF的表达,PCR检测Fibronectin、α-SMA在mRNA水平的变化。结果 CCK-8结果显示,随着TGF-β2浓度的增加,细胞增殖显著增加(P0.05),而Fibronectin的表达差异具有统计学意义(P<0.05)。PCR结果显示随着TGF-β2浓度增加Fibronectin、α-SMA的mRNA表达均提高,其中5 ng/ml、10 ng/ml TGF-β2组与0 ng/ml组间,5 ng/ml和10 ng/ml组间差异具有统计学意义(均P<0.05)。纤维化指标CTGF蛋白的表达随着TGF-β2浓度增加逐渐升高,且两两之间比较差异具有统计学意义(均P<0.05)。结论 TGF-β2可以诱导RPE细胞发生上皮间充质转化(EMT)过程,通过CTGF调节组织的纤维化过程。

摘要： 目的:探讨海昆肾喜胶囊联合贝那普利治疗慢性肾功能衰竭(CRF)患者的疗效及对血清转化生长因子β1(TGF–β1)、结缔组织生长因子(CTGF)的影响。方法:收集巩义市人民医院2016年8月至2018年7月期间收治的CRF患者120例,采用抽签分组法将其分为观察组和对照组,每组60例。对照组给予贝那普利治疗,观察组在对照组基础上加海昆肾喜胶囊治疗。比较两组的临床疗效、治疗前后TGF–β1、CTGF水平及肾功能指标(血清肌酐、尿素氮),并观察治疗期间不良反应发生情况。结果:观察组患者治疗总有效率为86.7 %,高于对照组的63.3 %,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:与单纯贝那普利治疗相比,海昆肾喜胶囊联合贝那普利治疗CRF可获得更好的疗效,降低TGF–β1、CTGF的表达,从而改善肾纤维化,延缓疾病进展。

摘要： [目的]研究扶肾方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)、纤连蛋白(FN)、波形蛋白(Vimentin)表达的影响。[方法]健康雄性SD大鼠50只,适应性饲养1周后,按照随机原则将大鼠分为假手术组(12只)与造模组(38只),造模组在手术后7 d随机选取大鼠2只以验证造模是否成功,余造模组大鼠随机分为模型组(12只)、中药低、高剂量组(各12只)。除假手术组外,其余各组均以单侧输尿管结扎的方法制作肾间质纤维化模型,假手术组仅游离输尿管。各组大鼠在术后7 d开始灌胃给药,所有大鼠均按照每只每天2 mL进行灌胃,假手术组与模型组灌服生理盐水,中药低剂量组和高剂量组分别按照扶肾方溶度2.52和5.04 g/mL进行灌胃。用苏木精-伊红(HE)染色及电镜观察肾脏病理形态变化;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测肾组织CTGF、FN、Vimentin的表达。[结果]光镜下观察,HE染色示假手术组肾小球形态完整,肾小管结构正常,肾间质正常;模型组术后28 d,肾小球数量减少,肾皮质显著变薄,肾小管萎缩、坏死、消失明显,肾间质纤维化程度严重;中药低、高剂量组肾组织病变较模型组轻。电镜示对比假手术组,模型组肾组织病变明显,中药低、高剂量组肾组织病变较模型组轻。Western Blot检测显示,在术后14、28 d时,与假手术组比较,模型组、中药各剂量组CTGF、FN、Vimentin表达明显增多(P<0.05);中药低、高剂量组与模型组比较,在术后14 d CTGF、FN、Vimentin表达明显下降(P<0.05);与低剂量组比较,在术后28 d高剂量组CTGF、FN、Vimentin表达明显下降(P<0.05)。[结论]扶肾方可以降低UUO大鼠CTGF、FN、Vimentin的表达,随着梗阻时间的延长,高剂量效果更好。

