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第11届全国脂质与脂蛋白学术会议

第11届全国脂质与脂蛋白学术会议

  • 召开年：2012
  • 召开地：太原
  • 出版时间： 2012-09-21

主办单位：中国生物化学与分子生物学会

会议文集：第11届全国脂质与脂蛋白学术会议论文集

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  • 摘要：本文通过对血脂检测实验室质量控制的研究进展的阐述，指出规划实践经验测量程序的目的在于2到3个Sigma质量，这是研究中观察到的质量。还需要用4至6个QC与多规则质控(Multi-rule)评价检测阶段性能，测试过程方可控制。对于最优化的测试，实验室应根据每个测试的精密度和准确性的临床质量要求设计其质量控制方案，照顾患者。CLIA评估的最低质量控制的每一天2个QC应仅适用于5个Sigma或更高的检测质量。
  • 摘要：Chromosomal instability is a major characteristic of human cancer.The abnormality can result from defects in cell cycle regulation, including the spindle assembly checkpoint, which is a surveillance mechanism for accurate chromosome segregation through restraint of the activity of the anaphase-promoting complex/cyclosome (APC/C).DNA damageinduced by radiation challenges thegenetic integrity of cells, and DNAresponse (DDR) activates checkpoint pathways to trigger cell cycle arrest and allow the time for DNA repair beforeundertaking important events such as replication or mitosis.
  • 摘要：本报告根据实验室研究结果，主要针对当前ABCAI胞内运输与功能的新进展做一总结，以推动ABCAi的功能及机制研究，为防治动脉粥样硬化提供理论依据。
  • 摘要：本研究拟通过体内外实验,观察代谢性炎症的产生机制,并探讨炎症应激是否通过激活肝mTOR信号通路,促进胰岛素抵抗和非酒精性脂肪性肝病的发生.研究表明，高脂通过CD36受体诱导代谢性炎症的产生，而代谢性炎症可以导致脂质向肝脏异常转移，诱导脂肪肝的发生，并通过激活mTOR信号通路导致胰岛素抵抗;雷帕霉素能改善炎症诱导的胰岛素抵抗。
  • 摘要：目的:探讨Notch信号通路在腹主动脉瘤形成中的作用及病理生理机制.方法:选取8周ApoE敲除小鼠，随机分为4组(n=10):对照组、GSI(Notch信号抑制剂)组、血管紧张素Ⅱ(Ang II)组、Ang Ⅱ+GSI组。结果:发现在腹主动脉瘤病人标本中和Ang Ⅱ-诱导的小鼠腹主动脉瘤中Notch信号下游蛋白NICD和HES1表达比对照组明显增高。与盐水对照组相比，Ang Ⅱ注射后可导致动物腹主动脉瘤发生率(Ang Ⅱ组90%vs对照组0%)、最大动脉直径(1.8vs1.0mm)和严重程度明显增加:病变组织中炎症细胞(如巨噬细胞、CD3T细胞和中性粒细胞)聚集数及炎症因子(如TNF-a,INF-γ,IL-6,IL-4,IL-10和MCP-1)表达明显增高(P<0.05);平滑肌细胞增殖和凋亡数也显著增高(P<0.05);而用Notch信号抑制剂(GSI)处理小鼠后可明显减轻Ang II介导的这些效应(P<0.05)。但是GSI对血压没有明显影响。另外，Notch信号抑制剂(GSI)也可明显逆转Ang Ⅱ诱导腹主动脉瘤的形成和炎症反应。结论:Notch信号通路激活通过增强炎症反应促进Ang Ⅱ诱导的腹主动脉瘤的形成，提示抑制Notch信号活性可作为治疗和预防腹主动脉瘤的一个新的药物靶点。
  • 摘要：目的:探讨肠道细菌在花色苷单体矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cy-3-G)促进巨噬细胞胆固醇逆向转运和逆转动脉粥样硬化斑块中的作用及其分子机制.方法:将Cy-3-G(5、50mg/kg BW)经口给予肠道菌群正常和缺失的ApoE基因敲除小鼠,采用HPLC/MS/MS检测血浆中原儿茶酸和其原形Cy-3-G的浓度;巨噬泡沫细胞分别用原儿茶酸和Cy-3-G(0.25-1mol/L)干预24h后,用同位素示踪法检测细胞胆固醇外流至ApoA-I和HDL的能力,用蛋白免疫印迹和荧光定量PCR分别检测ATP结合转运子A1(ABCA1)和G1(ABCG1)蛋白和mRNA的表达水平,用miRNA表达芯片筛选差异表达的miRNAs;然后研究差异miRNAs在原儿茶酸发挥促进巨噬泡沫细胞胆固醇外流和ABCA1/ABCG1表达中的靶向调控作用;最后用原儿茶酸(5mg/kg BW)、Cy-3-G(50mg/kg BW)、原儿茶酸(5mg/kg BW)和Cy-3-G(50mg/kg BW)混合物分别干预肠道菌群正常和缺失的雄性30周龄ApoE基因敲除小鼠4周后,检测小鼠巨噬细胞胆固醇逆向转运的效率、腹腔巨噬细胞ABCA1/ABCG1和差异miRNAs的表达水平,主动脉窦动脉粥样硬化斑块的大小.结果:原儿茶酸为Cy-3-G的肠道细菌代谢物。结论:Cy-3-G通过其肠道细菌代谢物原儿茶酸促进巨噬细胞胆固醇逆向转运和动脉粥样硬化斑块的消退，其机制可能一与miRNA-10b-ABCA1/ABCG1-巨噬细胞胆固醇外流信号通路有关。研究结果提示肠道细菌是防治动脉粥样硬化的一个新靶点。
  • 摘要：本文阐述了引入网络药理学概念和方法进行中药复方作用机理的研究进展，并指出已纳入国家自然科学基金优先资助范围。从中医药特色角度来说，使用“整体药理学”一词更合适。“整体药理学”实际上包含了二个复杂系统及其相互关系的概念，即外部的中药调节系统(方剂的整体效应分子组)和机体内部的应答系统(应答分子组或所谓的靶标系统)。因此，中医的“证”也可以被为是机体状态的“网络失衡”，而方剂的作用则是对失衡网络的整体调节，使之恢复整体平衡，即阴阳平衡。
