血管内皮细胞

摘要： 目的 探讨卡瑞利珠单抗致口腔颌面部化脓性肉芽肿的临床表现、病理特征及治疗。方法 报道1例卡瑞利珠单抗致牙龈及唇化脓性肉芽肿病例并结合文献进行系统性回顾分析。结果 患者使用卡瑞利珠单抗治疗肝癌4个月后,出现全身反应性毛细血管增生症(reactive capillary hemangiomas,RCH),随后出现下唇及牙龈多发肿物,患者行牙周基础治疗后,切除下唇及牙龈肿物并停用卡瑞利珠单抗,病理结果为牙龈化脓性肉芽肿/肉芽肿型血管瘤,术后随访口腔内未见新生肿物。文献回顾表明,RCH是卡瑞利珠单抗最常见的药物不良反应,发生于口腔者较少。目前尚未明确RCH病因,有研究表明卡瑞利珠单抗可能通过激活血管内皮细胞使其增殖为血管瘤;联合使用卡瑞利珠单抗安全性优于单用;RCH有自限性,大多数停药后可自行消退;若肿物引起功能障碍,可行手术切除。结论 卡瑞利珠单抗可致口腔颌面部反应性毛细血管增生症并发化脓性肉芽肿。

摘要： Piezo1蛋白是一种非选择性机械门控阳离子通道,在机械刺激作用下,可以引起钙、钠、钾等阳离子内流,进而将机械信号转化为生物电信号,并将信号整合至细胞内,参与多种生理和病理过程。Piezo1蛋白广泛存在于心血管系统中,在血流剪切应力和血管张力传感、血管发育和新生、血管重塑等许多心血管活动中发挥重要作用。Piezo1可感受血流剪切应力和血管张力的变化,其表达也受到二者的影响,进而影响血管内皮细胞的形态、排列、合成、分泌、炎症和黏附等功能。Piezo1也可调控巨噬细胞的迁移、炎症反应和脂质吞噬等,参与调控动脉粥样硬化的发生发展。血管平滑肌细胞增殖同样受到Piezo1的调控,进而影响血管壁的重构。本文主要综述Piezo1通道的发现、结构和功能,以及在动脉粥样硬化方面的研究进展,以期为动脉粥样硬化的防治提供新的思路。

摘要： 背景:组织工程的发展为临床骨缺损治疗提供了新方法,但组织工程骨形成缓慢、血管化缓慢等问题一直存在.已有研究表明血管内皮细胞和脂肪干细胞联合培养体系修复骨缺损能力优于单种细胞.成纤维细胞具有优良增殖能力、分泌合成胶原能力,包含多种调控因子,可向成骨分化,具有成为优良种子细胞参与构建组织工程骨的潜力.目的:探讨成纤维细胞、血管内皮细胞和脂肪干细胞联合培养对脂肪干细胞增殖和成骨分化的影响.方法:①将细胞分为4组:脂肪干细胞组、脂肪干细胞+血管内皮细胞共培养组、脂肪干细胞+成纤维细胞共培养组、脂肪干细胞+血管内皮细胞+成纤维细胞共培养组,倒置显微镜下观察细胞的形态变化;②共培养第1,3,5,7,9天,采用CCK-8法检测各组脂肪干细胞增殖情况并绘制生长曲线;③共培养第7,14,21,28天,各组脂肪干细胞进行茜素红染色、碱性磷酸酶染色;④共培养第3周,采用Western blot检测各组脂肪干细胞中骨形态发生蛋白2的表达水平.结果 与结论:①培养14 d时,脂肪干细胞+血管内皮细胞+成纤维细胞共培养组部分细胞融合成团块状,呈巢状分布,而脂肪干细胞组细胞形态单一,未见细胞团出现;②各组细胞生长曲线形态基本相同,细胞吸光度值逐渐升高,脂肪干细胞+血管内皮细胞+成纤维细胞共培养组吸光度值最高,脂肪干细胞+血管内皮细胞共培养组次之,其次是脂肪干细胞+成纤维细胞共培养组;③共培养第28天时茜素红染色,各组细胞均有红色阳性细胞,以脂肪干细胞+血管内皮细胞+成纤维细胞共培养组最多,脂肪干细胞组最少.共培养第28天时碱性磷酸酶染色,各组细胞均有红色阳性颗粒,以脂肪干细胞+血管内皮细胞+成纤维细胞共培养组和脂肪干细胞+成纤维细胞共培养组最多,脂肪干细胞组最少;④各组细胞均有骨形态发生蛋白2表达,以脂肪干细胞+成纤维细胞共培养组和脂肪干细胞+血管内皮细胞+成纤维细胞共培养组较明显;⑤结果表明,体外共培养条件下成纤维细胞促进脂肪干细胞成骨分化的能力比血管内皮细胞强,但促增殖效果不如血管内皮细胞;成纤维细胞联合血管内皮细胞与脂肪干细胞共培养体系促进脂肪干细胞大量增殖、快速高效向成骨细胞分化的能力最强.