摘要： 目的:探讨腹膜透析(PD)患者腹透液中转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、血管内皮生长因子(VEGF)和结缔组织生长因子(CTGF)水平对腹膜溶质转运功能的影响。方法:选择广州市花都区人民医院肾病学科2017年1月-2019年9月收治的180例稳定持续非卧床PD患者,测量患者4 h透析液校正肌酐浓度与血浆校正肌酐浓度的比值(D/Pcr),根据D/Pcr值将患者分为低转运组(98例)和高转运组(82例),比较透析后1个月和6个月时腹透液中TGF-β_(1)、VEGF、CTGF水平。多因素logistic回归分析腹膜溶质转运功能的独立影响因素,Spearman相关性分析TGF-β_(1)、VEGF、CTGF与D/Pcr的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析TGF-β_(1)、VEGF、CTGF水平对腹膜溶质转运功能的预测价值。结果:PD患者残肾功能、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、TGF-β_(1)、VEGF和CTGF是腹膜溶质转运功能的独立影响因素。TGF-β_(1)、VEGF、CTGF水平均与D/Pcr呈正相关(r=0.724;0.691;0.713,P均<0.05),对远期腹膜溶质转运功能预测的曲线下面积分别为0.691、0.725、0.681,三者联合预测价值更高,曲线下面积为0.774。结论:患者腹透液中TGF-β_(1)、VEGF和CTGF的表达水平与腹膜溶质转运功能的变化密切相关,可作为预测远期腹膜溶质转运功能改变的指标。

摘要： 目的:探讨活化T细胞核因子c1(NFATc1)、丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)及结缔组织生长因子(CTGF)在心房颤动病人外周血中的表达及其临床意义。方法:选取心房颤动病人139例作为心房颤动组(房颤组),选取同期窦性心律的健康体检者105名作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测2组血清中NFATc1、MAPK水平,Western blotting检测外周血单个核细胞中CTGF的表达。比较2组受试者血生化指标及心脏彩超检查指标。分析NFATc1、MAPK与左心室射血分数(LVEF)、左心房内径(LAD)的相关性,探讨心房颤动发病的危险因素。结果:房颤组丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、NFATc1、MAPK、CTGF水平及LAD均高于对照组(P<0.05~P<0.01),LVEF明显低于对照组(P<0.01)。Pearson相关分析显示,血清NFATc1、MAPK水平与LVEF均呈明显负相关关系(r=-0.195、-0.189,P<0.01),与LAD呈明显正相关关系(r=0.288、0.244,P<0.01)。二元logistics回归分析结果显示,NFATc1、MAPK水平升高及LAD增大均为心房颤动发病的危险因素(P<0.01)。结论:心房颤动病人血清中NFATc1、MAPK、CTGF水平的升高可能与心肌纤维化有关。

