肥大细胞

摘要： 过敏性猝死在法医学实践中常有发生,然而在过敏性猝死的鉴定中缺少一定的法医病理学指征,使过敏性猝死的鉴定面临一定困难。血液激肽-1(hemokinin-1,HK-1)作为一种最新的速激肽,主要通过与NK1R结合在神经体液调节及过敏性猝死中有着独特的病理生理功能。本文从HK-1及其受体NK1R的生物学效应和在过敏性猝死中的作用机制等方面对HK-1及其受体NK1R在过敏性猝死的研究进展进行综述,为过敏性猝死的法医学及临床实践的后续研究提供借鉴。

摘要： 丹参作为我国的传统中药,广泛用于临床多种病、证的治疗及配伍应用。丹参酮ⅡA(tanshinone ⅡA,TⅡA)是从丹参中提取的一种菲醌类衍生物,为丹参发挥药理作用的主要活性成分之一,具有多种药理活性,在心血管疾病治疗、抗炎、抗肿瘤、肝保护、神经保护等方面均发挥显著药效。近年来,其广泛的免疫调节作用受到了人们的关注,发现TⅡA可干预免疫细胞的激活、发育及其功能。其中,文献报道最多的免疫细胞主要有中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、树突状细胞、T淋巴细胞等。本文从免疫学的角度分析TⅡA对上述免疫细胞的调节作用,并探讨其对炎症性疾病、动脉粥样硬化、过敏性疾病、免疫性疾病等产生防治作用的免疫机制。

摘要： 黑色素是反映乌骨鸡肉质的重要标志,也是影响市场价格的重要因素,但乌骨鸡黑色素生成的机理仍未完全阐明。该试验在饲料中添加不同浓度的L-酪氨酸,通过甲苯胺蓝组织化学染色法检测和分析胸腺肥大细胞的数量变化,探究外源性L-酪氨酸和乌骨鸡胸腺肥大细胞之间的相关性。胸腺石蜡切片苏木精-伊红(HE)染色结果表明,在泰和乌骨鸡胸腺中有黑色素分布。甲苯胺蓝组织化学染色表明胸腺中有大量的肥大细胞,多呈卵圆形,胞质呈紫红色,多分布于胸腺髓质血管和胸腺小体周围,肥大细胞数量为14.1±2.8个/视野。随着饲料中L-酪氨酸浓度增加,胸腺肥大细胞数量也增加。在饲料L-酪氨酸浓度为0.8%时,胸腺肥大细胞数量达到峰值28.8±6.5个/视野;L-酪氨酸浓度为1.0%时,胸腺肥大细胞下降为16.5±2.4个/视野。因此,在浓度为0~0.8%范围内,外源性L-酪氨酸可显著促进胸腺肥大细胞的数量增加(P<0.05),L-酪氨酸浓度与肥大细胞数量呈正相关。该试验结果有助于理解禽类黑色素生成的细胞学机理。

摘要： 食物引起的过敏反应发病率正在增加,这对人们的健康构成了极大的威胁。为了评价牡蛎精氨酸激酶(arginine kinase, AK)过敏原的致敏性,利用AK口服灌胃和腹腔注射2种方式使BALB/c小鼠致敏。观察所有BALB/c小鼠的过敏反应、体重及血项指标情况,利用酶联免疫吸附法检测免疫球蛋白E(immunoglobulin E,IgE)的变化,使用苏木精-伊红及甲苯胺蓝染色观察脏器病变。结果表明,实验组小鼠都产生过敏反应,对照组无明显症状,实验组小鼠体重低于对照组,血液中细胞含量增加。此外,免疫期间实验组IgE含量都比对照组高,染色切片说明实验组小鼠组织出现较严重的损伤,空肠肥大细胞脱颗粒情况严重。该实验获得了牡蛎AK致敏血清,而且成功构建牡蛎AK的BALB/c小鼠过敏模型,为贝类过敏机制和临床免疫治疗提供了有意义的研究基础。