摘要： 背景:PDHA1基因是有氧呼吸链中不可或缺的基因,血管内皮细胞的能量代谢与很多疾病有关.构建血管内皮细胞PDHA1基因敲除鼠,有助于研究能量代谢在血管内皮细胞相关疾病中的作用.目的:繁育血管内皮细胞PDHA1基因特异性敲除小鼠并进行表型鉴定.方法:将PDHA1(iΔEC/iΔEC)小鼠与PDHA1(iΔEC/-)小鼠进行合笼繁育,获得更多的PDHA1(iΔEC/iΔEC)小鼠进行后续实验.利用PCR和琼脂糖凝胶电泳进行基因鉴定,然后利用RT-PCR和Western blot检测敲除PDHA1后与能量代谢相关基因的mRNA及蛋白表达,利用VE-Cadherin与PDHA1双重免疫荧光判断PDHA1基因条件性敲除后PDHA1蛋白表达变化.结果 与结论:利用琼脂糖凝胶电泳实验成功检测出子代小鼠基因型,包括PDHA1(iΔEC/iΔEC)15只和PDHA1(iΔEC/-)2只小鼠;RT-PCR和Western Blot检测发现PDHA1在转录水平和翻译水平都发生了下降,参与糖酵解途径的HK2蛋白及mRNA表达上升,参与有氧磷酸化途径方向IDH蛋白及mRNA表达下降;VE-cadherin和PDHA1双重免疫荧光共染色检测到PDHA1的表达下降.

摘要： 背景:卵巢作为女性生殖系统的核心器官,通过排卵与分泌激素行使女性生殖功能并影响全身的组织器官,随着人口老龄化加速以及多种诱因导致卵巢衰老人群不断增加,但卵巢衰老在整体上还处于初步研究阶段,依旧是尚待解决的科学问题.目的:探索骨髓间充质干细胞对老年猕猴卵巢衰老的修复作用.方法:健康老年雌猴10只,年龄23-27岁,体质量4.5-8.0 kg,随机分为老年对照组(n=4),老年治疗组(n=6).第4代幼年猕猴骨髓间充质干细胞经股静脉输注到老年猕猴体内,1次/d,隔日输注,连续输注3次;老年对照组猕猴同一时间输注等体积生理盐水.在输注细胞的第8个月,安乐死处理猕猴取卵巢组织,称质量,40 g/L多聚甲醛固定,苏木精-伊红染色观察各级卵泡和卵巢结构变化;Tunel染色统计细胞凋亡率;Masson染色分析胶原蛋白所占面积比;免疫组织化学法观察CD34标记阳性血管数量.结果 与结论:①老年对照组卵巢脏器指数为1.8×10-5,老年治疗组卵巢脏器指数为6.0×10-5,两组比较差异有显著性意义(P<0.05);②苏木精-伊红染色结果显示老年治疗组可见原始、初级、次级、闭锁卵泡,未见成熟卵泡,髓质与间质明显,有少量钙结节;老年对照组基本无卵泡结构,局部只见闭锁卵泡,有大量脂肪组织填充;③Masson染色结果显示老年治疗组卵巢组织胶原纤维所占面积比明显低于老年对照组,两组比较差异有显著性意义(P<0.05);④Tunel染色结果显示老年治疗组细胞凋亡率明显低于老年对照组,两组比较差异有显著性意义(P<0.05);⑤免疫组织化学结果显示老年治疗组血管数明显多于老年对照组,两组比较差异有显著性意义(P<0.05).⑥结果表明,骨髓间充质干细胞能够促进卵泡再生、改善卵巢组织结构、减少卵巢细胞凋亡、抑制卵巢纤维化进展、促进血管再生,以延缓甚至逆转卵巢衰老.