摘要： 目的观察产后盆底功能障碍(PFD)初产妇分娩后血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、骨桥蛋白(OPN)、结缔组织生长因子(CTGF)水平变化情况,并分析其对初产妇产后PFD的预测效能。方法初产妇产后发生PFD的患者71例,记为PFD组。其中子宫脱垂者31例、压力性尿失禁者40例,分别采用MRI分度标准对子宫脱垂、压力性尿失禁患者进行分度。另选择同期产后复查无PFD的初产妇105例为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测两组患者血清MMP-1、OPN、CTGF水平。以单因素分析中差异有统计学意义的指标为自变量并赋值,采用Logistic逐步回归分析法分析初产妇产后发生PFD的影响因素。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清MMP-1、OPN、CTGF水平对初产妇产后发生PFD的预测效能。结果PFD组患者血清MMP-1、OPN、CTGF水平均高于对照组(P均<0.05)。子宫脱垂和压力性尿失禁Ⅲ度患者血清MMP-1、OPN、CTGF水平均高于Ⅱ度和Ⅰ度患者(P均<0.05),子宫脱垂和压力性尿失禁Ⅱ度血清MMP-1、OPN、CTGF水平均高于Ⅰ度患者(P均<0.05)。Logistic回归分析结果显示,血清MMP-1水平(OR=1.956,95%CI:1.742~2.035)、血清OPN水平(OR=2.015,95%CI:1.806~2.291)、血清CTGF水平(OR=2.139,95%CI:1.929~2.390)是初产妇产后发生PFD的影响因素(P均<0.01)。血清MMP-1水平预测初产妇产后发生PFD的AUC为0.771,取截断值为7.15μg/L时,血清MMP-1水平预测初产妇产后发生PFD的灵敏度为73.24%、特异度为76.19%。血清OPN水平预测初产妇产后发生PFD的AUC为0.747,取截断值为5.33 mg/L时,血清OPN水平预测初产妇产后发生PFD的灵敏度为70.42%、特异度为79.05%。血清CTGF水平预测初产妇产后发生PFD的AUC为0.819,取截断值为52.09μg/L时,血清CTGF水平预测初产妇产后发生PFD的灵敏度为74.65%、特异度为84.76%。取血清MMP-1水平截断值为7.15μg/L、OPN水平截断值为5.33 mg/L、CTGF水平截断值为52.09μg/L时,血清MMP-1、OPN、CTGF联合预测初产妇产后发生PFD的灵敏度为91.55%、特异度为93.33%。结论初产妇产后PFD患者血清MMP-1、OPN、CTGF水平升高,与疾病严重程度有关;血清MMP-1、OPN、CTGF水平是初产妇产后发生PFD的影响因素;检测血清MMP-1、OPN、CTGF可用于初产妇产后PFD的预测。

摘要： 目的探讨生物瓣膜置换术联合托拉塞米治疗心脏瓣膜病的效果及对心肌损伤标志物、CTGF、Lp-PLA2表达的影响。方法择取2019年8月至2020年11月我院收治的84例心脏瓣膜病患者为研究对象,按照治疗方案将其分为对照组和观察组,各42例。对照组采取生物瓣膜置换术治疗,观察组采取生物瓣膜置换术联合托拉塞米治疗。比较两组的临床疗效、心肌损伤标志物、Lp-PLA2、CTGF水平及血管内皮功能指标。结果观察组的治疗总有效率为95.24%,高于对照组的80.95%(P<0.05)。治疗后,两组的CK-MB、cTnI、MYO水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的Lp-PLA2、CTGF水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的ET-1、vWF水平均较治疗前降低,NO水平均较治疗前升高,且观察组优于对照组(P<0.05)。结论生物瓣膜置换术联合托拉塞米治疗心脏瓣膜病的效果显著,可明显降低心肌损伤标志物及CTGF、Lp-PLA2水平,改善血管内皮功能,值得临床推广应用。

摘要： 目的探讨三七叶苷(PPD-25-OH)对糖尿病肾病(DNP)大鼠肾功能的改善和对炎性趋化因子的影响,以初步阐明PPD-25-OH对DNP保护作用的可能机制。方法采用链脲佐菌素诱导构建大鼠DNP模型,分为DNP组(生理盐水)、PPD低剂量组(PPD-L组,10 mg/kg PPD-25-OH)、PPD中剂量组(PPD-M组,30 mg/kg PPD-25-OH)及PPD高剂量组(PPD-H组,50 mg/kg PPD-25-OH),每组10只,另选取10只SD大鼠作为空白阴性对照组(NG组,生理盐水),进一步测定PPD-25-OH对大鼠一般状态、肾功能、肾脏病理形态的保护作用。采用ELISA测定炎性细胞因子水平变化,包括基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、环氧化酶-2(COX-2);Western blot观察PPD-25-OH对单核细胞趋化因子(MCP-1)及结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达影响,初步探讨PPD-25-OH对DNP大鼠肾脏保护作用的可能机制。结果不同剂量PPD-25-OH均能降低DNP模型大鼠血肌酐、尿素氮、尿蛋白和肾脏指数水平,与DNP组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与DNP组比较,PPD-L、M、H组SDF-1、COX-2及MCP-1、CTGF蛋白表达水平更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PPD-25-OH通过下调炎性趋化因子表达实现对DNP的保护作用。

