心肌损伤

摘要： 目的应用心肌做功参数评估重度子痫前期孕妇子代新生儿期心肌损伤。方法前瞻性收集2020年6月至2021年4月重度子痫前期孕妇分娩的早产儿25例作为重度子痫前期组,同时收集无严重妊娠期并发症孕妇分娩的早产儿25例作为对照组,分别于出生后24 h内、48~72 h及14~28 d应用超声心动图检查测量常规参数,应用二维斑点追踪成像技术通过心肌二维应变联合无创测得的左室收缩压构建无创性左室压力-应变环计算心肌做功参数。结果与对照组相比,重度子痫前期组在出生后24 h内左室整体做功指数和整体有用功降低(P<0.05);在出生后48~72 h左室整体做功效率降低,左室整体无用功增加(P<0.05);在出生后14~28 d左室整体做功效率仍降低(P<0.05)。结论重度子痫前期孕妇分娩的早产儿在新生儿期持续存在亚临床心肌损伤。

摘要： 目的评估心房颤动(AF)患者射频消融术(RF)和冷冻消融术(CB)治疗后心肌损伤、炎症及复发情况。方法对PubMed、Embase、Medline数据库进行检索,共纳入12个临床研究,共1,024例AF患者,CB组547例,RF组477例。比较RF和CB对AF患者疗效。采用Stata 11.0进行分析。结果CB组术后肌钙蛋白I(TnI)水平高于RF组[加权均数差(WMD)=3.68,P=0.01],但在各个时间亚组分析中差异无统计学意义(WMD=3.2,P=0.123,0〜6h;WMD=4.65,P=0.087,6〜24h)。术后肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平CB组高于RF组(WMD=30.67,P<0.001)。术后肌钙蛋白-T(TnT)(WMD=0.10,P=0.759)、C反应蛋白(CRP)(WMD=-2.76,P=0.208)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)(WMD=-0.73,P=0.489)、AF复发相对危险度(RR=0.91,P=0.616)及手术时间(WMD=-10.6,P=0.36)均差异无统计学意义。结论冷冻消融术后Tnl比射频消融术高3.68ng/mL,CK-MB高30.65 ng/mL,冷冻消融术对心肌可能造成更大的损伤,但两者在术后炎症、复发率及手术时间上无明显差异。

摘要： 目的:研究血液循环改善的实施方法及在急性心肌梗死(AMI)康复期患者护理中的应用价值。方法:将某院收治的80例康复期AMI患者随机分为C组和C+X组各40例,C组实施常规护理,C+X组实施常规护理+血液循环改善护理。于两组患者护理干预前后,分别检查血液流变学指标(MP、HCT、AI)、心肌损伤指标(血清NT-proBNP、cTnT、CK-MB)和心功能指标(LVEF、6MWD)。结果:护理后,C+X组患者MP、HCT、AI均低于C组(P<0.05),血清NT-proBNP、cTnT、CK-MB均低于C组(P<0.05),且C+X组患者LVEF和6MWD均高于C组(P<0.05)。结论:于AMI康复期患者护理中通过血液循环改善护理干预能有效改善患者的血液流变学指标,减轻心肌损伤程度,提高心功能。

摘要： 目的:观察白藜芦醇对糖尿病心肌细胞损伤的作用及其对热休克因子(HSF1)介导的铁死亡的影响。方法:通过高糖诱导H9c2构建糖尿病心肌损伤体外模型,并以暴露于正常葡萄糖浓度的H9c2作为对照,然后加入相应的药物进行干预。采用CCK8法检测细胞增殖水平,试剂盒法检测细胞中乳酸盐脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和铁离子浓度,Western blot法检测细胞中HSF1、凋亡蛋白(Bax和Bcl-2)及铁死亡标记蛋白(ACSL4、GPX4和SLC7A11)的表达水平。结果:与空白组相比,模型组细胞活性、SOD的活性、HSF1、Bcl-2、GPX4和SLC7A11蛋白的表达显著降低,LDH活性、MDA的含量、Bax及ACSL4蛋白的表达、Bax/Bcl-2的比值和Fe;的含量显著增加,差异均具有统计学意义(P<0.01)。与模型组相比,白藜芦醇组H9c2细胞活性、SOD的活性、HSF1、Bcl-2、GPX4和SLC7A11蛋白的表达显著增加,LDH活性、MDA的含量、Bax及ACSL4蛋白的表达、Bax/Bcl-2的比值和Fe2+的含量显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.01)。si-HSF1组干预后H9c2细胞活性、SOD的活性、HSF1、Bcl-2、GPX4和SLC7A11蛋白的表达显著降低,LDH活性、MDA的含量、Bax及ACSL4蛋白的表达、Bax/Bcl-2的比值和Fe2+的含量显著增加,与模型组比较差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论:白藜芦醇通过上调HSF1的表达进而抑制细胞铁死亡改善高糖诱导的心肌细胞损伤。