摘要： 过敏性休克是一种发生于对某些特定变应原有超敏反应的个体的突发且危及生命的急诊重症,特征是血管屏障破坏及血浆外渗。过敏反应及过敏性休克的治疗策略主要包括清除过敏原、动态监测生命体征、抗休克治疗(肾上腺素、液体复苏、控制血压)、抗过敏治疗。在人体内全身性过敏反应发生后10 min内血浆外渗可使全身循环血容量损失35%左右,直接导致低血容量性休克的发生,并可进一步损害全身器官功能。近年来对于血管渗漏相关病理生理机制的研究越来越广泛,通过研究以期未来能够为过敏性休克治疗提供新的思路。

摘要： 肥大细胞(MCs)是一类参与IgE介导的Ⅰ型超敏反应的重要效应细胞,其介导的免疫反应能影响先天性免疫反应和获得性免疫反应。此外,大量研究表明,MCs在病毒性肝炎、肝细胞癌等肝脏疾病中都发挥重要作用。本文介绍MCs与肝病发生、发展的关系以及肝脏其他免疫细胞和MCs的相互作用,以期为肝病治疗提供新思路。

摘要： 心血管疾病(CVD)严重威胁人类的健康,动脉粥样硬化(As)作为CVD的重要病理基础,是氧化脂质在血管壁沉积引起的一种慢性免疫炎性病变。各种免疫炎性细胞在As的发生发展中起关键作用,因此不断探索免疫细胞在病变中的作用机制,对研究CVD的治疗策略是至关重要的。本文主要对中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、树突状细胞、肥大细胞在As中的作用进行综述。

摘要： 目的:分离、培养及鉴定大鼠腹膜源肥大细胞外泌体。方法:提取8~10周龄SPF级雌性SD大鼠腹腔灌洗液,使用Percoll密度梯度分离法分离灌洗液中的肥大细胞,通过甲苯胺蓝染色鉴定肥大细胞,在细胞培养板中加入白细胞介素3和干细胞生长因子诱导肥大细胞成熟,收集细胞上清液,采用超速离心法分离上清液中的外泌体,通过透射电镜,纳米流式细胞仪从外泌体形态、粒径和表面标志蛋白三个方面鉴定外泌体。结果:分离得到的肥大细胞被甲苯胺蓝染成蓝紫色,分离的肥大细胞外泌体呈典型盘状,粒径分布范围为30~150 nm,平均粒径为75.33 nm,外泌体表面标志蛋白CD9和CD81呈阳性表达。结论:Percoll密度梯度分离法联合超速离心法分离大鼠腹腔灌洗液中肥大细胞外泌体的方法是可行的。

摘要： 目的为系统研究变态反应的相关机制,构建斑马鱼变态反应模型并完善模型评价体系。方法野生型蓝斑马鱼麻醉后使用微量注射器行腹腔注射,阴性对照组注射鱼用生理盐水,实验组注射肥大细胞致敏剂C48/80化合物,注射3~5min后,无菌解剖取肠道,使用微量毛细管穿刺尾静脉取血。使用行为学、组织病理学、血清学指标定量及半定量评价斑马鱼致敏状态,包括观察并记录斑马鱼注射后行为学改变;取肠道组织标本制备石蜡切片,进行HE染色、PAS染色及甲苯胺蓝染色评价病理改变,并依据评分标准进行半定量分析;使用动力学监测法测定斑马鱼血清中类胰蛋白酶(tryptase)水平。结果实验组斑马鱼在腹腔注射后出现明显的行为学改变,低剂量和高剂量实验组中60.0%~80.0%的斑马鱼出现鱼鳍颤动、身体抽动、剧烈游动等强烈的行为学改变,而对照组中仅有60.0%出现鱼鳍颤动、20.0%出现身体抽动和剧烈游动;实验组肠道组织切片HE染色多见肠道组织病变,PAS染色结果可见杯状细胞聚集分布,实验组肠道病变评分结果显著高于阴性对照组(P<0.05),甲苯胺蓝染色可见肥大细胞数量相较阴性对照组明显升高(P<0.05);实验组斑马鱼血清类胰蛋白酶水平相较阴性对照组显著升高(P<0.05)。结论既往斑马鱼致敏模型所选用的致敏剂各不相同,致敏效果的评价体系不够完善与规范,没有标准化、统一化的评价体系,为弥补这一不足,现使用肥大细胞致敏剂C48/80化合物行腹腔注射使斑马鱼致敏,构建斑马鱼变态反应模型,采用行为学、组织病理学、血清学指标评价斑马鱼致敏状态,以期用于今后的斑马鱼致敏状态的评价。