摘要： 目的探讨与研究血清分形趋化因子(chemokine C-C motif,CCL)联合结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)对扩张型心肌病(Dilated cardiomyopathy,DCM)的诊断价值及与病情严重程度的关系。方法2018年7月~2021年2月选择在院诊治的扩张型心肌病患者78例作为病例组,同期选择在院进行体检的健康志愿者78例作为对照组,检测两组血清CCL、CTGF含量,超声检查患者的病情严重程度并进行相关性分析。结果病例组的左室收缩末容积(left ventricular end systolic volume,LVESV)、左室舒张末容积(Left ventricular end diastolic volume,LVEDV)高于对照组(P<0.05),左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)低于对照组(P<0.05)。病例组的血清分形CCL与CTGF含量都高于对照组(P<0.05)。在病例组中,Pearson分析显示LVESV、LVEDV、LVEF与分形CCL、CTGF都存在相关性(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示分形CCL、CTGF为影响患者LVEF的重要因素(P<0.05)。结论扩张型心肌病患者多伴随有血清分形CCL与CTGF的高表达,与患者的病情严重程度存在相关性。

摘要： 探讨两种剂量胸腺素β4(thymosinβ4,Tβ4)对慢性肾小管间质纤维化大鼠转化生长因子-β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,并进一步评估各组间肾小管间质损伤的面积变化.结果表明，Tβ4治疗可能以一种剂量依赖的方式抑制慢性肾间质纤维化大鼠的TGF-β/CTGF肾脏表达，从而发挥肾脏保护作用。

摘要： 目的：探讨蛆虫分泌物对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠溃疡组织bFGF和结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达的影响及预防细菌感染的作用. 方法：取3月龄雄性SD大鼠40只,体重300～350g,制备DM大鼠溃疡创面模型.随机分为2组(n=20),实验组创面涂以丝光绿蝇蛆虫的分泌物,对照组不予处理.术后1～21d观察创面大体情况,7、14、21d分别记录两组溃疡面积;术后14d取两组溃疡组织,制备组织切片,行HE染色观察;3、7、14d取溃疡表面分泌物行常规细菌培养,检测细菌感染情况;术后7、14、21d用免疫组织化学法处理切片,显微镜下对bFGF、CTGF阳性表达细胞进行计数分析. 结果：实验组创面清洁,新鲜肉芽生长,无脓性分泌物,愈合情况良好,无金色葡萄球菌感染;对照组创面渗出、糜烂严重,创面不断加大加深,愈合情况不良,金色葡萄球菌感染率为60％.术后7、14、21d实验组溃疡面积分别为(1.83±0.23)、(0.39±0.08)cm2和0,对照组分别为(2.18±0.67)、(3.57±0.53)、(3.94±0.67)cm2;两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).14d组织学观察示实验组上皮组织新生,创缘炎性坏死物减少,纤维瘢痕形成;对照组大量炎性细胞浸润,坏死组织较多.术后7、14d,实验组bFGF阳性表达数分别为23.76±3.34、52.76±4.84,对照组为18.88±2.16、46.04±4.00;实验组CTGF阳性表达数分别为18.76±3.24、46.52±4.07,对照组为12.52±3.03、40.52±3.96;两组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);21d,两组bFGF及CTGF阳性表达数差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：蛆虫分泌物能提高DM溃疡组织bFGF、CTGF的表达,有效促进创面愈合,预防组织细菌感染.