摘要： 目的:观察复方丹参滴丸辅助治疗对急性心肌梗死并心衰患者心肌和血管内皮功能的影响。方法:选取某院2018年10月-2019年12月某院住院治疗60例急性心肌梗死并发心衰患者,按随机表法分为观察组和基础组各30例,基础组给予常规治疗,观察组在基础组治疗基础上加用复方丹参滴丸,观察两组疗效、心肌酶谱、心肌功能、血管内皮功能及并发症。结果:治疗后观察组疗效高于基础组,差异有统计学意义(P0.05),治疗后两组LVEF均有所上升,且观察组高于基础组,LVESD水平均降低,且观察组低于基础组,6MWT距离都有所上升,且观察组高于基础组(P0.05)。结论:复方丹参滴丸辅助治疗急性心肌梗死并发心衰患者可有效减轻心脏负荷,改善心肌缺血的症状及血管内皮功能,促进心脏功能恢复。

摘要： 心血管疾病作为全球发病率和病死率较高的非传染性疾病之一,其发病机制复杂,存在多种诱因。心血管的保护和心血管疾病的防治一直是医学界的研究热点。中医药防治心血管疾病具有较好的疗效。中药挥发油类具有抗炎、抗氧化、清除氧自由基、抗血小板聚集等活性,能够发挥有效的心肌保护作用。对中药挥发油特性及其对心血管疾病防治作用的研究进展进行综述,为中药挥发油的合理应用提供参考。

摘要： 目的:探究对心脏瓣膜病患者进行心脏瓣膜术联合冠状动脉旁路移植术治疗对心肌损伤指标及炎症因子的影响。方法:将122例心脏瓣膜病患者按照随机数字法分为对照组(n=61,心脏瓣膜术与冠状动脉旁路移植术不同期手术)和观察组(n=61,行心脏瓣膜术联合冠状动脉旁路移植术同期手术),对比分析心肌损伤指标、炎症因子水平、心功能及并发症发生率。结果:术后1 d,观察组心肌损伤指标水平低于对照组;术后4周,观察组炎症因子水平低于对照组,心功能水平优于对照组;术后1月,观察组并发症发生率低于对照组(均P<0.05)。结论:对心脏瓣膜病患者采用心脏瓣膜术联合冠状动脉旁路移植术同期治疗效果显著,减少并发症,缓解炎症反应,改善心功能,降低心肌损伤。