摘要： 背景:临界骨缺损的修复一直是困扰临床外科医生的关键问题,骨组织工程研究提供了解决该问题的新思路.如何加快组织工程骨的血管化,进而促进种子细胞的成骨分化是骨组织工程研究中的关键问题.目的:探讨血管内皮细胞和脂肪干细胞联合培养体系与部分脱蛋白生物骨构建组织工程骨修复骨缺损的能力.方法:体外构建3种组织工程骨:部分脱蛋白生物骨+血管内皮细胞、部分脱蛋白生物骨+脂肪干细胞、部分脱蛋白生物骨+脂肪干细胞+血管内皮细胞(血管内皮细胞:脂肪干细胞比例为1:1),以单纯部分脱蛋白生物骨为对照组.取18周龄SD大鼠60只,随机分为5组,每组12只,分别将4种支架材料植入相应的SD大鼠下颌骨骨缺损处,空白对照组仅制造骨缺损,不做修复.术后2,4,8,12周处死动物行大体观察、X射线检查、苏木精-伊红染色和Masson染色组织学观察,并取Masson染色切片行骨胶原定量检测.结果 与结论:①大体观察示术后部分脱蛋白生物骨+脂肪干细胞+血管内皮细胞组骨支架降解最快,修复骨缺损能力强于其他组,空白对照组骨缺损未被修复;②X射线片示术后8周时部分脱蛋白生物骨+脂肪干细胞+血管内皮细胞组出现骨性联合,骨缝消失,至12周时骨密度明显增加,骨形态已经基本恢复正常;其他组至12周时材料大体形态依然存在,空白对照组骨缺损未被修复;③组织学观察可见部分脱蛋白生物骨+脂肪干细胞组与单纯部分脱蛋白生物骨组比较差异无显著性意义(P=0.607>0.05),部分脱蛋白生物骨+血管内皮细胞组与部分脱蛋白生物骨+脂肪干细胞组比较差异有显著性意义(P=0.011<0.05),其余各组两两比较差异均有非常显著性意义(P<0.01);④结果表明,联合培养细胞构建的组织工程骨修复骨缺损能力最强,血管内皮细胞的影响力大于脂肪干细胞.

摘要： 背景:大蒜素具有抗纤维化和抗血管生成作用,既往研究已经证实了大蒜素对成纤维细胞过度增殖的抑制作用,但大蒜素对于血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其确切机制尚未明确.目的:观察大蒜素对血管内皮细胞形态、增殖和凋亡的影响及其可能机制,为大蒜素下一步临床应用提供理论基础.方法:血管内皮细胞常规培养至对数期,按照大蒜素质量浓度分为对照组(0 mg/L)、低质量浓度组(25 mg/L)、中质量浓度组(50 mg/L)和高质量浓度组(100 mg/L),干预24 h后使用CCK-8法检测细胞活力,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,AO/EB双重染色法和AnnexinV-FITC双重染色法检测细胞凋亡率,PI/RNase法检测细胞周期分布,Western blot和RT-PCR检测PCNA、Bax、BcL-2蛋白和基因的表达水平.结果 与结论:用0,25,50,100 mg/L大蒜素处理24 h后,血管内皮细胞的活力以时间剂量依赖性方式显著降低,24 h IC50值为103.27 mg/L.随着大蒜素质量浓度的增加,血管内皮细胞的凋亡率上升(P<0.01);G1期细胞数减少(P<0.01),G2期细胞数增加(P<0.01);与对照组相比,大蒜素组PCNA和Bcl-2的表达降低(P<0.01),而Bax的表达显著升高(P<0.01).结果 表明,大蒜素具有抑制血管内皮细胞增殖并促其凋亡的作用,作用机制可能与调控PCNA、Bcl-2及Bax表达有关.