摘要： 肾纤维化即肾小球和肾小管间质纤维化形成,是所有形式的慢性肾病的最终转归,寻找这一过程中重要的影响因素,并通过改变这些因素进而延缓纤维化进程是肾纤维化防治的重要任务.肾纤维化的发生是一个错综复杂的过程,涉及多种细胞因子参与,例如转化生长因子TGF-β、结缔组织生长因子CTGF,肥大细胞等,这些细胞因子相互作用共同促进纤维化的发生与发展.目前肾纤维化的分子机制尚未完全明确,本文就近几年肾纤维化相关细胞因子研究进展做一综述,旨在为肾纤维化提供新的研究思路及对慢性肾脏病患者的治疗寻找新的切入点.

摘要： 导致奶牛繁殖力下降的主要疾病为奶牛子宫内膜炎,现有的奶牛子宫内膜炎的治疗方法均没有充分考虑子宫内膜的修复与保护问题.Maybin等的最新研究提示,前列腺素PGF2α和前列腺素PGE2通过调控血管内皮生长因子、结缔组织生长因子以及具有血管再生作用的IL-8的表达,在人子宫内膜的修复过程中发挥重要的作用. 目的：实验旨在弄清前列腺素与奶牛子宫内膜的自我修复机制的关系以及对于解决奶牛子宫内膜炎提供理论支持. 方法：实验用酶消化法及机械法结合的方法培养原代子宫内膜上皮细胞,采用免疫荧光法进行细胞鉴定.以4代子宫内膜上皮细胞为研究对象,选取EP2受体激动剂butaprost对体外培养的子宫内膜上皮细胞进行刺激,采用免疫荧光技术对细胞进行鉴定,并用RT-PCR和Western bolt等技术方法检测与子宫内膜修复有关的因子的表达. 结果：实验成功培养出子宫内膜上皮细胞,免疫荧光测定奶牛子宫内膜上皮细胞角蛋白CK-18的表达和定位,在奶牛子宫内膜上皮细胞角蛋白荧光信号强度较强.并用EP2受体激动剂butaprost刺激子宫内膜上皮细胞后16h可以显著增强与组织修复有关的生长因子VEGF,CTGFmRNA和蛋白的表达,在加入EP2受体拮抗剂AH6809后,这种增强显著降低,说明butaprost可以促进VEGF,CTGF的表达. 结论：实验结果提示前列腺素也许可以通过刺激生长因子的表达参与牛子宫内膜的修复.

摘要： 目的：本研究旨在探讨TGF-β1对人卵巢颗粒细胞中LOX表达水平及活性的影响,并进一步研究结缔组织生长因子(Connective Tissue Growth Factor,CTGF)及经典的TGF-β信号通路在这一过程中的潜在作用. 方法：本研究以永生化的人卵巢黄素化颗粒细胞系SVOG(Granulosa-lutein Cells Immortalized With SV40Large T Antigen,SVOG)作为细胞模型.首先,在TGF-β1处理后,采用荧光实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测细胞内LOX和CTGFmRNA和蛋白表达水平,并用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养液中LOX的浓度.其次,转染CTGFsiRNA后,检测TGF-β1处理对LOX表达水平及活性影响的变化.最后,转染TGF-β超家族Ⅰ型受体特异性抑制剂SB431542,特异性作用于ALK4/5、SMAD2/3/4的siRNA,进一步检测TGF-β1处理后CTGFmRNA和蛋白表达水平. 结果：TGF-pi以时间和浓度依赖的方式明显上调细胞内CTGF和LOX的mRNA和蛋白水平及细胞培养液中LOX的浓度。转染CTGFsiRNA能够阻断TGF-pi对细胞内LOX表达水平及细胞培养液中LOX浓度的上调作用。转染TGF-p超家族I型受体抑制剂SB431542、敲低ALK5、SMAD2/3/4均能够逆转TGF-pi对CTGF表达的上调作用。 结论：在人卵巢颗粒细胞中，TGF-pi通过ALK5介导的SMAD2/3-SMAD4依赖的信号通路上调CTGF的表达，从而引起LOX表达水平和活性的升高。本研究阐明了人卵巢颗粒细胞中TGF-pi和CTGF对LOX表达及活性的调节机制，提示TGF-pi和CTGF在调控排卵期间细胞外基质的重建过程中起重要作用。