摘要： 目的 探讨积雪草苷(ASI)激活Notch1/Hes1信号调控自噬改善糖尿病心肌病(DCM)心肌损伤的作用及机制。方法 将100只8周龄雄性C57/BL成年小鼠随机分为对照组(sham组)、DCM组、ASI处理DCM组(ASI+DCM组)以及ASI联合Notch1抑制剂DAPT处理DCM组(ASI+DAPT+DCM组)。对照组以普通饲料喂养,DCM组、ASI+DCM组以及ASI+DAPT+DCM组以高脂饲料喂养。1月后DCM组、ASI+DCM组以及ASI+DAPT+DCM组禁食12 h后进行链脲佐菌素(STZ)腹腔注射,对照组腹腔注射同等体积生理盐水,STZ注射后72 h,测尾静脉空腹血糖(fasting blood glucose, FBG),FBG>16.7 mmol/L为造模成功。造模成功后,ASI+DCM组腹腔注射ASI 10 mg/(kg·d),ASI+DAPT+DCM组同时腹腔注射ASI 10 mg/(kg·d)以及DAPT(10 mg/kg)。自实验开始5月后,检测小鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、结缔组织生长因子(CTGF)水平、左室射血分数(LVEF)等心功能指标,Masson染色检测心肌纤维化程度,免疫印迹检测Beclin1、Atg5、LC3Ⅱ/Ⅰ及Notch1和Hes1的表达。结果 与sham组比较,DCM组LVEF值降低(P<0.05),心肌纤维化程度增加(P<0.05),血清LDH、CTGF水平升高(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Beclin1和Atg5表达降低(P<0.05),而Notch1和Hes1表达增高(P<0.05)。与DCM组比较,ASI+DCM组LVEF值增加(P<0.05),心肌纤维化程度改善(P<0.05),血清LDH、CTGF水平降低(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Beclin1和Atg5表达升高(P<0.05),而Notch1和Hes1表达降低(P<0.05)。与ASI+DCM组比较,ASI+DAPT+DCM组LVEF值降低(P<0.05),心肌纤维化程度增加(P<0.05),血清LDH、CTGF水平升高(P<0.05),LC3Ⅱ/Ⅰ比值、Beclin1和Atg5表达降低(P<0.05),而Notch1和Hes1表达增高(P<0.05)。结论 ASI通过抑制Notch1/Hes1信号增强自噬减轻DCM引起的心肌损伤。

摘要： 目的探讨沙库巴曲缬沙坦联合伊伐布雷定治疗左心室射血分数降低心力衰竭(HFrEF)的疗效及对炎症介质和心肌损伤的影响。方法收集2020年5月~2021年5月我院收治的126例HFrEF患者,随机分成观察组(63例)与对照组(63例)。对照组予伊伐布雷定治疗,观察组予沙库巴曲缬沙坦联合伊伐布雷定治疗,比较两组临床疗效、不良反应及治疗前后的心功能[左心室射血分数(LVEF)、心率]、炎症介质[白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)]、心肌损伤指标[N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)]变化情况。结果观察组治疗总有效率(90.48%)显著高于对照组(73.02%)(P0.05);治疗后,两组心率、IL-1、IL-6、NT-proBNP、cTnⅠ较治疗前显著降低(P0.05)。结论沙库巴曲缬沙坦联合伊伐布雷定治疗HFrEF的疗效较好,能够改善患者心功能,下调炎症介质水平,减轻患者心肌损伤,不良反应较少。

摘要： 目的比较徒手心肺复苏与心肺复苏机在急诊科的应用效果。方法选取2019年4月-2021年6月我院急诊科接诊的82例进行心脏复苏的患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各41例。对照组采用徒手心肺复苏,观察组采用心肺复苏机,比较两组复苏成功率、不同时间段颈动脉血流速度、复苏时间、复苏后即刻乳酸值、复苏后即刻血氧饱和度、心肌损伤标志物[肌钙蛋白(cTNT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]水平以及并发症发生率。结果观察组复苏成功率为85.37%,高于对照组的73.17%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组复苏后10 min颈动脉血流速度大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组复苏时间短于对照组,复苏后即刻乳酸值低于对照组,复苏后即刻血氧饱和度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组复苏后cTNT、CK-MB低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组并发症总发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心肺复苏机复苏成功率高,可缩短复苏时间,提高复苏后血氧饱和度,减少乳酸值,降低心肌损伤和并发症发生率。

摘要： 目的：针对2型糖尿病伴随肥胖和非肥胖小鼠的心肌损伤进行比较医学研究,并寻找导致两者差异的分子基础. 方法：采用db/db小鼠作为肥胖型2型糖尿病小鼠模型,采用小剂量STZ协同高脂诱导的方式构建非肥胖型2型糖尿病小鼠模型.采用生物化学、病理学、小动物超声、组织荧光成像、PET/CT、透射电镜、RNA测序、蛋白免疫印迹等手段对小鼠的心脏结构、功能、代谢等进行评价. 结果：肥胖型2型糖尿病小鼠更早产生心脏收缩功能障碍,且在发生收缩功能障碍时存在显著的心肌脂肪酸摄取增强、脂滴沉积、糖原颗粒沉积等脂毒性特征,其心脏PPARα通路在整个病程中持续上调.非肥胖型2型糖尿病小鼠在发生收缩功能障碍时,不存在显著的脂毒性特征,其心脏PPARα通路在病程早期显著上调,但后期恢复正常. 结论：肥胖型与非肥胖型2型糖尿病小鼠的心肌病变存在较大差异,脂毒性的不同表现是导致这种差异的重要原因.