摘要： 背景:大蒜素具有抗纤维化和抗血管生成作用,既往研究已经证实了大蒜素对成纤维细胞过度增殖的抑制作用,但大蒜素对于血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其确切机制尚未明确。目的:观察大蒜素对血管内皮细胞形态、增殖和凋亡的影响及其可能机制,为大蒜素下一步临床应用提供理论基础。方法:血管内皮细胞常规培养至对数期,按照大蒜素质量浓度分为对照组(0 mg/L)、低质量浓度组(25 mg/L)、中质量浓度组(50 mg/L)和高质量浓度组(100 mg/L),干预24 h后使用CCK-8法检测细胞活力,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,AO/EB双重染色法和Annexin V-FITC双重染色法检测细胞凋亡率,PI/RNase法检测细胞周期分布,Western blot和RT-PCR检测PCNA、Bax、Bc L-2蛋白和基因的表达水平。结果与结论:用0,25,50,100mg/L大蒜素处理24h后,血管内皮细胞的活力以时间剂量依赖性方式显著降低,24hIC5 0值为103.27 mg/L。随着大蒜素质量浓度的增加,血管内皮细胞的凋亡率上升(P<0.01);G1期细胞数减少(P<0.01),G2期细胞数增加(P<0.01);与对照组相比,大蒜素组PCNA和Bcl-2的表达降低(P<0.01),而Bax的表达显著升高(P<0.01)。结果表明,大蒜素具有抑制血管内皮细胞增殖并促其凋亡的作用,作用机制可能与调控PCNA、Bcl-2及Bax表达有关。

摘要： 背景:卵巢作为女性生殖系统的核心器官,通过排卵与分泌激素行使女性生殖功能并影响全身的组织器官,随着人口老龄化加速以及多种诱因导致卵巢衰老人群不断增加,但卵巢衰老在整体上还处于初步研究阶段,依旧是尚待解决的科学问题。目的:探索骨髓间充质干细胞对老年猕猴卵巢衰老的修复作用。方法:健康老年雌猴10只,年龄23-27岁,体质量4.5-8.0 kg,随机分为老年对照组(n=4),老年治疗组(n=6)。第4代幼年猕猴骨髓间充质干细胞经股静脉输注到老年猕猴体内,1次/d,隔日输注,连续输注3次;老年对照组猕猴同一时间输注等体积生理盐水。在输注细胞的第8个月,安乐死处理猕猴取卵巢组织,称质量,40 g/L多聚甲醛固定,苏木精-伊红染色观察各级卵泡和卵巢结构变化;Tunel染色统计细胞凋亡率;Masson染色分析胶原蛋白所占面积比;免疫组织化学法观察CD34标记阳性血管数量。结果与结论:(1)老年对照组卵巢脏器指数为1.8×10-5,老年治疗组卵巢脏器指数为6.0×10^(-5),两组比较差异有显著性意义(P<0.05);(2)苏木精-伊红染色结果显示老年治疗组可见原始、初级、次级、闭锁卵泡,未见成熟卵泡,髓质与间质明显,有少量钙结节;老年对照组基本无卵泡结构,局部只见闭锁卵泡,有大量脂肪组织填充;(3)Masson染色结果显示老年治疗组卵巢组织胶原纤维所占面积比明显低于老年对照组,两组比较差异有显著性意义(P<0.05);(4)Tunel染色结果显示老年治疗组细胞凋亡率明显低于老年对照组,两组比较差异有显著性意义(P<0.05);(5)免疫组织化学结果显示老年治疗组血管数明显多于老年对照组,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。(6)结果表明,骨髓间充质干细胞能够促进卵泡再生、改善卵巢组织结构、减少卵巢细胞凋亡、抑制卵巢纤维化进展、促进血管再生,以延缓甚至逆转卵巢衰老。