摘要： 目的观察龙牡汤对急性湿疹大鼠Th2活化的抑制作用及皮肤屏障相关蛋白表达的影响。方法SD大鼠32只随机分为4组,正常组、模型组、龙牡汤组、白芍总苷组,每组8只。除正常组外,其余组通过二硝基氯苯在大鼠背部皮肤建立急性湿疹模型。造模成功后,龙牡汤组灌服中药30 g/(kg·d),白芍总苷组给予白芍总苷胶囊70 mg/(kg·d),正常组、模型组均灌服等量蒸馏水,干预周期14 d。ELISA检测血浆中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)及IgE水平,HE染色光镜下观察皮肤组织形态,甲苯胺蓝染色观察各组皮肤组织中浸润肥大细胞数量,免疫组化法检测各组皮肤组织中E-caderin、ZO-1以及Claudin3的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠静脉血IL-2水平减少,IL-4及IgE水平增高(P<0.05);皮肤组织表现为表皮增生,棘层肥厚,角化不全及糜烂,真皮层血管扩张、水肿,炎细胞浸润,肥大细胞数量增多;E-caderin、ZO-1以及Claudin3的表达减少(P<0.05)。与模型组比较,龙牡汤组及白芍总苷组IL-4及IgE水平下调(P<0.05),表皮增生、糜烂及炎症浸润均有不同程度的改善,浸润肥大细胞减少,E-caderin和ZO-1表达增加(P<0.05)。结论龙牡汤组可减轻急性湿疹大鼠皮肤损伤,可能与调控Th1/Th2平衡,抑制Th2活化,减少肥大细胞产生,增加皮肤屏障相关蛋白的表达有关。

摘要： 目的：研究辛夷Magnolia biondii Pamp.中的肉桂酸单萜酯类成分及其肥大细胞脱颗粒抑制活性. 方法：利用硅胶、反相硅胶柱色谱以及半制备HPLC等手段进行分离纯化,利用化学合成的方法获得衍生物,并通过MS和NMR等波谱技术进行化合物结构鉴定,采用β-hex释放抑制实验测试分离得到的化合物及合成衍生物的肥大细胞脱颗粒抑制活性. 结果：从辛夷中分离得到肉桂酸单萜酯类成分6个(化合物1-6),其中化合物2、3、6对肥大细胞脱颗粒具有一定的抑制作用;合成的衍生物中,7个(化合物7、8、9、10、11、12、13)对肥大细胞脱颗粒具有较好的抑制活性且比天然产物效果要好. 结论：首次从辛夷中分离得到肉桂酸单萜酯类成分化合物1-6,首次报道了肉桂酸单萜酯类成分的肥大细胞脱颗粒抑制活性并总结了构效关系.

摘要： 肥大细胞是一类骨髓来源的胞质内富含嗜碱性颗粒的免疫细胞,颗粒中富含组胺、肝素和各种酶类等多种生物学介质.肥大细胞主要分布于机体与外界环境交界的部位,如皮肤、呼吸道和消化道.肥大细胞在体内的分布特点,使得它与树突状细胞一起成为造血-免疫系统中与环境中变应原、其它抗原以及入侵病原体相互作用的"一线卫士".明确肥大细胞的生物学特性及其与临床疾病的关系，将有助于进一步阐明炎症性皮肤疾病的发病机制和发现新的靶向肥大细胞的临床治疗策略。

摘要： 人体内的肥大细胞是骨髓来源细胞,由CD34+/CD117+多能干细胞分化而来.肥大细胞在血液循环中首先以前体细胞存在,而后在所定居的组织器官中发育成熟,并表现出相应的异质性.肥大细胞作为固有免疫系统的效应细胞,广泛分布在所有器官和血管组织中,同样定居在腹膜、滑膜、毛囊及其他器官中.脑内肥大细胞位于血-脑屏障脑实质侧及软脑膜,约97％的脑内肥大细胞位于血管周围脑实质侧,与神经元、小胶质细胞、细胞外间质,血管紧密联系.在局部脑缺血、创伤性脑损伤、多发性硬化症、阿尔兹海默病等神经炎症疾病患者中，肥大细胞作为损伤的“第一反应者”，比胶质细胞更早发挥作用，它迅速脱颗粒释放各种炎症介质，激活胶质细胞，引起神经元的凋亡。不同肥大细胞缺失鼠模型和不同的实验室结果提示，肥大细胞在中枢炎症疾病中的作用尚未清晰，作用还值得深入探讨。外周和中枢肥大细胞缺失模型鼠的建立与应用将为研究肥大细胞在中枢炎症中的作用与机制提供有力的工具。