摘要： 目的：为了明确红黄煎剂保护阿霉素心肌损伤并探讨其机制,我们做了如下实验. 方法：1、30只Babl/C小鼠随机3组,分别用阿霉素,红黄煎剂+阿霉素,空白对照处理.体外培养H9c2心肌细胞.用不同浓度红黄煎剂(HHD),阿霉素(DOX),红黄煎剂+可霉素分别处理,观察小鼠一般情况,治疗后心肌酶谱,心肌HE及TUNEL染色,western blot检测凋亡相关蛋白.2、培养H9c2心肌细胞,分别用红黄煎剂,阿霉素,阿霉素+红黄煎剂处理细胞,MTT法检测细胞活力,TUNEL和DAPI双染法检测细胞凋亡率,活性氧探针处理细胞,激光共聚焦检测细胞氧化水平. 结果：阿霉素组动物心肌酶谱显著提高(p＜0.01),而红黄煎剂将AST从212.02±23下降到165.7±44U/L,CK从1822.90±232下降到1480.20±355U/L,LDH从1851.9±322下降到1256.1±233.0U/L,CK-MB从794.70±121.00下降到567±2332U/L.HE染色发现,模型组心肌病理切片出现心室壁多处可见心肌细胞坏死钙化;左心室壁心肌纤维溶解消失,伴有中量炎症细胞浸润和少量出血.而红黄煎剂加阿霉素组仅见少量的炎症细胞.TUNEL染色显示红黄煎剂加阿霉素组,心肌细胞凋亡对比阿霉素组明显下降(p＜0.05).同时红黄煎剂能显著下调阿霉素引起的Caspase-3的激活(p＜0.05),同时能上调生存蛋白Bcl-2(p＜0.05,).2、不同浓度(0-3mg·mL-1)的HHD作用与H9c2细胞,发现对细胞有一定的促进增值的作用.用不同浓度的DOX作用与H9c2细胞,发现其有明确的抑制作用,其IC50约为3.03±0.11μM,加用HHD以后发现其IC50上升为7.07±0.48μM,TUNEL&DAPI双染法检测细胞凋亡,发现HHD+DOX将单用DOX组的凋亡率从43.23±5.22％下调到25.22±3.21％.其差异有统计学意义(p＜0.01).给与红黄煎剂和阿霉素一起处理24小时后,检测细胞ROS水平发现其对比阿霉素单用明显下降(p＜0.01). 结论：红黄煎剂能够保护阿霉素造成的心肌损伤,该作用可能是通过抗氧化应激得到的.

摘要： 目的：观察参元益气活血胶囊对择期经皮冠状动脉介入(PCI)围术期心肌损伤的保护作用. 方法：非同期对照观察常规治疗(对照组)及加用参元益气活血胶囊(观察组)对择期PCI的不稳定型心绞痛(UA)病人血清心肌标志物肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响,同时观察参元益气活血胶囊对择期PCI围术期心绞痛的临床疗效. 结果：两组PCI术前CK、CK-MB、SOD、MDA差异无统计学意义(P＞0.05);对照组术后血清中CK、CK-MB、MDA水平有所升高,提示存在一定的围术期心肌损伤;观察组术后血清中CK、CK-MB、MDA水平较术前降低,SOD水平升高,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组病人PCI术后心绞痛发作均明显减少,显效率相当,总有效率观察组略高,但差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：参元益气活血胶囊对择期PCI围术期心肌损伤具有一定的保护作用.

摘要： 世界中医药学会联合会介入心脏病专业委员会、中华中医药学会介入心脏病专业委员会、中国医师协会中西医结合医师分会介入心脏病专家委员会及中国中西医结合学会心血管病专业委员会介入心脏病学组在2016年度中国介入心脏病学大会联合发布《经皮冠状动脉介入治疗(PCI)围手术期心肌损伤中医诊疗专家共识》(以下简称《共识》),该《共识》的形成历时1年有余,参与制定《共识》的学术组织涵盖了目前国内所有中医药领域介入心脏病学的学术团体,因而是一部具有广泛代表性的专家共识,本文就该《共识》的核心内容做一解读.