摘要： 背景:临界骨缺损的修复一直是困扰临床外科医生的关键问题,骨组织工程研究提供了解决该问题的新思路。如何加快组织工程骨的血管化,进而促进种子细胞的成骨分化是骨组织工程研究中的关键问题。目的:探讨血管内皮细胞和脂肪干细胞联合培养体系与部分脱蛋白生物骨构建组织工程骨修复骨缺损的能力。方法:体外构建3种组织工程骨:部分脱蛋白生物骨+血管内皮细胞、部分脱蛋白生物骨+脂肪干细胞、部分脱蛋白生物骨+脂肪干细胞+血管内皮细胞(血管内皮细胞∶脂肪干细胞比例为1∶1),以单纯部分脱蛋白生物骨为对照组。取18周龄SD大鼠60只,随机分为5组,每组12只,分别将4种支架材料植入相应的SD大鼠下颌骨骨缺损处,空白对照组仅制造骨缺损,不做修复。术后2,4,8,12周处死动物行大体观察、X射线检查、苏木精-伊红染色和Masson染色组织学观察,并取Masson染色切片行骨胶原定量检测。结果与结论:①大体观察示术后部分脱蛋白生物骨+脂肪干细胞+血管内皮细胞组骨支架降解最快,修复骨缺损能力强于其他组,空白对照组骨缺损未被修复;②X射线片示术后8周时部分脱蛋白生物骨+脂肪干细胞+血管内皮细胞组出现骨性联合,骨缝消失,至12周时骨密度明显增加,骨形态已经基本恢复正常;其他组至12周时材料大体形态依然存在,空白对照组骨缺损未被修复;③组织学观察可见部分脱蛋白生物骨+脂肪干细胞组与单纯部分脱蛋白生物骨组比较差异无显著性意义(P=0.607>0.05),部分脱蛋白生物骨+血管内皮细胞组与部分脱蛋白生物骨+脂肪干细胞组比较差异有显著性意义(P=0.011<0.05),其余各组两两比较差异均有非常显著性意义(P<0.01);④结果表明,联合培养细胞构建的组织工程骨修复骨缺损能力最强,血管内皮细胞的影响力大于脂肪干细胞。

摘要： 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)慢性间歇低氧损伤及并发症的主要靶细胞是血管内皮细胞,本实验通过transwell技术来分析淋巴细胞(效应细胞)对血管内皮细胞(靶细胞)的影响.