摘要： 本实验通过探索纤维化进展不同时期肥大细胞对小鼠单侧输尿管结扎模型的作用,探讨肥大细胞对肾脏间质纤维化形成的作用及机制,本研究证明了在纤维化形成初期肥大细胞能减轻纤维化，其作用机制可能与趋化CD8+T细胞有关;但在纤维化发展后期，肥大细胞却发挥促进纤维化作用，其作用机制可能与其募集Treg细胞，表达和分泌负向免疫调节物质有关。因此肥大细胞在纤维化的作用中具有两面性。

摘要： 口蹄疫(foot-and-mouth disease,FMD)是由口蹄疫病毒(foot-and-mouth disease virus,FMDV)感染偶蹄动物所引起的急性和高度接触性传染病,严重威胁着全球畜牧业的发展与食品安全,目前尚无有效的防治措施.病毒样颗粒(virus-like particles,VLP)是一种无致病性的笼状蛋白质颗粒,易被免疫细胞捕获,其抗原主要被MHC-I类分子提呈,但对固有免疫识别VLP的机制尚不清楚.肥大细胞是固有免疫的效应细胞,并在适应性免疫应答过程中发挥启动与调节作用,尽管近年来对肥大细胞在抗病毒感染中作用的研究取得了一定进展,但对肥大细胞在抗FMDV感染中的作用仍不清楚.本文首先构建重组质粒pcDNA3.1(+)-HBcAg-VPl-VP4. pcDNA3.1(+)-HBcAg和pcDNA3.1(+)-VPl-VP4，然后将其通过脂质体2000瞬时转染到HEK-293T细胞中，使其分别表达VLP. HBcAg和VPl-VP4蛋白。免疫印迹检测结果显示，VLP的分子量约为47 kDa，用透射电镜观察经磷钨酸负染的VLP，可见直径约为30 nm的病毒样颗粒结构，表明VLP制备成功。研究发现，PMC识别VLP所发生的脱颗粒主要是由TLR2和SR介导的，TLR2介导TNF-a分泌和抑制IL-6分泌，TLR4主要介导TNF-a和IL-10的分泌，PMC分泌TNF-n和IL-6是由SR介导，而抑制TNF-a、IL-6和IL-10分泌主要是由MR介导的。

摘要： 肥大细胞来源于骨髓的造血祖细胞,是介导过敏反应的重要免疫细胞.肥大细胞广泛存在于人和动物的皮肤及内脏粘膜下的微血管周围,可以分泌各种细胞因子,参与体内的生理、病理过程.肺纤维化是以包含有巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、肥大细胞等参与的炎性反应为主要特征的慢性疾病,同时伴有成纤维细胞的增殖,胶原和其他细胞外基质的产生增加.肥大细胞作为一种重要的炎性细胞,近年来,其在触发肺纤维化中的作用越来越得到人们的重视.炎性细胞与纤维化之间存在非常复杂的联系，然而现在越来越多的证据表明炎性细胞是通过释放与纤维发生相关的介质来影响纤维化的过程。肥大细胞在激活的过程中会导致多种纤维化介质的释放。此外，肺内的肥大细胞还能合成和分泌肝素、碱性成纤维细胞生长因子、TNF-a、TNF-pi、IL-4、IL-6、IL-2、糜蛋白酶等多种细胞因子，并影响多种金属蛋白酶的活性，产生抗纤维化和促纤维化的双重作用。