摘要： 为临床实践和研究标准化需要,2000年欧洲心脏病学学会(ESC)、美国心脏病学学院(ACC)联合专家委员会就心肌梗死(myocardial infarction,MI)进行全球统一定义,迄今已经历3次修订,逐渐得到业内公认.2000年第1次MI全球定义为:心肌标志物[肌钙蛋白(cardiac troponin,cTn)和肌酸激酶同工酶(creatine kanise-MB,CK-MB)]是主要诊断指标,症状、心电图变化、冠状动脉介入治疗(PCI)是次要诊断指标,主要指标加一项次要指标即可诊断急性心肌梗死(AMI).此诊断标准取代之前广泛使用的WHO定义,即症状、心电图、心肌酶三项指标有二项阳性即可符合AMI诊断.此定义首次强调特异性和敏感性高的心肌标志物对MI诊断的重要性.2007年ESC、ACC联合美国心脏学会(AHA)和世界心脏联盟(WHF)颁布第二次全球MI统一定义,首次将急性心肌梗死的分为5种临床类型:1型是指由原发冠状动脉事件(如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层)引起的与血栓性缺血相关的自发性心肌细胞缺血坏死,与既往定义的急性冠状动脉综合征相同;2型是指由继发于耗氧增加或氧供减少(如冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)导致缺血的心肌缺血坏死;3型为没有心肌标志物检查的心脏性猝死;4型为经皮冠状动脉介入(PCI)相关性心肌梗死;5型为冠状动脉旁路移植术(CABG)相关心肌梗死.

摘要： 目的：探索氧化应激反应在中华小型猪PCI围手术期心肌损伤(peri-procedure myocardial injury,PMI)过程中的作用,以及益气逐瘀方参元丹(SYD)的心肌保护作用及机制. 方法：中华小型猪24只,随机分为假手术组(n=6),模型组(n=6),SYD低剂量组(0.06g/kg/d,n=6),SYD高剂量组(0.24g/kg/d,n=6).于小型猪冠脉狭窄处行球囊扩张+拉伤+大支架置入法建立PCI围手术期心肌损伤模型,测定并对比各组手术前lh,术后4h,12h,24h血清肌酸磷酸激酶同工酶(ck-Mb)、肌钙蛋白Ⅰ(cTNI)及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(TSH). 结果：各组术前心肌酶水平无统计学差异(p＞0.05),术后心肌酶升高,但低于正常参考值5倍,提示发生PCI围手术期心肌损伤,造模成功.参元丹低剂量组、高剂量术后各时间点心肌酶水平均低于模型组,差异具有统计学意义(p＜0.05).术后12h、24h参元丹高剂量组心肌酶水平低于参元丹低剂量组,差异具有统计学意义(p＜0.05).模型组术后SOD、GSH水平较假手术组下降,MDA水平较假手术组升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);模型组术后SOD、GSH水平较术前降低,MDA水平较术前升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);参元丹高剂量组与低剂量组均能够升高SOD、GSH,同.时降低MDA,差异具有统计学意义(P＜0.05),但仅在术后4小时,参元丹高剂量组与低剂量组作用存在统计学差异(P＜0.05),高剂量组优于低价量组. 结论：中华小型猪PMI模型造模成功,参元丹具有改善PMI的内源性心肌保护作用.参元丹高剂量组较低剂量组作用更加明显,提示参元丹的心肌保护作用可能呈剂量相关.氧化应激因子在手术前后存在差异,提示氧化应激反应可能参与到了PMI的发生发展过程,参元丹具有加速抗氧化因子生成,维持抗氧化因子有效浓度,降低氧化因子.参元丹的心肌保护作用可能与其抗氧化应激反应相关.