摘要： 目的:通过观测实验性糖尿病鼠大血管病变中转化生长因子(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)相关表达,揭不糖尿病大血管病变的发病机制.并通过中药于预的观察,明确中药在预防和治疗糖尿病大血管病变的靶点.rn 方法:雄性SD大鼠80只,其中正常对照组10只,70只造糖尿病模型并随机分为5组:模型组(n=14),中药高、中、低剂量组(n=14),二甲双胍组(n=14).6组大鼠均予普通饲料加干预喂养12周后,取股动脉,应用免疫组化法观察糖尿病(DM)大鼠大血管中CTGF、TGF-β1表达的部位及其变化.rn 结果:TGF-β1主要在胞浆中表达.模型组TGF-β1表达呈强阳性反应;中药干预组TGF-β1表达明显下降(P＜0.01),二甲双胍对TGF-β1表达有影响,但与中药高剂量组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).CTGF在模型组血管管壁下层细胞浆可见大量棕黄色物质表达呈强阳性反应,各药物干预组血管细胞CTGF表达都明显下降(P＜0.01),中药高剂量组与西药对照组表达比较差异有统计学意义.rn 结论:1)糖尿病大血管病变可能与纤维化有关.2)中药组方加味桃核承气汤能有效降低致纤维化因子TGF-β1、CTGF在实验性糖尿病鼠大血管病变中的表达.其对DM大血管病变有改善作用,并存在剂量依赖关系.

摘要： 目的:观察波形蛋白(Vimentin)、结缔组织生长因子(conective tissue growth factor,CTGF)和水通道蛋白5(Aquaporin5,AQP5)在烟尘诱导肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)恶性转化模型中的表达.方法:以永生化ATⅡ(RLE-6TN 细胞株)为实验对象,分为高剂量染毒组、低剂量染毒组和空白对照组.高、低剂量染毒组分别使用终浓度为200、50mg/L的烟尘悬浊液在第1、3、5、7、9代对细胞染毒,同代对照组不加烟尘悬浊液同步培养.从第10代起,高、低剂量染毒组常规传代直至软琼脂克隆形成实验呈阳性.采用透视电镜观察细胞超微结构,流式细胞术观察细胞周期,免疫印迹法及免疫组织化学观察各组细胞肺表面活性蛋白SP(-B)、SP-C、Vimentin、CTGF、AQP5蛋白的表达.结果:从形态改变上,发现染毒24h后即可观察到烟尘对RLE-6TN细胞超微结构造成损伤,主要表现为板层小体变性且数量减少,以及细胞凋亡坏死;转化后的细胞由圆形或类圆形铺路石样生长变为长梭形.高、低剂量染毒组细胞培养至25代时软琼脂克隆形成检测实验均呈阳性,克隆形成率分别为3.33‰和1.66‰;继续培养至35代观察高、低剂量染毒组克隆形成率分别为12.50‰和10.00‰,空白对照组始终没有克隆形成.高、低剂量染毒组克隆形成率与染毒培养代数相关性有统计学意义(P＜0.01),但与烟尘染毒水平相关性无统计学意义(P＞0.05).流式细胞学检测示高、低剂量染毒组G2/M期+S期的比例较空白对照组增高.免疫细胞化学示高、低剂量染毒组第30代细胞CTGF阳性、SP-B阴性,空白对照组CTGF阴性、SP-B阳性.Westernblot示高、低剂量染毒组第25、30、35代细胞SP-C、Vimentin和AQP5均为阴性,而空白对照组SP-C阳性,Vimentin和AQP5均为阴性.结论:云锡炼厂烟尘中可导致ATⅡ恶性转化且CTGF表达阳性.