摘要： 穴位敏化现象是指病理过程中穴位从沉寂到激活的转变,在针灸理论中有重要地位.既往研究发现,肥大细胞是针刺效应的穴位局部启动过程中的重要物质.然而,肥大细胞在穴位敏化现象时是否发生相应改变,目前尚未明确.本文将从敏化穴位与肥大细胞结构和功能上所存在的相关性做一定阐释,穴位敏化后，局部肥大细胞发生改变，促使肥大细胞脱颗粒，肥大细胞脱颗粒后所释放的5-HT、组织胺(HA)、P物质、缓激肽等血管活性物质。5-HT和HA作为神经递质，在扩张血管的同时，还可作用于穴位局部的神经末梢，将化学信号转化为神经冲动，向上传递。研究证明，免疫与神经、体液与内分泌系统之间通过共享信息或语言，形成了相互联系、相互作用、相互协同、相互依存的网络系统，从而调控机体的生命活动。而穴位敏化后，肥大细胞脱颗粒释放的炎性因子激活了免疫系统，并通过神经系统与内分泌系统的相互作用，将局部的敏化效应扩大到了全身，从而影响了机体的功能活动，而针刺治疗疾病可能是通过促使肥大细胞脱颗粒等一系列反应达到治疗效应。

摘要： 目的：观察清热除湿汤对2,4-二硝基氟苯(DNFB)诱导的NC/Nga小鼠特应性皮炎样模型的干预作用,并对其可能机制进行探讨. 方法：48只NC/Nga小鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性对照(波尼松龙)组,清热除湿高、中、低剂量组,每组8只.观察特应性皮炎小鼠模型皮损变化情况和行为学变化;HE与甲苯胺蓝染色观察皮损形态学变化;ELISA法检测血清中IgE水平;流式细胞术检测脾脏Th1/Th2比例;RT-PCR法检测皮损中白细胞介素-4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)mRNA相对表达量. 结果：模型组小鼠出现搔抓增加(P＜0.01),皮损红斑、水肿、糜烂、结痂并伴随血清IgE升高(P＜0.01)等AD样表现.清热除湿汤治疗可以缓解小鼠症状,包括搔抓次数减少(P＜0.05),SCORAD评分降低(P＜0.05),红斑、水肿、糜烂减轻,IgE水平降低(P＜0.05),组织病理学改善,肥大细胞数目减少(P＜0.05),Th1/Th2比值升高(P＜0.05)等. 结论：清热除湿汤可以改善DNFB诱导的NC/Nga小鼠特应性皮炎样皮损,抑制肥大细胞的活化和调节Th1/Th2平衡均是其作用机制,可深入探索;高剂量组较优.

摘要： 肾纤维化即肾小球和肾小管间质纤维化形成,是所有形式的慢性肾病的最终转归,寻找这一过程中重要的影响因素,并通过改变这些因素进而延缓纤维化进程是肾纤维化防治的重要任务.肾纤维化的发生是一个错综复杂的过程,涉及多种细胞因子参与,例如转化生长因子TGF-β、结缔组织生长因子CTGF,肥大细胞等,这些细胞因子相互作用共同促进纤维化的发生与发展.目前肾纤维化的分子机制尚未完全明确,本文就近几年肾纤维化相关细胞因子研究进展做一综述,旨在为肾纤维化提供新的研究思路及对慢性肾脏病患者的治疗寻找新的切入点.

摘要： 以含有倍半萜类天然产物制备而成的中药注射剂的临床使用过程中发现其可以引起皮肤或中枢神经系统等不良反应,因此用药安全性评价具有重要指导意义.本篇论文通过一系列体外实验研究发现吉马酮可引起肥大细胞脱颗粒,引发类过敏反应.实验选取人参皂苷Re、人参皂苷Rb1及吉马酮等倍半萜类物质开展钙成像筛选分析,确定吉马酮可通过MrgprX2引起钙动员.进一步以吉马酮为研究对象,通过β-氨基己糖苷酶释放率测定,组胺释放量测定以及配体受体竞争性结合实验研究吉马酮导致类过敏反应及其作用靶点.研究发现,吉马酮可引起肥大细胞胞内钙离子浓度升高,进而使肥大细胞释放颗粒物质引发过敏反应.吉马酮与环丙沙星的竞争性结合实验表明吉马酮与环丙沙星作用于LAD2细胞上MrgprX2.结果表明,200 μM以上的吉马酮可引起类过敏反应,其类过敏机制与MrgprX2受体相关.