  • 摘要：本文首先提出进一步开展血脂异常与冠心病发生与发展的相关研究，积极寻找血脂异常干预的新方向具有重要科学价值与临床意义。并阐述血脂异常与冠心病相关性的研究进展。
  • 摘要：本文开展的系列研究证实:apoE缺陷小鼠在高脂或普通饮食下，给予H2均可上调肝脏胆固醇逆向转运的关键膜蛋白、阻止主动脉根部的脂质沉积、降低致动脉粥样硬化脂蛋白脂质和抑制脂质氧化产物;H2干预可促进血浆高密度脂蛋白(HDL)功能，即抑制炎症和巨噬细胞浸润血管壁。另外，利用与人血脂表型较为相似的叙利亚金黄地鼠，发现腹腔注射H2生理盐水可起到改善血脂作用，超速离心分离的HDL可促进巨噬细胞胆固醇外排和拮抗低密度脂蛋白氧化发现H2能抑制肿瘤坏死因子-a诱导的血管内皮细胞核转录子κB的激活，从而下调炎症因子的表达等。
  • 摘要：本研究的主题是功能性核受体LXRa与CAR之间的Crosstalk对机体脂质代谢稳态的调控，主要是在体内激活CAR和LXR对机体脂质代谢基因表达的调控机制，提示核受体之间的相互对话及其对靶基因表达调控的影响是机体稳态调控的一个重要机制;依据药物配体理论，核受体之间的相互作用研究，也将为药物-药物相互作用研究提供理论支撑。体内ChIP实验结果表明，在CAR和LXR的激动剂共同处理时，LXR激动剂所引起的Srebp-lc表达受到抑制，同时，CAR激动剂处理时所引起的Cyp2b10的表达也受到抑制。本研究的结果表明，LXR和CAR之间的相互作用及其对靶基因的调控对于维持机体脂质代谢稳态和外来物的代谢具有重要意义。
  • 摘要：经研究发现脂联素基因敲除小鼠易感EAE，脊髓炎症加重，证明脂联素可调节EAE的病理发生。同时，结合小鼠EAE模型和T细胞体外分化模型研究发现脂联素可通过调节不同T细胞亚群分化和平衡来调节EAE中自身免疫性炎症反应。并初步探索了脂联素对EAE发生的调节作用机制和信号转导途径。基于此发现，进一步应用小鼠胰腺癌模型研究发现脂联素对胰腺癌免疫微环境具有重要的调节作用，并探索脂联素活性肤对胰腺癌的治疗作用。本研究结果对于认识脂联素控制EAE等脂联素相关炎症疾病的病理发生，预防和治疗相关疾病均具有重要意义。
  • 摘要：本文将汇总迄今为止的国内外研究数据,并结合自己的部分前期实验结果,进行整理和分析,以求梳理并进一步探讨脂肪细胞分化成熟过程中脂代谢相关分子/网络调控机制,希望能从脂肪细胞成熟中对脂代谢相关机制的了解,认识血脂代谢异常与肥胖的相关性.
  • 摘要：目的:比较观察原花青素和普罗布考对apoE-/-小鼠胆固醇逆向转运(RCT)途径的调节作用及机制.方法：10周龄雌性apoE小鼠40只，Western Diet高脂喂食8周后改为普食，随机平分为4组，模型组继续普食喂养8周，各药物组在普食中分别加入0.25%或1%原花青素，0.5%普罗布考，继续喂养8周。结果:与模型组相比，原花青素和普罗布考均可有效消退主动脉As斑块(P<0.01)，其中0.25%及1%原花青素组均较普罗布考组的作用更显著(P<0.05)。各药物组较模型组均明显升高血浆SOD活性(P<0.05)、降低总胆固醇(TC)及游离胆固醇(FC)水平(P<0.01)，原花青素组还显著降低甘油三酯(TG)水平(P<0.01)，普罗布考组降TC,FC作用较原花青素组强(P<0.01)，但显著降低HDL-C水平(P<0.01);各药物组均显著上调肝脏SR-BI mRNA(P<0.01)和蛋白水平(P<0.05)，原花青素上调肝脏PPARY mRNA水平，而普罗布考则显著下调肝脏ABCA1和LXRamRNA水平(P<0.05);原花青素和普罗布考均可下调氧化应激下小鼠巨噬细胞ABCA1蛋白水平(P<0.05)。结论:原花青素较普罗布考调节血脂的效果好，其可通过调节肝脏及外周组织细胞的SR-BI和ABCA1水平，协调促进RCT而有效消退As斑块。
  • 摘要：目的:本研究探讨了microRNA291b在TNF-α抑制肝细胞糖原合成中作用.方法：利用TNF-α建立肝脏胰岛素抵抗模型,检测microRNA291b表达改变;其次,转染人工合成的microRNA291b的模拟物(包括mmics和inhibitor),进一步探讨microRNA291b对肝细胞糖原合成和胰岛素信号通路的影响.结果:1.TNF-α处理小鼠肝细胞系NCTC1469及小鼠肝原代细胞24h，能够建立肝脏胰岛抵抗模型。在该模型中肝细胞糖原合成减少，胰岛素信号通路受损。2.在该模型中microRNA291b表达明显升高。3.在NCTC1469中转染化学合成的microRNA291b inhititor能够明显促进肝细胞糖原合成，增强胰岛素信号通路;4.在NCTC1469中转染化学合成的microRNA291b mmics能够明显引起Pten蛋白表达升高，抑制肝糖原合成，促进胰岛素抵抗。结论:TNF-α能够升高microRNA291b表达，从而减少肝脏糖原合成，抑制胰岛素信号通路。microRNA291b可能通过升高Pten蛋白水平从而引起胰岛素抵抗。
  • 摘要：目的:观察炎症因子TNF-α对C57BL/6小鼠原代肝细胞内脂质积聚和FAT/CD36表达的影响.方法:采用IV型胶原酶原位二步灌流法制备小鼠原代肝细胞，通过收集并检测细胞培养基中白蛋白含量和免疫细胞化学的方法鉴定肝细胞。结果:所培养的原代肝细胞纯度在90%以上，且在第5天分泌的白蛋白最多，可达0.27g/L。与对照组相比，炎症因子TNF-a能显著升高细胞内甘油三酯含量(51.12士6.60μg/mg vs31.08±7.52μg/mg,P<0.05);在软脂酸背景下，TNF-a同样能升高细胞内甘油三酯含量(88.92士11.57μg/mg vs46.94±4.13μg/mg,P<0.05)。油红O染色结果也显示:一与对照组相比，软脂酸、炎症和联合干预组脂质沉积明显增多，且联合干预组最为明显。免疫组化和WesternBlot结果显示:与对照组相比，软脂酸、炎症和联合干预组FAT/CD36蛋白表达增加，且联合干预组增加更为明显。结论:成功建立小鼠原代肝细胞分离与培养方法，炎症反应可能通过上调FAT/CD36蛋白表达促使原代肝细胞脂质聚集。
  • 摘要：目的:观察炎症能否干扰肝X受体α(LXRα)启动子的活性及其靶基因ATP结合盒转运蛋白1(ABCA1、ABCG1、)的表达从而探讨HepG2细胞内胆固醇积聚的分子机制。方法:构建LXRa基因的启动子，荧光素酶报告质粒转染HepG2细胞，并同时转染海肾荧光素酶报告基因载体作为内参照，将HepG2细胞分为对照组(Control)、炎症组(TNFa,2Ong/ml)、高脂组(LDL,1OOug/ml)及联合处理组(TNFa20ng/ml+ LDL1OOug/ml)。结果:成功构建了LXRa启动子的荧光素酶报告质粒，证明了该启动子有明显活性。启动子活性测定结果显示炎症因子对LXRa启动子活性有明显的抑制作用，而联合处理组中LXRa启动子活性较高脂组明显下降(P<0.05)。结论:炎症因子可能通过抑制LXRα启动子活性，干扰LXRα受体途径从而抑制HepG2细胞内胆固醇的外流，导致肝细胞内脂质异常积聚。