摘要： 线粒体自噬是细胞清除体内损伤线粒体和维持自身稳态的一种重要调节机制，对于调控细胞内环境的稳定十分必要。线粒体自噬的调节途径有很多，其中PINK1-Parkin通路和受体介导的自噬调节通路是当下研究的热点，但线粒体自噬与机体发育以及疾病之间的关系仍然不是特别明了，目前对于线粒体自噬对心肌细胞的保护作用的研究有很多，但是其对心肌细胞的损害作用的研究却寥寥无几，而心肌损伤过程中，线粒体自噬既可以选择性地清除受损的线粒体，保护心肌细胞，又可以过度激活，加速心肌细胞的凋亡。今后的研究中，如何利用线粒体自噬在维持心肌细胞平衡中的有益作用，而避免线粒体自噬对心肌细胞有害的过度激活，仍将是研究热点。

摘要： 目的：分析急诊冠状动脉介入治疗后再灌注心律失常的临床特点及预后.rn 方法：回顾性分析56例急诊冠状动脉介入治疗后发生再灌注心律失常患者的临床资,将其分为观察组,另选择同期47例未发生再灌注心律失常的急诊冠状动脉介入治疗患者的临床资料作为对照组,比较两组患者出院前及随访半年的临床情况.rn 结果：两组患者经过治疗,观察组的恶性心律失常发生比例、肌钙蛋白峰值显著高于对照组,差异具统计学意义(P＜0.05),余者再发心绞痛、心力衰竭、心源性休克发生比例及左室射血分数等指标两组对照无统计学意义(P＞0.05).对两组患者进行半年随访,观察组心力衰竭发生率、严重室性心律失常发生率、左室射血分数等指标与对照组有显著差异(P＜0.05),余者再发心肌梗死、再发心绞痛、死亡等发生率与对照组比较差异不显著(P＞0.05).rn 结论：急性心肌梗死患者行急诊冠状动脉介入治疗时是否出现再灌注心律失常是评价其心肌损伤程度及预后的重要指标,临床上要引起足够重视,积极采取对应的方法加以预防,以改善预后.

摘要： 本文自2009年1月～2017年5月经治CO毒患者中211例心肌损伤,虽然目前国内外均有临床HBO治疗的报道,但其发生机理报告较少,因而本文探讨急性CO中毒继发急性脑病的心肌损害机制.

摘要： 目的：探讨黄芩素-7-甲醚对高原缺氧诱导小鼠心肌组织损伤的保护作用. 方法：将40只小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、芦丁组和黄芩素-7-甲醚组,连续灌胃给药5d,缺氧模型组给以等量的注射用水,最后一次给药1h后,除正常组外,将其余三组置于模拟海拔8000米环境停留12小时,随后眼眶取血,用于测定血清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性,最后处死小鼠,取心肌组织,酶标仪法检测过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性. 结果：与正常对照组相比,缺氧模型组血清中CK和LDH的活性显著增加,心肌组织中H2O2和MDA含量显著升高,抗氧化酶的活性显著降低.经黄芩素-7-甲醚预处理后能够显著降低高原缺氧小鼠血清中CK和LDH的活性,减少心肌组织中H2O2和MDA含量,维持抗氧化酶的活性. 结论：黄芩素-7-甲醚对高原缺氧诱导的心肌组织损伤具有保护作用,该作用与清除自由基,提高抗氧化酶活性,降低机体氧化应激有关.

摘要： 本发明公开了一种circRNA MNCR核苷酸及含有circRNA MNCR药物组合物，该药物组合物包括circRNA MNCR核苷酸、辅料、病毒载体或包埋载体，包埋载体为胆固醇、纳米颗粒或脂质体，优选地为脂质体，所述病毒载体为腺病毒载体、慢病毒载体、逆转录病毒载体中的一种或多种，优选地为腺病毒载体，所述辅料为甘露醇、磷酸盐缓冲液、生理盐水中的一种或多种，优选地为磷酸盐缓冲液，circRNA MNCR病毒载体的感染滴度为1016PFU，circRNA MNCR核苷酸与脂质体质量比为1：1.25；病毒载体或包埋载体与辅料质量比例为1：200。可用于预防和治疗心肌肥厚、心肌纤维化、冠心病和心衰，阻止心肌纤维化及心肌重构的发生，其药物组合物制备工艺简单，药效明显，使用方便，治疗环境友好。