摘要： 目的：观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的血管内皮细胞(HUVEC)与人白血病单核细胞(THP-1)的黏附作用,以及通络药物(通心络超微粉溶液和人参皂苷Rb1)干预的影响. 方法：采用ox-LDL建立血管内皮细胞损伤模型,将细胞分为正常对照组、模型组、通心络组和人参皂苷Rb1组.实验采用MTS比色法检测ox-LDL损伤的HUVEC的生存活性,用活细胞染色方法观察不同组HUVEC与THP-1细胞的黏附率,用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测HUVEC培养上清中单核细胞趋化因子(MCP-1)、可溶性血管内皮细胞间黏附分子(sV-CAM-1)、可溶性内皮细胞间黏附分子(sICAM-1)、E-选择素(E-selectin)的水平,用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组HUVEC条件培养基培养的单核细胞趋化因子受体2(CCR2)、极迟抗原4(VLA-4)、巨噬细胞分化抗原-1(Mac-1)的表达. 结果：与正常对照组(100.00±1.31)％比较,模型组HUVEC生存活性降低为正常对照组的(75.57±1.02)％,通心络组和人参皂苷Rb1组HUVEC生存活性明显分别提高了(99.25±1.40)％、(99.48±2.15)％.与正常对照组比较,模型组黏附于HUVEC的THP-1细胞数量明显增多,与模型组比较,通心络组和人参皂苷Rb1组黏附于HUVEC细胞的THP-1细胞数量减少.通心络组和人参皂苷Rb1组HUVEC细胞培养上清中MCP-1、sVCAM-1、sICAM-1、E-selectin的水平和THP-1细胞上相应受体CCR2、VLA4、Mac-1的表达较模型组降低.上述比较差异均有统计学意义(P＜0.05). 结论：通心络和人参皂苷Rb1能够保护HUVEC,减少ox-LDL损伤的血管内皮细胞趋化、黏附分子的分泌及单核细胞上相应受体的表达,从而抑制单核细胞向受损血管内皮的趋化黏附.

摘要： 血管内皮细胞对维持心血管系统的正常功能起着重要作用,它的功能障碍可引起多种疾病的发生,而麻醉药物对其的影响关系到围术期病人生理病理状态的变化,具有重要意义.本文将从麻醉药物对血管内皮细胞功能的影响作一综述.内皮细胞在肿瘤的生长、转移、血管通透性、血管新生的过程中发挥着重要作用，而这些生理病理过程又与麻醉过程息息相关。目前为止，对于麻醉药物与内皮细胞关系的研究仍不足，特别是有关麻醉药物对高血压、低血压、动脉粥样硬化、凝血功能障碍、糖尿病、吸烟引起的应激反应以及肿瘤相关的内皮的影响，更需要进一步的研究。

摘要： 目的:探讨养血活血中药降防保心胶囊对高血压合并无症状脑梗死患者血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)功能的调节作用. 方法:68例高血压合并无症状脑梗死患者随机分为对照组(33例)和中药干预组(35例),分别给予标准治疗和添加降防保心胶囊进行治疗,比较两组治疗前后血压、外周血中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、内皮素(ET-1)的浓度变化. 结果:与治疗前相比较,中药干预组治疗后NO、NO/ET-1和NOS水平显著升高(分别为P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05);对照组NO水平在用药后显著升高(P＜0.05),NO/ET-1和NOS水平则无显著差异;治疗后中药干预组的NO、NO/ET-1和NOS水平均显著高于对照组(均为P＜0.05). 结论:养血活血中药降防保心胶囊能缓解高血压合并无症状脑梗死患者的VEC功能障碍、保护其VEC功能,对遏制高血压患者动脉粥样硬化和脑梗死的发展具有潜在作用.

摘要： 目的:探讨原花青素(procyanidin)对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用. 方法:体外培养内皮细胞,将细胞分为6组,即空白对照组(Control)、氧化损伤组(H2O2)、氧化损伤加入VitC对照组(VC+H2O2)、氧化损伤加入原花青素5μmol/L、25μmol/L,50μmol/L浓度组(procyanidin-L+H2O2、procyanidin-M+H2O2、procyanidin-H+H2O2).将750μmol/LH2O2作用于加入VitC及不同浓度原花青素预培养24小时的内皮细胞,继续培养18小时(半胱氨酸蛋白酶表达测定时间为14小时),以细胞毒四唑盐(MTT)比色试验、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、流式细胞凋亡、半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)活性为检测指标. 结果:原花青素呈剂量依赖性降低H2O2对内皮细胞的生长抑制率,降低MDA、LDH量,增加培养液中No2-/No3-含量,并显著抑制半胱氨酸蛋白酶阳性表达,减少细胞凋亡数量,各指标差异有显著性(P＜0.01). 结论:原花青素可保护和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、促进NO释放,抑制casapase-3表达有关.