  • 摘要：目的:本课题利用C57BL/6J小鼠炎症模型,观察炎症对胆固醇在肝细胞内异常积聚及内质网应激、氧化应激与肝纤维化的影响.方法:将8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组(n=6)和炎症组(n=6),2组均喂以高脂饮食(15％脂肪,1.25％胆固醇,0.5％胆酸),炎症组小鼠隔天皮下注射0.5ml10％酪蛋白(casein)建立慢性炎症模型,对照组注射相应量生理盐水,14周后处死.结果:与对照组相比，炎症组血清中的肿瘤坏死因子(TNF-a)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素-6(IL-6)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)均明显增加;过氧化氢水平明显增高;肝组织中胆固醇含量显著增加;油红O染色亦表明，炎症组脂滴在肝脏中的沉积异常增多;天狼猩红和Masson染色可见炎症组有更为明显的肝纤维化;荧光定量PCR检测表明炎症组内质网应激和促纤维化相关基因GRP78,IREI,ATF6,TGF-p、LN,I,IV型胶原基因的mRNA表达水平显著增加，而抗纤维化相关基因BMP-7的mRNA表达水平显著减少。结论:炎症能促进肝脏胆固醇沉积，增加内质网应激和促纤维化因子表达并抑制抗纤维化因子表达，加重肝纤维化发生。
  • 摘要：目的:本研究克隆了G2A基因并构建表达载体,瞬时转染293T细胞,为下一步考察其下游细胞应答奠定基础.方法:以含有G2ACDS序列的质粒pET-G2A为模板，设计HindIII和BamHI酶切位点进行PCR;PCR产物连入pMD-19T克隆载体，转入DHSa大肠杆菌感受态细胞，酶切鉴定为阳性质粒后送测;将目的片段连入真核表达载体pEGFP-N3，测序证明目的片段插入顺序正确，无碱基突变后用LipofectamineTM2000转入293T细胞，提取细胞总RNA，反转录为cDNA后进行Real time PCR检测外源基因的表达情况。结果:pEGFP-N3(4.7kb)和重组载体pEGFP-N3-G2A经HindIII和BamH I双酶切的电泳图，鉴定符合预期结果。Real time PCR检测G2A基因的表达，检测到G2A基因表达水平较未转染的细胞提高153倍。结论:本实验成功克隆了G2A基因并构建了真核表达载体pEGFP-N3-G2A质粒，用脂质体介导瞬时转染293T细胞;实验中发现293T细胞具有极低量的G2A基础表达。转染pEGFP-N3-G2A后，293T细胞中G2AmRNA表达量较未转染的细胞提高153倍，为下一步研究其质子感知后的信号通路奠定了基础。
  • 摘要：目的:溶血磷脂酸(Lysophosphatidicacid,LPA),具有促细胞增殖作用.但对hUC-MSCs的促增殖作用和分化及其机制方面却未见报导.该研究对LPA是否促进hUC-MSCs增殖并维持表面标记物表达及机制进行了深入研究.为解决hUC-MSCs慢周期性提供一种研究思路,促进hUC-MSCs在细胞治疗及组织工程中的应用;对无血清培养基的开发也有潜在的应用价值.方法:培养人脐带间充质干细胞，采用MTT法检测不同浓度溶血磷脂酸(LPA)对hUC-MSCs增殖的影响，确定诱导hUC-MSCs增殖的最佳LPA浓度.结果:LPA诱导huc-MSCs增殖且呈剂量依赖性特征，10μMLPA作用hUC-MSCs增殖达峰值.hUC-MSCs表达Edg家族3种LPA受体mRNA,LPAR1>LPAR2>LPAR3.LPAR1/3拮抗剂Ki16425,PTX,PD98059抑制LPA诱导hUC-MSCs增殖。Western blot检测ERKll2磷酸化情况.LPA对hUC-MSCs的表面标记表达无明显影响。结论:LPA通过LPARl,Gi蛋白及其下游的ERK1/2信号通路促进人脐带源间充质干细胞(hUC-MSCs)增殖，而对hUC-MSCs的表面标记物表达无明显影响。
  • 摘要：目的:探讨脑梗塞患者血清脂蛋白(a)水平的变化及诊断价值,为临床诊断提供依据.方法:随机选取186例住院脑梗塞患者为观察组及165例健康体检者为对照组,采用免疫透射比浊法测定血清Lp(a)、ApoA1、ApoB、ApoA/ApoB、C反应蛋白(CRP)水平,并进行统计学分析.结果:脑梗塞组Lp(a)水平为(355.11士316.86)g/L，对照组LP(a)水平为(171.33士107.18)g/L，两组比较差异有显著意义(P<0.01);患者组ApoA1,ApoA/ApoB均低于对照组，ApoB,CRP水平高于对照组，且差异均有统计学意义(P<0.01)，脑梗塞组Lp(a)与ApoA1,Apo B,ApoA/ApoB,CRP浓度无相关性(r≈0,P>0.05)，脑梗塞组Lp(a)的异常发生率明显高于对照组，差异有显著意义(P<0.01)。结论:血清高浓度的Lp(a)是脑梗塞一个独立的重要危险因素，为临床预防和治疗脑梗塞提供依据。
  • 摘要：目的:为调查载脂蛋白M在冠心病发展中的角色及其与相关脂蛋白的关联性.方法：选择88例经冠脉照影确认的冠心病患者和88例健康对照,利用ELISA检测血清apoM及相关血脂水平.通过进一步病例收集筛查apoM近端启动子rs805296、rs9404941单核苷酸多态性及构建虫荧光素酶报告载体,分析apoM近端启动子rs805296、rs9404941单核苷酸多态性与冠心病的关系.结果及结论：血清apoM水平可作为CHD的生物指标，apoM近端启动子单核普酸多态性与冠心病相关。
  • 摘要：目的:探讨全反式维甲酸(All-Trans RetinoicAcid,ATRA)对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响及与动脉壁小窝蛋白-1(caveolin-1)表达的关系.方法:普通级新西兰白兔30只,适应性喂养1周后随机分为3组:A组为正常组;B组为高脂组;C组为ATRA干预组.A组给予普通饲料,B、C组给予高脂饲料(普通饲料+1％胆固醇和5％猪油)喂养.结果及结论：在AS发生发展过程中，动脉内膜结构与功能的改变可能与occludin表达降低、caveolin-1表达增加相关。ATRA可能通过下调模型兔动脉内皮细胞caveolin-1表达上调eNOS活性来改善AS兔动脉内皮功能进而抑制AS斑块进展。