摘要： 本发明提供了检测心肌缺血损伤生物标志物的产品在制备诊断和/或治疗心肌缺血损伤的工具中的应用，涉及生物医药技术领域。经验证IFIT3、IFIT2、XAF1、DDX60、IFI44L、UBA7、CTSK、LUM、NT5E、ASPN和BCL2L1的表达水平与心肌缺血损伤显著相关，这些基因可作为生物标志物；原样本及动物模型验证IFIT2、IFIT3、IFI44L、BCL2L1和CTSK表达水平的异常与心肌缺血密切相关。因此可将上述生物标志物用于制备心肌缺血损伤辅助诊疗制剂，治疗抗心肌缺血损伤药物的筛选，潜在的心肌缺血治疗靶点及治疗药物的研发，具有重要的临床应用价值。

摘要： 本发明公开了一种多肽及其保护心肌缺血/再灌注损伤作用的应用，该多肽名称为TAT‑βAR‑1，其为SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列。本发明通过研究作用机理发现，βAR‑1通过β‑arrestins介导信号通路在心肌缺血/再灌注损伤病理过程中发挥着保护作用，从而提供了来源于β肾上腺素能受体1(βAR‑1)羧基末端的TAT‑βAR‑1多肽，能够竞争性地与β‑arrestins发生相互作用，进而偏好性地激活其信号通路，其保护心肌缺血/再灌注损伤作用具有临床价值。

摘要： 本发明涉及盐酸苯环壬酯在制备治疗或缓解心肌缺血再灌注所诱发的心肌损伤的药物中的作用。在大鼠及兔心肌缺血再灌注损伤动物模型中，盐酸苯环壬酯可显著抑制缺血再灌注所导致的心肌损伤，其作用与阳性治疗药物维拉帕米基本相当，且无维拉帕米所具有的低血压、心率减缓等副作用。

摘要： 本发明涉及莫索尼定及其生理相容的酸加成盐在制备治疗心肌梗塞造成心肌损伤的药物制剂中的应用。含有莫索尼定和莫索尼定的生理相容的酸加成盐的药物制剂适合用于急性心肌梗塞和/或心肌梗塞后的治疗。

摘要： 本发明公开了一种富氢心肌保护液在制备治疗心肌损伤药物中的应用。本发明的富氢心肌保护液在制备治疗心肌损伤药物中的应用，经动物实验证明：富氢心肌保护液处理实验犬对其因心肌损伤引起的心肌收缩功能障碍、对因心肌损伤引起的氧自由基的变化有良好的缓解作用，富氢心肌保护液处理实验犬能有效减少因心肌损伤引起的心肌代谢物的产生。因此，本发明的富氢心肌保护液可用做治疗心肌损伤的药物。

摘要： 本发明涉及盐酸苯环壬酯在制备治疗或缓解心肌缺血再灌注所诱发的心肌损伤的药物中的作用。在大鼠及兔心肌缺血再灌注损伤动物模型中，盐酸苯环壬酯可显著抑制缺血再灌注所导致的心肌损伤，其作用与阳性治疗药物维拉帕米基本相当，且无维拉帕米所具有的低血压、心率减缓等副作用。

摘要： 本发明涉及用一些3-取代的-2-氧代吲哚-1-甲酰胺和其药用碱盐治疗和预防包括人类的哺乳动物缺血引起的心肌损伤和胞质分裂素(cytokine)造成的人肌损伤。

摘要： 本发明提供一种磁性微球对心肌损伤及肾损伤血清标志物的富集方法，包括以下步骤：步骤一，制备羧基磁性微球；步骤二，通过活化偶联上标志物对应的特异性抗体形成免疫磁性微球；步骤三，用免疫磁性微球去富集血清中的标志物蛋白；步骤四，用洗脱液把蛋白洗脱下来，定性定量。本发明能够为计量实验室、参考实验室、体外诊断试剂厂家和临床检验机构研制可溯源的标准物质提供有效的方法。

摘要： 本发明涉及化合物应用领域，公开了一种吲哚啉酮类化合物及其在心肌损伤中的应用。本发明的吲哚啉酮类化合物及其药用盐作为钙/钙调蛋白激酶II抑制剂，对心肌细胞死亡起到改善作用，可有效降低心肌缺血再灌小鼠、心肌梗死小鼠以及心衰小鼠的心肌梗塞面积，修复心肌指标，减轻心脏功能障碍。通过本发明的吲哚啉酮化合物及其药用盐制备的抑制剂和药物无毒副作用，治疗效果显著。