摘要： 血管内皮细胞功能紊乱是腹膜透析(腹透)患者心血管疾病(cardiovasculardisease,CVD)发生的重要原因.血管内皮细胞功能紊乱后,ICAM-1表达量增加.本研究模拟腹透液的高糖环境,观察高糖作用下脂肪细胞对微血管内皮细胞ICAM-1表达影响及机制.

摘要： 本文通过临床试验探究无创肢体缺血预适应是否具有通过调节miRNA-21的水平变化调控血管内皮细胞的功能,能否改善冠心病患者的预后.本研究选择我院需择期行PCI治疗的100例冠心病患者随机分为对照组(N=50)和实验组(N=50),实验组在PCI术前3天内进行无创肢体缺血预适应治疗,然后进行PCI术;对照组则直接进行择期PCI.抽血检测所有患者术前3天、和术后24小时miRNA-21的血浆水平差异,并追踪两组患者1年后的心脏不良事件.

摘要： 本文旨在探讨人脐静脉内皮细胞(Human Umbilical Vein Endothelial Cells,HUVECs)在氧化损伤过程中心肌缺血预适应上调蛋白1(心肌缺血预适应上调蛋白1(Myocardial ischemic preconditioning up-regulated protein1,Mipu1)的表达,并研究Mipu1在氧化应激过程中对自噬的影响.结果表明H2O2能诱导Mipu1表达，过表达Mipu1能够增强HU-VECs自噬的活性。

摘要： 为了探讨二甲双胍能否降低同型半胱氨酸对血管内皮细胞的损伤及其可能的机制.培养人血管内皮细胞株(EC304人血管内皮细胞),分为对照组,二甲双胍(Met)组,同型半胱氨酸(Hcy)组和二甲双胍、同型半胱氨酸(Met+Hcy)共同处理组,利用CCK8检测细胞活性,用乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)剂盒测定内皮细胞LDH、SOD的活性及细胞内MDA水平,利用RT-PCR检测各组SOD1,CAT,NOX2mRNA表达,利用Western Blot检测各组AMPK及pAMPK蛋白表达.结果表明二甲双胍激活AMPK可能通过调控细胞内氧化应激抑制同型半胱氨酸对内皮细胞的损伤。

摘要： 肿瘤血管生成对于肿瘤的生长、浸润和转移至关重要,抗肿瘤血管生成已成为肿瘤治疗的重要途径;中医药特别是活血化瘀药,在抗肿瘤血管生成方面的研究取得不少成果.本文就活血化瘀药目前抗肿瘤血管生成的研究现状与进展进行综述.

摘要： 本发明属于生物技术制药中的基因工程生产多肽药物及化学合成多肽药物的技术领域，其目的是利用(1)化学合成HSIFTPETNPRAGLEK多肽，(2)化学合成该多肽的基因，并实现在大肠杆菌中的高效表达，经分离纯化，创造出具有较高抑制血管内皮细胞及内皮干细胞生长及迁移的多肽药物，用于肿瘤等内皮细胞生长相关疾病的治疗。

摘要： 本发明涉及一种调控血管内皮细胞中血管细胞粘附分子-1表达的方法。具体地，本发明提供了通过血管生成素样蛋白4(ANGPTL4蛋白)来调控血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达的方法。本发明还提供了用ANGPTL4蛋白用于制备促进(VCAM-1)表达的促进剂的用途。

摘要： 本发明提供了CD34阴性祖细胞，用于保护处在血管炎症疾病风险或患有血管炎症疾病的受试者的血管内皮细胞避免免疫介导的细胞毒性反应。也提供了人CD34阴性祖细胞的制造方法，和测定CD34阴性祖细胞保护血管内皮细胞避免免疫介导的细胞毒性反应的能力的方法。