  • 摘要：本文通过对表观遗传学临床意义的概述，阐述了DNA甲基化作为表观遗传标志物的表达机制，重点探讨了表观遗传尤其是DNA甲基化对心血管疾病的影响。
  • 摘要：本文通过对系统生物医学研究内容的介绍，阐述了自90年代起世界各国对系统生物医学的研究进程，并论述了系统生物医学发展过程中的技术创新。
  • 摘要：目的:探讨中国北方汉族人群KIF6基因Trp719Arg多态性基因型和等位基因频率分布特点,及与2型糖尿病合并冠心病(DM+CHD)的关联性.方法:采用病例对照研究设计,应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术分析了对照组(152例)、2型糖尿病(DM)组(97例)、DM+CHD组(76例)KIF6基因Trp719Arg多态性;比较组间基因型和等位基因频率分布差异,研究基因多态性对血糖、血脂水平的影响.结果及结论：KIF6基因Trp719Arg多态性可能不是我国北方汉族人群DM+CHDii的独立危险因素。
  • 摘要：本文主要从改变饮食结构、改善生活方式及药物治疗三大方面对有关高甘油三醋血症疗法的国内外最新研究进展进行综述和归纳，内容包括合理化饮食中营养物质的比例、控制体重及烟酒、各类降脂药物的疗效对比等，还特别介绍了严重高甘油三酷血症的治疗手段，旨在进一步探讨和明确高甘油三酯血症的最佳治疗方案，为临床医生提供有价值的参考依据。
  • 摘要：目的:针对中国人群检测,以探讨其与2型糖尿病及血脂的关系.方法:用高分辨率溶解曲线小片段基因分型方法检测498例2型糖尿病者及402例正常对照5SNP位点基因型并经测序验证.通过卡方检验、Logistic回归分析基因型与T2DM的关联,用非参检验比较对照组各基因型与血脂的关系.结果:各SNP基因型分布符合遗传平衡定律。调整年龄性别后进行基因型的比较:rs231362(KCNQ1)CC型患病风险是TT型的5.683倍(P=0.016),rs1802295TT型患病风险是CC型的5.724倍(P=0.03)o Rs3923113,rs16861329,rs7178572基因型分布在病例组与对照组中未见显著性差异。对照组各位点基因型与血脂比较:rs16861329位点TT+CT组甘油三酷高于CC组，P=0.008;TT+CT组低于CC组，P=0.034.rs3923113位点GG组HDL-C低于GT+TT组高密度脂蛋白，P=0.018。rs231362，rs1802295，rs7178572各基因型组与血脂间未见显著性差异。结论:在中国人群该5个位点中，rs231362,rs1802295与2型糖尿病发病风险高度相关。其余三位点患者一和正常对照组间无明显差异，这可能源于种族差异。此外对血脂指标的分析表明rs16861329,rs3923113与血脂变化有关。
  • 摘要：目的:观察CHD患者血脂水平与冠状动脉狭窄程度的关系,筛选最具有临床诊断价值血脂指标,完善GRACE评分.方法:对150例疑似CHD的患者行冠脉造影及TC、TG、HDL-C、LDL-C、APOA1及APOB及LP(a)的测定并根据其计算AIP、ASI、NHDL-C、血清LP(a)/HDL-C,采用Gensini评分系统衡量冠状动脉造影结果.结果:单因素方差分析显示，正常对照组、CHD轻、中及重度组中TC,TG,HDL-C,LDL-C,APOA1、APOB,APOB/APOA1、LP(a)、AIP,ASI,NHDL-C,LP(a)/HDL-C水平有差异性(P均<0.05);Pearson相关分析显示，Gensini评分与上述各指标显著相关(P均<0.01);多元线性回归分析显示，TC,ASI,NHDL-C各自与冠状动脉狭窄程度的评分独立相关((P<0.05);多因素Logisti。回归分析显示，吸烟史、高血压、高脂血症、糖尿病史中，高脂血症为最显著的独立相关因素(P=0.041)。结论:与对照组相比，CHD患者TC水平、TG水平、LDL-C水平、APOB水平、APOB/APOA1,LP(a)水平、AIP水平、ASI水平、NHDL-C水平、LP(a)/HDL-C水平升高，与Gensini评分呈正相关;HDL-C水平、APOA1水平降低，与Gensini评分呈负相关。CHD各危险因素中，ASI对CHD有较高的诊断价值。
  • 摘要：目的:拟建立同位素稀释液相色谱串联质谱法(ID-LC/MS/MS)同时测定血清五种BCAAs和AAAs的方法,以用于它们与脂代谢相关疾病关系的研究.方法：以标准品制作标准曲线，同位素内标法定量;对五个水平血清样本进行五次重复分析，每次每种血清重复分析3份，以考察方法的精密度;测定血清样本添加不同浓度标准品的加样回收率;测定70名健康人血清五种游离氨基酸水平。结果及结论：建立了ID-LC/MS/MS同时测定血清游离BCAAs和AAAs的方法，该法简便、快速、精密，有望在心血管病等疾病危险分析中发挥作用。
  • 摘要：目的:Omega-3和omega-6多不饱和脂肪酸(n-3,n-6PUFA)是哺乳动物饮食的重要组成部分.在生物体内,n-3,n-6PUFA主要通过环氧化物酶(cox)、脂氧化物酶(LOX)和细胞色素P450酶(CYP450)等三大通路和自身氧化过程被代谢成多种功能重要的脂质信号分子.近年来n-3PUFA(EPA,DHA等)的代谢产物也开始受到人们的关注,如Resolvin等在炎症反应中发挥重要的作用.由于n-3,n-6PUFA代谢产物种类众多且功能重要,在有限的生物样品中同时获得多种代谢产物的定量信息具有重要的意义.方法:考虑到各代谢产物之间的结构相似性以及在生物样品中较低的含量，使用具有高分离度和高分析效率的超高压液相色谱(UPLC)分离样品中的PUFAs，并使用具有高灵敏度、高特异性的三重四极杆质谱QTRAP5500，利用多反应监测(MRM)的扫描模式检测各种PUFA代谢产物，从而建立了n-3,n-6PUFA的UPLC-MS/MS代谢组学研究方法。结果:建立的UPLC-MS/MS代谢组学研究方法可在18分钟内分析34种n-6PUFA代谢产物和40种n-3PUFA代谢产物，定量限为0.1-5pg，定量标准曲线R>0.98。结合优化后的样品前处理方法，进行了血浆、组织和尿液等样品的代谢组学研究。结论:基于UPLC-MS/MS的PUFA代谢组学方法具有高灵敏度、高特异性、高检测通量、高定量精准度以及良好的重现性，能够从有限的生物样品中同时获得多种PUFA代谢产物的定量信息，对研究PUFA在生理病理过程中的意义具有广泛的应用前景。