摘要： 目的：探讨大黄酚对大鼠单侧输尿管梗阻模型(unilateral ureterd obstructio,UUO)肾间质纤维化的影响.rn 方法：SD大鼠27只随机分为假手术组、模型组、大黄酚组.用单侧输尿管梗阻术建立肾间质纤维化模型,大黄酚治疗14天后检测血肌酐、尿素氮;采用免疫组织化学方法观察肾组织CTGF、α-SMA的表达情况.rn 结果：与假手术组相比,模型组血肌酐、尿素氮的水平以及CTGF、d-SMA的表达均显著增高.与模型组相比,大黄酚组血肌酐、尿素氮水平降低,CTGF、α-SMA的阳性表达显著下调.rn 结论：大黄酚可能通过抑制UUO大鼠肾组织CTGF、α-SMA的表达,从而缓解肾间质纤维化的发生发展.

摘要： 目的：探讨大黄酚对大鼠单侧输尿管梗阻模型(unilateral ureterd obstructio,UUO)肾间质纤维化的影响.rn 方法：SD大鼠27只随机分为假手术组、模型组、大黄酚组.用单侧输尿管梗阻术建立肾间质纤维化模型,大黄酚治疗14天后检测血肌酐、尿素氮;采用免疫组织化学方法观察肾组织CTGF、α-SMA的表达情况.rn 结果：与假手术组相比,模型组血肌酐、尿素氮的水平以及CTGF、d-SMA的表达均显著增高.与模型组相比,大黄酚组血肌酐、尿素氮水平降低,CTGF、α-SMA的阳性表达显著下调.rn 结论：大黄酚可能通过抑制UUO大鼠肾组织CTGF、α-SMA的表达,从而缓解肾间质纤维化的发生发展.

摘要： 目的：探讨大黄酚对大鼠单侧输尿管梗阻模型(unilateral ureterd obstructio,UUO)肾间质纤维化的影响.rn 方法：SD大鼠27只随机分为假手术组、模型组、大黄酚组.用单侧输尿管梗阻术建立肾间质纤维化模型,大黄酚治疗14天后检测血肌酐、尿素氮;采用免疫组织化学方法观察肾组织CTGF、α-SMA的表达情况.rn 结果：与假手术组相比,模型组血肌酐、尿素氮的水平以及CTGF、d-SMA的表达均显著增高.与模型组相比,大黄酚组血肌酐、尿素氮水平降低,CTGF、α-SMA的阳性表达显著下调.rn 结论：大黄酚可能通过抑制UUO大鼠肾组织CTGF、α-SMA的表达,从而缓解肾间质纤维化的发生发展.

摘要： 在某些方面，本文提供了抑制CTGF表达并且因此可用于治疗特发性肺纤维化的RNA复合物(例如，不对称的RNA复合物，如asiRNA或细胞穿透asiRNA)。

摘要： 提供一种包含轻链和重链可变区的抗CTGF抗体及其作为药物的用途，该抗体可用于制备治疗CTGF相关疾病或病症的药物。

摘要： 提供一种包含轻链和重链可变区的抗CTGF抗体及其作为药物的用途，该抗体可用于制备治疗CTGF相关疾病或病症的药物。

摘要： 本发明涉及基因工程和蛋白质工程技术领域，具体涉及一种以结缔组织生长因子为靶点的全人源拮抗抗体及其应用。其中以结缔组织生长因子为靶点的全人源拮抗抗体，该全人源拮抗抗体为单链抗体，其氨基酸序列为SEQIDNO:1、SEQIDNO:2、SEQIDNO:3、SEQIDNO:4、SEQIDNO:5、SEQIDNO:6、SEQIDNO:7、SEQIDNO:8、SEQIDNO:9或SEQIDNO:10所示。本发明通过类风湿关节炎患者ScFv噬菌体抗体库，筛选出全人源抗CTGF单克隆抗体，并分别测定其核苷酸序列和氨基酸序列，通过该方法获得的全人源拮抗抗体具有靶向人结缔组织生长因子的特异性。