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种蜜桶花片在制备抑制肥大细胞癌细胞P815细胞增殖药物中的应用及蜜桶花片的制备方法。所述蜜桶花片由蜜桶花1700g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得麦角甾苷含量有很大提高。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种宜肝乐片在制备抑制肥大细胞白血病细胞CHMas细胞增殖药物中的应用及宜肝乐片的制备方法。所述宜肝乐片由鸡矢藤200g、虎杖160g、马鞭草200g、六月雪200g、马兰草200g、茅莓200g、吉祥草170g、功劳木100g、冷水花70g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得大黄素含量有很大提高。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种黄萱益肝片的制备方法及应用。本发明的黄萱益肝片的制备方法，由土大黄291g、萱草103g、千里光92g、猕猴桃92g、红土茯苓92g、野蔷薇62g、獐芽菜62g、骚羊古62g、南五味子62g作为原料药制成，采用超临界萃取、微波萃取和大孔树脂吸附制备而成，使得大黄素含量有很大提高。本发明还提供了黄萱益肝片在制备抑制小鼠肥大细胞瘤细胞P815细胞增殖药物中的应用。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种九味獐牙菜片的制备方法及应用。本发明的九味獐牙菜片的制备方法，由獐牙菜53.6g、金腰草17.9g、榜嘎35.7g、木香35.7g、兔耳草35.7g、苦荬菜42.9g、角茴香35.7g、小檗皮28.6g、波棱瓜子14.2g作为原料药制成，采用超临界萃取、微波萃取和大孔树脂吸附制备而成，使得盐酸小檗碱含量有很大提高。本发明还提供了九味獐牙菜片在制备抑制小鼠肥大细胞瘤细胞P815细胞增殖药物中的应用。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种青梅感冒片的制备方法及应用。本发明的青梅感冒片的制备方法，由青蒿200g、五指柑267g、香薷134g、狗肝菜200g、甘草134g、积雪草134g、岗梅267g作为原料药制成，采用超临界萃取和微波萃取制备而成，使得甘草酸含量有很大提高。本发明还提供了青梅感冒片在制备抑制小鼠肥大细胞瘤细胞P815细胞增殖药物中的应用。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种石椒草咳喘片在制备抑制肥大细胞瘤细胞P815细胞增殖药物中的应用及石椒草咳喘片的制备方法。本发明的石椒草咳喘片在制备抑制肥大细胞瘤细胞P815细胞增殖药物中的应用，所述石椒草咳喘片由陈皮156g、石菖蒲96g、虎杖312g、天冬188g、石椒草375g、百部96g、通关藤750g、臭灵丹375g、苦杏仁96g、鱼腥草375g、桑白皮188g作为原料药制成，采用超临界萃取和微波萃取制备而成，使得橙皮苷含量有很大提高。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种胆石通利片的制备方法及应用。本发明的胆石通利片的制备方法，由金钱草225g、茵陈225g、郁金90g、陈皮150g、黄芩45g、乳香35g、芒硝80g、白矾35g、大黄45g、三棱45g、栀子45g、甘草25g、没药35g作为原料药制成，采用超微粉碎、超临界萃取、微波萃取和大孔树脂吸附制备而成，使得橙皮苷含量有很大提高。本发明还提供了胆石通利片在制备抑制小鼠肥大细胞瘤细胞P815细胞增殖药物中的应用。

摘要： 本文提供涉及用于管理、治疗或预防嗜酸性粒细胞或肥大细胞相关病症和/或其一个或多个症状，例如神经系统例如中枢神经系统的肥大细胞相关病症，例如视神经脊髓炎(NMO)、视神经脊髓炎谱系病症(NMOSD)、多发性硬化(MS)和神经纤维瘤病(NF)的方法和用途，所述方法和用途涉及与KIT受体酪氨酸激酶特异性结合的抗体。

摘要： 本文提供涉及用于管理、治疗或预防嗜酸性粒细胞或肥大细胞相关病症和/或其一个或多个症状，例如神经系统例如中枢神经系统的肥大细胞相关病症，例如视神经脊髓炎(NMO)、视神经脊髓炎谱系病症(NMOSD)、多发性硬化(MS)和神经纤维瘤病(NF)的方法和用途，所述方法和用途涉及与KIT受体酪氨酸激酶特异性结合的抗体。

摘要： 本公开涉及化合物(I)或其药学上可接受的盐用于治疗肥大细胞疾病和嗜酸性粒细胞疾病的用途。