  • 摘要：目的:建立一种快速、简便、准确、可靠的液相色谱串联质谱(LC/MS/MS)测定血清胆固醇酯(CE)脂肪酸组成的方法.方法:制备各主要CEs标准溶液,建立高效液相色谱-电喷雾串联质谱(LC-ESI/MS/MS)下的检测条件;收集血液样品,离心分离血清;用异丙醇提取CE,流动相稀释至400倍,进行液质串联检测;各CEs含量用峰面积校正因子进行归一化法定量;进行方法学性能评价.结果及结论：建立了LC-ESI/MS/MS测定血清CE脂肪酸组成的方法，该法简便、快捷、精密、准确，测定了473名北京老年体检志愿者血清CE脂肪酸组成，该法有望在营养监测、膳食评价及心血管病危险分析等方面发挥重要作用。
  • 摘要：目的:阐述实现血脂类项目(甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,戴脂蛋白A1、载脂蛋白B和脂蛋白(a))检测准确性和不同实验间检测结果的可比性的方式和方法.结果和结论:厂商对血脂产品校准品赋值应含以下几方面工作:按规定的溯源链对产品校准品赋值;按各项目的标准化计划使常规分析结果可溯源到参考系统提供的准确性基础上来，同时还要建立参考区间或引用的参考区间进行转移验证-应注意引用的参考区间是权威机构最新公布结果。
  • 摘要：目的:家蚕脂动激素受体(AKHR)属于G蛋白偶联受体(GPCR),调控着家蚕体内脂质及糖类代谢.受体内吞、环化腺苷单磷酸(cAMP)的合成、胞质内钙流变化、胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的研究,揭示了家蚕脂肪代谢的调控机制及其作为脂质代谢相关GPCR信号通路研究模型的可行性.方法:该检测系统基于鳞翅目昆虫细胞，主要由绿色荧光蛋白(EGFP)标记的受体内吞、cAMP响应元件(CRE)驱动的荧光素酶基因表达量、多功能酶标仪监视荧光探针(Fura-2)指示胞质内钙离子(Ca2+)浓度变化及蛋白免疫印记检测ERK1/2磷酸化四个部分组成。结果:以配体刺激过表达家蚕AKHR的BmN及Sf21细胞，激光共聚焦显微镜下观测到受体在胞内呈点状分布、光量子计测定到荧光素发光强度、多功能酶标仪实时监测Fura-2荧光强度变化及蛋白免疫印记检测ERK的磷酸化，以上结果均呈现出对配体的作用浓度及作用时间的依赖性。结论:该系统实现了家蚕AKHR介导的受体内吞、cAMP合成、胞质内钙流及ERK磷酸化的检测。
  • 摘要：目的:评价小而密低密度脂蛋白胆固醇(sd LDL-C)均相酶法检测试剂盒的性能.方法:参照CLSI EP文件及其他文献,评估新型sd LDL-C均相酶法液态双试剂检测试剂盒的灵敏度、精密度、线性范围、抗干扰能力和携带污染率,并以密度梯度超速离心法(DUGC)为参比方法,评价新型sd LDL-C均相酶法液态试剂盒的准确度.结果:均相法各项精密度及特异性良好，灵敏度可达0.048mmol/L，低值样本和高值样本的总精密度分别为8.69%和4.64%，测定结果与DUGC法相关性良好(Y=1.0654X-1.8354)，线性范围上限可达2.634mmol/L，可以抵抗临床中常见的干扰现象，符合试剂说明书的参数和临床应用的要求。结论：新型sd LDL-C均相酶法检测试剂盒各项性能良好，是一种可用于临床常规的快速简便sd LDL-C检测方法。
  • 摘要：目的:了解承担流行病学合作研究的3个中心实验室血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯测定可比性.方法:分别评价1号实验室与2号、3号实验室间的可比性.将流行病学现场调查血清标本在冰冻前或在分析前化冻后分装2份,分别在拟对比的2个实验室测定.每对实验室间评价标本数量为20份到40份.结果:1号实验室与2号(TC,TG40份，HDL-C20份)、3号(40份)实验室对比标本测定相关系数分别为:TC0.997,0.995;TG0.999,1.000;HDL-C0.998,0.899;线性回归方程斜率和截距(mg/dL)分别为，TC0.960和0.0651.015和-7.431;TG0.971和0.594,1.124和-10.334;HDL-C1.003和0.252，1.005和0.144;评价标本相对差值达到总误差允许范围的比例:TC(<9%)80/80,40/40;TG(<15%)79/80,39/40;HDL-C(<13%)20/20,34/40。结论:采用常规测定方法且准确度、精密度达到标准化要求的实验室常规标本TC,TG,HDL-C测定能够达到较好的可比性。系统误差和单个差值基本在临床允许范围内。
  • 摘要：目的:以脂质组学方法研究II型糖尿病模型大鼠脂质代谢紊乱的特点並比较中西药在治疗糖尿病时对脂质代谢紊乱的调节作用.方法:以高脂饮食联合小剂量STZ诱导制作II型糖尿病大鼠模型,将空腹血糖≥7.8mmol/L作为糖尿病模型造模成功的标准.将50只Wistar大鼠分成5组,分别是空白组、模型组、模型+二甲双胍组、模型+人参白虎汤组、模型+六昧地黄丸组.结果及结论：采用HPLC-Q/TOF-MS技术进行血清脂质组研究结果表明，2型糖尿病模型大鼠存在多途径的脂质代谢紊乱.中药人参白虎汤及六味地黄丸较西药二甲双肌具有更广泛的调节2型糖尿病模型大鼠脂质紊乱的作用，表明复方中药较单一化合物的西药具有更好的整体调节作用。研究结果还显示对证治疗的人参白虎汤比不对证的六味地黄丸调节II型糖尿病模型大鼠脂质紊乱、防止动脉血管病变的作用更强，证实了疾病分类和中医辨证论治个体化治疗的临床价值。
  • 摘要：目的:首次建立使用3T3-L1脂肪细胞评价药物影响促酰化蛋白(acylation stimulating protein,ASP)分泌的细胞模型和测定ASP分泌的ELISA方法,使用此方法研究用于治疗心血管疾病的药物对ASP的影响及机制,以及与补体C3、非酯化脂肪酸(non esterified fattyacid,NEFA)释放、甘油三酯总量(triglyceride mass,TG mass)、脂肪酸摄入(fattyacid uptake,FAuptake)量的关系.方法:以3T3-L1前脂肪细胞为实验对象，诱导细胞分化，分别加入乳糜微粒、洛伐他丁、阿替洛尔、普萘洛尔作用48h。结果:乳糜微粒刺激ASP分泌(达411%士133%P<0.05);阿替洛尔、普蔡洛尔抑制对ASP分泌无影响;洛伐他丁抑制ASP产生(P<0.01)，同时抑制前体蛋白C3分泌(P<0.01);洛伐他丁降低TG mass(达-60%P<0.05)和FAuptake(达-75%P<0.05)。结论:本体外实验研究结果，与既往体内实验结果一致，进一步证实前体C3水平、转化酶活性及分化状态调节ASP分泌。