摘要： 本发明涉及生物医药领域，具体涉及一种用于结缔组织生长因子的小干扰RNA及其应用。小干扰RNA分子选自下列中的至少一种：SEQ ID NO:1～SEQ ID NO:188。应用该siRNA分子，能够抑制结缔组织生长因子的表达以及活性，从而可以应用预防或者治疗结缔组织生长因子介导的疾病，例如瘢痕。

摘要： 本发明涉及基因工程和蛋白质工程技术领域，具体涉及一种以结缔组织生长因子为靶点的全人源拮抗抗体及其应用。其中以结缔组织生长因子为靶点的全人源拮抗抗体，该全人源拮抗抗体为单链抗体，其氨基酸序列为SEQIDNO:10所示。本发明通过类风湿关节炎患者ScFv噬菌体抗体库，筛选出全人源抗CTGF单克隆抗体，并分别测定其核苷酸序列和氨基酸序列，通过该方法获得的全人源拮抗抗体具有靶向人结缔组织生长因子的特异性。

摘要： 本发明涉及基因工程和蛋白质工程技术领域，具体涉及一种以结缔组织生长因子为靶点的全人源拮抗抗体及其应用。其中以结缔组织生长因子为靶点的全人源拮抗抗体，该全人源拮抗抗体为单链抗体，其氨基酸序列为SEQIDNO:6所示。本发明通过类风湿关节炎患者ScFv噬菌体抗体库，筛选出全人源抗CTGF单克隆抗体，并分别测定其核苷酸序列和氨基酸序列，通过该方法获得的全人源拮抗抗体具有靶向人结缔组织生长因子的特异性。

摘要： 本发明涉及基因工程和蛋白质工程技术领域，具体涉及一种以结缔组织生长因子为靶点的全人源拮抗抗体及其应用。其中以结缔组织生长因子为靶点的全人源拮抗抗体，该全人源拮抗抗体为单链抗体，其氨基酸序列为SEQIDNO:3所示。本发明通过类风湿关节炎患者ScFv噬菌体抗体库，筛选出全人源抗CTGF单克隆抗体，并分别测定其核苷酸序列和氨基酸序列，通过该方法获得的全人源拮抗抗体具有靶向人结缔组织生长因子的特异性。

摘要： 本发明涉及生物和医学技术领域，尤其涉及一种特异性结合人结缔组织生长因子的核酸适配体、其衍生物及应用。本发明提供的核酸适配体具有比蛋白抗体易合成，分子量小，可以对不同部位进行修饰和取代，且更稳定，易于保存，无批次间差异等优点；本发明可在常温的血清环境中结合CTGF蛋白；另外，与目前已经公布的一些CTGF蛋白的核酸适配体相比，本发明提供的核酸适配体对CTGF蛋白的亲和力更高，结构更稳定，在PBS缓冲液中有很强的结合，蛋白点杂交实验中可以识别CTGF蛋白，可以用于快速、敏捷且准确地检测CTGF蛋白，并且本发明可以在血清中与CTGF蛋白结合。

摘要： 本发明涉及基因工程和蛋白质工程技术领域，具体涉及一种以结缔组织生长因子为靶点的全人源拮抗抗体及其应用。其中以结缔组织生长因子为靶点的全人源拮抗抗体，该全人源拮抗抗体为单链抗体，其氨基酸序列为SEQIDNO:1、SEQIDNO:2、SEQIDNO:3、SEQIDNO:4、SEQIDNO:5、SEQIDNO:6、SEQIDNO:7、SEQIDNO:8、SEQIDNO:9或SEQIDNO:10所示。本发明通过类风湿关节炎患者ScFv噬菌体抗体库，筛选出全人源抗CTGF单克隆抗体，并分别测定其核苷酸序列和氨基酸序列，通过该方法获得的全人源拮抗抗体具有靶向人结缔组织生长因子的特异性。