摘要： 本发明提供一种原代脊髓微血管内皮细胞的分离培养方法及由其得到的脊髓微血管内皮细胞，所述方法包括如下步骤：（1）将脊髓组织与平衡盐溶液混合，进行研磨，离心，收集沉淀；（2）将步骤（1）得到的沉淀与富集试剂混合，离心，弃上清，得富集的脊髓微血管片段；（3）将得到的脊髓微血管片段与酶混合，消化，得脊髓微血管内皮细胞；（4）将脊髓微血管内皮细胞与增殖培养基混合，接种于蛋白质和/或多肽包被的细胞培养板上，进行一次培养，后换用选择培养基进行二次培养，即得。所述方法稳定性高、可重复性好、简便快速、成本低、得到的脊髓微血管内皮细胞纯度高且产量高，具有重要的应用价值。

摘要： 本说明书提供：一种分离血管内皮细胞的纯培养物的方法，该方法能够在从由人多能干细胞分化的内皮细胞谱系的细胞系中分离在特定时间粘附在基质上的同质内皮细胞；一种维持血管内皮细胞特性的培养基，其包括通过该方法分离的高纯度血管内皮细胞，4ng/ml至6ng/ml的FGF2、5ng/ml至10ng/ml的EGF、10ng/ml至30ng/ml的VEGF‑A、20ng/ml至50ng/ml的抗坏血酸和DMEM/F‑12作为活性成分；以及包括它们的培养方法。

摘要： 本发明属于生物技术制药中的基因工程生产多肽药物及化学合成多肽药物的技术领域,其目的是利用(1)化学合成HSIFTPETNPRAGLEK多肽,(2)化学合成该多肽的基因,并实现在大肠杆菌中的高效表达,经分离纯化,创造出具有较高抑制血管内皮细胞及内皮干细胞生长及迁移的多肽药物,用于肿瘤等内皮细胞生长相关疾病的治疗。

摘要： 本发明公开了CADASIL病人特异性血管平滑肌细胞与内皮细胞的制备方法。本发明提供了一种制备CADASIL疾病细胞模型的方法，包括如下步骤：a)将来源于携带NOTCH3基因杂合突变的CADASIL病人的离体成纤维细胞进行重编程得到诱导多能干细胞系；b)将所述诱导多能干细胞系定向分化为血管壁细胞，得到CADASIL疾病细胞模型。本发明将利用重编程技术和定向分化技术在体外获得CADASIL患者特异的诱导多能干细胞，并将其定向分化成血管平滑肌细胞(VSMC)与血管内皮细胞(VEC)，用于研究CADASIL小动脉病变的发病机制，并为药物筛选提供平台。

摘要： 本发明涉及一种调控血管内皮细胞中血管细胞粘附分子-1表达的方法。具体地，本发明提供了通过血管生成素样蛋白4(ANGPTL4蛋白)来调控血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达的方法。本发明还提供了用ANGPTL4蛋白用于制备促进(VCAM-1)表达的促进剂的用途。

摘要： 本发明公开了一种NMN在制备防治血管内皮细胞衰老、血管老化、血管动脉粥样硬化的药物中的应用。更详细地描述，所述NMN可用于改善由于白介素‑6、氧化低密度脂蛋白和传代复制型以上任意一种方式诱导的血管内皮细胞衰老；所述NMN还可用于改善由于西方高脂饮食和/或自然衰老模型诱导的血管老化及动脉粥样硬化；具体地，在制备防治内皮细胞衰老和/或血管老化和/或动脉粥样硬化的药物、药物混合物或药物组合物中包括有效量活性成分的NMN以及药学上可接受的载体即可。本发明通过体外细胞实验及在体内动物实验，证明NMN能够延缓血管内皮细胞衰老，延缓血管老化进程，抑制血管退行性疾病动脉粥样硬化的发生。

摘要： 本发明提供了CD34阴性祖细胞，用于保护处在血管炎症疾病风险或患有血管炎症疾病的受试者的血管内皮细胞避免免疫介导的细胞毒性反应。也提供了人CD34阴性祖细胞的制造方法，和测定CD34阴性祖细胞保护血管内皮细胞避免免疫介导的细胞毒性反应的能力的方法。