  • 摘要：目的:观察中药参莲提取物对离体家兔胸主动脉血管环的作用及可能的机制.方法:采用Langendorff离体心脏灌流系统,观察参莲提取物对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)、氯化钙(CaCl2)诱导的主动脉环收缩作用的影响;观察内皮完整/去内皮血管环及NO清除剂Hemoglobin、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(MB)、eNOS抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯盐酸盐(L-NAME)及钾通道阻断剂四乙胺(TEA),格列苯脲(GLB)预处置对参莲提取物血管舒张作用的影响.结果及结论：参莲提取物对NE,KCI,CaCl2诱导的主动脉环收缩均有明显的抑制作用;可通过内皮依赖性途径发挥血管舒张作用，其作用与cGMP-NO通路有关。KATP通道、KCa通道也是参莲提取物舒张血管作用的机制之一。
  • 摘要：目的:观察血脂康能否改善高血压患者动脉僵硬度,并初步探讨其作用机制.方法:自2010年至2011年期间，在社区健康体检的人群中入选100例原发性高血压伴血脂正常或轻度异常患者作为研究对象。随机分为血脂康组(50例)与安慰剂组(50例)。结果:试验结束时共获取资料完整病例90例，其中男性41例(45.6%，女性49例(54.4%)，年龄45-78岁，平均(57.7±10.2)岁。结论:血脂康可以改善原发性高血压患者动脉僵硬度，其作用机制可能通过血脂康调脂外作用如抗炎、减少细胞外基质降解等途径来完成，一与血脂康降低LDL-C、升高HDL-C作用无关。
  • 摘要：目的:探讨瑞舒伐他汀强化治疗对颈动脉粥样硬化患者粘附分子ICAM-1、VCAM-1的作用及上游机制.方法:入选从未使用过他汀类药物、无症状的颈动脉AS患者20例。所有患者均服用瑞舒伐他汀10mg/日作为起始剂量，4周后复查血脂，如果LDL-C≥2.0mmol/1或HDL-C<1.0mmo1/1，瑞舒伐他汀的剂量将增至20mg，如TC≤3.0mmol/1，瑞舒伐他汀则减量为5mg/日。结果:1.治疗后LDL-C,TC,TG水平较基线均降低，尤以LDL-C降低最明显，为1.800.44mmol/l vs3.3±0.78mmol/l,HDL-C有一定程度增加，为1.27±0.26mmol/1vs.18±0.29mmol/1，但差异无统计学意义。2.治疗后血浆VCAM-1水平(4.29pg/ml vs3.44pg/ml,P>0.05)变化不大。3.与基线比较，瑞舒伐他汀治疗后淋巴细胞表面ICAM-1表达明显降低，分别为88.78士5.04%,79.03士11.10%,P<0.05。单核细胞表面ICAM-1表达(99.97%vs99.88%，中位数)则无明显变化(P>0.05)。4.瑞舒伐他汀虽然对单个核细胞PPARγmRNA表达没有明显影响(中位数0.53vs0.51,P>0.05，但对PPARγ核内活化蛋白有明显上调作用，治疗前后目的蛋白与内参蛋白的比值分别为0.61士0.42vs2.10±0.51P<0.05。结论:瑞舒伐他汀抑制颈动脉AS患者淋巴细胞ICAM-1的表达，上游机制可能与PPARPγ途径有关。
  • 摘要：目的:异常脂肪酸代谢与胰岛素抵抗的发生密切相关.本课题主要通过体内试验探讨高脂饮食是否通过干扰mTOR/S6K信号通路导致C57BL/6J小鼠脂肪组织中IRS异常磷酸化.方法:8周龄的雄性C57BL/6J小鼠随机分为普通饮食组(Control)、高脂饮食组(HFD,60％能量来自脂肪)、高脂饮食+vehicle组及高脂饮食+雷帕霉素组,干预14周.ELISA法测定血清炎症因子和游离脂肪酸含量.葡萄糖耐量及胰岛素耐量试验用于分析机体胰岛素敏感性,判断是否存在胰岛素抵抗.结果及结论：高脂通过上调mTOR/S6K信号通路引起C57BL/6J小鼠脂肪组织中IRS异常磷酸化，从而导致胰岛素抵抗的发生。
  • 摘要：目的:本研究的目的在于(1)观察炎症反应是否通过干扰SCAP及其下游分子的表达促进巨噬细胞内异常脂质积聚，(2)炎症反应是否通过增加SCAP的糖基化修饰导致其从内质网异常逃逸至高尔基体并在内质网和高尔基体间异常循环。方法:用油红O染色法检测不同处理条件下THP-1源性巨噬细胞内脂质的沉积情况，酶学法检测不同处理条件下巨噬细胞内总胆固醇(TC)、游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)的水平。结果及结论：炎症应激通过干扰细胞内胆固醇敏感器scAP及其下游分子的表达并通过增强高尔基体a-mannosidase对SCAP的糖基化修饰，导致其不受细胞内胆固醇浓度的负反馈调控，从内质网异常转位到高尔基体，促进LDL-R等下游靶基因表达，胞内胆固醇浓度增加，泡沫细胞形成，这可能是炎症状态下巨噬细胞泡沫化的潜在新机制。
  • 摘要：目的:利用GC-MS代谢组学技术分析糖尿病模型大鼠不同阶段血清代谢标志物的组合特征及其与中医证候变化的关系.方法:SD大鼠40只,分为正常组和模型组.结果:成功建立2型糖尿病大鼠模型，随着病程的延长，8周时，模型大鼠血糖、CHO,TG、体重等指标继续升高(P<0.05)，饮食量、排尿量、饮水量也显著高于正常大鼠(P<0.05)，而INS,ISI明显降低(P<0.05)，动物出现中医阴虚热盛证的表征;20周时模型大鼠出现明显的中医气阴两虚兼血疲证的表征。结论:成功制备了2型糖尿病大鼠模型，随着病程的发展模型大鼠不同峙点具有各自特异的血清代谢物组合和明显的中医证候变化规律。提示，对疾病动物模型的使用应注意病程不同阶段所出现的生理、病理变化。结果可能对临床疾病的分类、证候的判断、风险的评估和制定个体治疗方案具有一定的意义。
  • 摘要：目的:探讨Tbx20在ox-LDL诱导的人内皮细胞损伤中的作用与调控机理.方法:本研究拟从分子、细胞和整体水平，利用人脐静脉内皮细胞及动脉粥样硬化小鼠和大鼠模型，以腺病毒基因过表达、RNA干扰、免疫组化、ChIP,生物信息学分析等方法，明确Tbx20在动脉粥样硬化内皮细胞损伤中的保护作用，探讨其作用机制。结果:(1)Tbx20基因在小鼠胚胎表达十分丰富，成年后表达相应降低。Tbx20在血管(包括动脉及静脉)的内皮细胞表达十分丰富。(2)高脂高胆固醇饲养小鼠建立动脉粥样硬化模型，通过组织病理学方法检测内皮细胞损伤后Tbx20表达明显减少;(3)正常状况下，Tbx20在人脐静脉内皮细胞维持一定的表达水平，但在SOug/mL ox-LDL刺激下，其表达水平明显降低:(4)通过的腺病毒载体过表达Tbx20，可以高效的感染人脐静脉内皮细胞过表达Tbx20蛋白;(5)应用Hochest细胞核染色、DNAladdering方法，发现人脐静脉内皮细胞过表达Tbx20可以明显减轻ox-LDL所致的细胞凋亡，说明Tbx20可能对内皮细胞具有保护作用;(6)通过染色质免疫共沉淀结合基因测序、生物信息学分析发现:Tbx20可能通过转录调节方式直接作用于PPARy，增加PPARy表达，影响内皮细胞损伤和动脉粥样硬化的发生和发展。结论:转录因子Tbx20可能通过调控PPARy表达保护血管内皮细胞，抑制动脉粥样硬化的发生和发展。
  • 摘要：目的:内质网膜蛋白Seipin基因突变可导致人类脂肪缺失(CGL),并伴有高甘油三酯血症、脂肪肝及胰岛素抵抗.Seipin全身敲除的小鼠表现出和人类CGL相似的表型.由于Seipin广泛表达于全身多种组织,为了研究脂肪组织中Seipin的功能,建立了脂肪特异性Seipin敲除小鼠(aP2-SKO)模型,探讨Seipin在脂肪细胞功能以及脂肪肝、胰岛素抵抗发生中的作用.方法:通过Cre-LoxP技术，以脂肪特异性表达的基因aP2为启动子，建立了aP2-SKO小鼠模型。结果:aP2-SKO小鼠随着年龄的增长，白色脂肪逐渐减少，巨噬细胞浸润逐渐增多，以10月龄最为明显。且形态异常，出现纤维化，脂肪细胞相关基因表达下降，并出现内质网应激。血浆脂联素降低、胰岛素升高。全身胰岛素抵抗主要是由于白脂和肝脏出现胰岛素敏感性的降低。肝脏脂质沉积增加，脂肪酸合成相关基因FAS和SCD1表达升高。在给予Rosi10周后，脂肪和肝脏PPARy下游基因表达明显升高，aP2-SKO小鼠皮下脂肪明显增加，而附翠脂肪没有变化。全身胰岛素敏感性显著改善，血浆脂肪因子水平恢复正常。虽然在PPARy的激活下，肝脏脂质合成增加，但肝脏脂肪酸p氧化也显著提高，总体表现为肝脏脂质沉积的减轻。结论:aP2-SKO小鼠出现进行性脂肪缺失、胰岛素抵抗和脂肪肝，说明脂肪组织的Seipin对于脂肪细胞的功能以及全身的代谢稳态发挥重要作用。Rosi可以部分改善aP2-SKO小鼠出现的脂肪缺失、胰岛素抵抗和脂肪肝。
  • 摘要：目的:筛选出冠心病患者血浆特异变化的微小核糖核酸(miRNA)表达谱,准确评估临床价值,探讨其与氧化脂蛋白、炎症因子、动脉粥样硬化(As)发生及发展的相关性,可望为As性疾病的诊断及治疗提供新的途径和理论依据.方法:收集急性冠状动脉综合征(ACS)患者、稳定性冠心病(SCAD)患者及正常对照者的血浆标本各100例,通过TaqMan低密度芯片和实时荧光定量PCR技术筛选各组患者的血浆miRNA特异表达谱,并与传统心肌标志物进行比较,准确评估其临床价值;探讨血浆特异变化miRNA与氧化脂蛋白、炎症因子、As发生及程度、斑块稳定性之间的相互关系.结果及结论：冠心病患者存在特异的血浆miRNA表达谱，miR-29b，miR-155miR-186，miR-208b，miR-320a，miR-499表达显著升高;其中miR-320a,miR-499有望作为ACS诊断的新型标志物，反映As的病变程度。
  • 摘要：目的:探讨三磷酸腺苷结合盒转运子A1基因(ATP-binding cassette transporter1,ABCA1)1883M多态性对中国汉族健康青年血脂比值、apoAⅠ/apoB100的影响及在高糖低脂肪(high-carbohydrate/low-fat,HC/LF)膳食诱导的血脂比值、apoAⅠ/apoB100变化中的作用.方法:56名健康青年志愿者分别给予7d平衡膳食和6dHC/LF膳食，平衡膳食脂肪、蛋白、碳水化合物占总热量的比例分别为31%，15%,54%,HC/LF膳食脂肪、蛋白、碳水化合物占总热量的比例分别为15%,15%,70%。结果及结论：结论:ATP结合盒转运子A1基因I883M位点I等位基因与HC/LF膳食的相互作用能升高健康青年女性log(TG/HDL-C)和男性apoAI/apoB100。
  • 摘要：目的:了解长治地区一般人群血脂水平和血脂异常现状,为预防保健工作提供依据.方法：对2224例来自各个行业的人群进行总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)测定并统计分析.结果:中老年组血脂水平除HDL-C外均显著高于青壮年组。血脂异常率的比较(血脂谱异常率从高到低排列为高TG>高TC>高LDL-C>低HDL-C，各年龄组除HDL-C外，TC,TG,LDL-C异常率差别均具有显著性)。结论:不同年龄人群血脂均有不同程度的异常，其中中老年人是血脂异常的高发人群，所以应该从多方面因素进行干预，尽早预防，并加强中老年患者的治疗。
  • 摘要：目的：动态观察冠心病患者他汀联合依折麦布降脂过程中血清胆固醇合成与吸收标志物水平的动态变化,以期为个体化降脂治疗提供经验.方法：(1)采集冠脉造影证实的冠心病患者45例，给予辛伐他汀20mg/d治疗4周，根据不同危险分层确定治疗目标值进而判断血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)是否达标;(2)分组治疗:血脂达标者入选单纯他汀组继续服用辛伐他汀:血脂未达标者入选联合治疗组，辛伐他汀联合依折麦布10mg/d治疗，至12周结束。结果:(1)45例冠心病患者辛伐他汀治疗4周后，血清TC和LDL-C水平均显著低于治疗前(均为P<0.05)，总达标率为62.20%;(2)与17例未达标者相比，28例达标者基线7一烯胆幽烷醇显著增高(P<0.05);(3)联合治疗组12周时患者血清TC和LDL-C水平比4周时显著降低(均为P<0.001)，其中56.20%患者达标;(4)联合治疗组12周时菜油固醇和谷固醇较4周时显著降低(均为P<0.05)。结论:(1)基线胆固醇高合成状态的冠心病患者可能通过辛伐他汀降低胆固醇合成效率从治疗中获益较大;(2)基线胆固醇低合成状态患者在他汀基础上联合依折麦布治疗可能通过降低胆固醇吸收效率使血脂达标率大幅度提高;(3)及时了解冠心病患者胆固醇代谢特点有助于降脂治疗方案调整提高血脂达标率。
  • 摘要：目的:为避免FH重症患儿出生，探讨羊水细胞LDLR基因突变分析在产前基因诊断中的应用价值。方法:对4例生育过FH重症患儿并再次妊娠的妇女，收集其核心家系成员基本临床资料，初步确立其遗传模式;提取家系先证者外周血基因组DNA，在排除ApoBlo。基因突变后，聚合酶链式反应及核营酸序列分析筛查LDLR基因突变;并将突变位点在其父母身上验证以确定遗传来源;于妇女妊娠16-20周时在超声引导下行羊膜腔穿刺术抽取羊水，提取胎儿脱落细胞DNA，分别对家系存在的LDLR基因突变进行检测，并与其家系成员比对，判断胎儿是否为重症。结果:4个家系均符合FH临床诊断，并分别检测到LDLR基因2个互不相同的杂合突变位点;妇女羊膜腔穿刺术均一次性成功;胎儿LDLR基因核苷酸序列分析证实，1例胎儿携带其家系两个突变位点判断为复合杂合(重症)，2例胎儿仅携带其所在家系的1个突变位点判断为杂合(轻症)，1例胎儿未检到该家系的突变位点推测为正常个体。结论:本文4个FH孕妇羊水脱落细胞LDLR基因分析安全有效，为产前诊断避免FH重症患儿出生提供了宝贵经验。
  • 摘要：目的:血清中脂肪酸的浓度不仅受饮食的影响同时受到内源性脂肪酸代谢影响,探索三种去饱和酶△9-去饱和酶(D9D)、D6D和D5D与冠心病的关系,为研究其在冠心病的发病中的作用提供一定的依据.方法:采用气相色谱法分析395例冠心病患者和405例正常体检者血浆脂肪酸亚组分水平.以酶作用的底物与产物比值表示三种去饱和酶的活性.结果:(1)冠心病组和对照组比较，血浆不饱和脂肪酸C16:1,C18:1,C18:3n-6,C20:3n-6含量和对照组比较显著升高(P<0.01)。(2)血浆多不饱和脂肪酸C18:2n-6,C20:Sn-3,C22:6n-3含量和对照组比较显著下降(P<0.01)。(3)血浆冠心病组D6D和D9D活性较对照组相比明显升高(P<0.01)。结论:冠心病人血浆脂肪酸部分亚组分的含量发生了变化。血浆不饱和脂肪酸PA,OA,GLA.DGLA含量显著升高，LA.EPA,DHA含量显著下降。冠心病患者血浆去饱和酶活性较正常人有明显变化，D6D和D9D活性升高。这可能成为冠心病治疗或预防一个新靶点。
  • 摘要：目的:探寻FADS基因簇上冠心病相关易感等位基因,为进一步探索FADS基因簇SNPs影响PUFAs水平的作用机制提供理论基础。方法:在361例冠心病患者和398例健康对照中，建立基于高分辨熔解曲线分析技术的FADS基因簇5个SNPs位点--rs174537(T/G) ,rs174616 (ClT)，rs174611(T/C)rs174450(C/A)，rs174460
  • 摘要：目的:研究21个炎症和脂质代谢相关基因多态性与冠心病的关系.方法:在中国人群中收集了190例冠心病患者作为病例组和190例正常人作为对照组,选取21个位于七个炎症和脂质代谢相关基因上的SNP位点:ADIPOR1(rs2275735,rs10920532,rs1342387,rs4989513,rs16850799),MLXIP(rs4758685,rs4758684,rs10847689,rs7978353),MLX(rs665268),VDR(rs1540339,rs2239184),NR1H3(rs2279238,rs7120118,rs12221497,rs11039149),ChREBP(rs7798357,rs11760752,rs6460045),SREBF1(rs11868035,rs4925119),运用MassARRAY(Sequenom)技术对21个SNP位点进行分型,筛选出与冠心病相关联的SNP位点后;同时收集350例冠心病病例组和286例正常对照组,通过高分辨溶解曲线(high resolution melting,HRM)技术对筛选出的SNP位点进行验证.在19个TC,5个TT和2个CC基因型个体中检测MLXIP基因的表达水平.运用SPSS软件对所有基因型数据并结合临床资料进行统计学分析.结果及结论：位于MLXIP基因上的SNP位点(rs4758685)的多态性与中国人群中冠心病的发生有显著相关性，并且SNP位点(rs4758685)等位基因C对于冠心病的发生有一定的保护性。
  • 摘要：目的:检测SREBP-1(sterol-regulatory element binding protein-1)基因启动子甲基化状态并探讨其在血脂异常发病机制中的作用.方法:选择武汉大学中南医院健康人群和确诊为高脂血症的病人为研究对象其中高脂血症组30人,正常对照组30人。结果:测序结果显示sREBP-1基因启动子区在高脂血症患者中的甲基化率高于正常组(H=29.8426，P=4.69*10-8)，目前已对15例高脂血症组标本进行MSP扩增，其中11例标本用甲基化特异性PCR引物可以扩增出目的条带。结论:SREBP-1基因启动子区的甲基化率高于正常组，用MSP法进一步验证了这一结果并提示1,2CG位点可作为高脂血症组的特异性甲基化位点。其与血脂异常的关联有待进一步实验及统计学分析证实。
  • 摘要：目的：观察GPR120激活在LXR诱导的肝细胞脂肪性变中的作用,为防治脂代谢紊乱及相关疾病提供新线索.方法：用半定量PCR的方法检测人肝癌细胞系HepG2的GPR120表达情况;分别以50μM和100μM的GW9508(GPR120的化学合成配体)预处理HepG2细胞1小时后，再以5μM的T0901317(LXR的激动剂)处理细胞，24小时后用Western Blot方法检测脂代谢相关蛋白SREBPI.SCD1,FAS.CD36的表达;48小时后用甲醇、氯仿(2:1)溶液抽提细胞脂质成分，酶学方法测定其甘油三酯水平。结果：人肝癌细胞系HepG2有GPR120表达。5μM的T0901317诱导HepG2细胞48小时后，一与对照组相比细胞内的甘油三酷含量升高了44%;50μM GW9508和SAM T0901317共同处理组与5则T0901317单独处理组相比，HepG2细胞的甘油三酚含量下降了26%;100μM GW9508与SAM T0901317共同处理组与5μMT0901317单独处理组相比，细胞的甘油三醋含量下降了31%，差异均有统计学意义。结论：GPR120参与肝脏脂质代谢，其激动剂GW9508通过降低LXR诱导的脂肪酸合成相关蛋白表达而缓解LXR激活所致的HepG2细胞甘油三酯积聚。
  • 摘要：目的:探讨miR-27a/b对ABCA1及其介导的胆固醇流出的影响.方法:荧光素酶报告基因检测miR-27a/b与ABCA1的结合情况。结果:miR-27a/b能显著抑制荧光素酶活性，并剂量依懒性和时间依赖性抑制ABCA1mRNA和蛋白表达，增加细胞内的脂滴和胆固醇蓄积，抑制细胞内的胆固醇流出，而anti-miR-27a/b则刚好出现相反的结果。结论:miR-27a/b能靶向沉默ABCA1的表达及其介导的胆固醇流出，增加细胞内的脂质蓄积。

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