因子

摘要： 背景:胚胎干细胞由于其自我更新和多向分化特性在帮助理解细胞发育以及再生医学、组织工程和细胞治疗方面潜力巨大,为能更加深入理解和有效运用人胚胎干细胞,探索发现影响人胚胎干细胞增殖存活的潜在分子是十分必要的。巨噬细胞迁移抑制因子在人类多种细胞中表达,起初认为主要参与炎症发生,但后来发现它在细胞增殖、分化、血管生成和肿瘤发生中发挥重要作用,但是人胚胎干细胞是否表达这种重要因子以及其在人胚胎干细胞中的功能仍不清楚。目的:明确人胚胎干细胞是否表达巨噬细胞迁移抑制因子及其相关受体,确定何种受体与巨噬细胞迁移抑制因子相互作用,初步探索巨噬细胞迁移抑制因子对人胚胎干细胞增殖存活的影响。方法:培养人胚胎干细胞,酶联免疫吸附实验检测细胞培养液中巨噬细胞迁移抑制因子水平,免疫荧光共聚焦显微镜观察巨噬细胞迁移抑制因子在细胞中的分布定位情况,细胞免疫荧光、免疫印迹方法检测胚胎干细胞中相关因子的表达;免疫荧光共聚焦显微镜、免疫共沉淀检测巨噬细胞迁移抑制因子与其受体的结合情况。分组干预:分别以巨噬细胞迁移抑制因子抑制剂ISO-1(0,12,24,48,96,192μmol/L)干预处理人胚胎干细胞24 h,确定最佳抑制浓度,然后将不同质量浓度巨噬细胞迁移抑制因子(30,100,300μg/L)与最佳抑制浓度ISO-1共孵育24 h。CCK-8法检测细胞增殖活性,TUNEL染色法检测细胞凋亡水平。结果与结论:①巨噬细胞迁移抑制因子在人胚胎干细胞的胞质、胞膜、培养基中均有表达;②人胚胎干细胞表达巨噬细胞迁移抑制因子,主要表达其受体CXCR2和CXCR7;③巨噬细胞迁移抑制因子主要结合受体CXCR7;④巨噬细胞迁移抑制因子抑制剂ISO-1对细胞增殖存活的影响:与空白组相比,随着ISO-1浓度增大,细胞间隙明显增大,细胞活力逐渐降低(P<0.0001),TUNEL法检测细胞凋亡率明显增加(P<0.0001);⑤加入不同质量浓度的巨噬细胞迁移抑制因子(30,100,300μg/L)后,能减弱ISO-1(192μmol/L)诱导的细胞负相作用,细胞活性显著提高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.01);⑥结果表明,人胚胎干细胞表达分泌巨噬细胞迁移抑制因子这一重要因子,在胞质、胞膜、细胞外均可以检测到,人胚胎干细胞主要表达巨噬细胞迁移抑制因子的受体CXCR2和CXCR7,而不是经典受体CD74,在人胚胎干细胞上与巨噬细胞迁移抑制因子互作的蛋白受体是CXCR7,没有发现与CXCR2相互作用的证据,其作用还需进一步研究。另外,研究发现巨噬细胞迁移抑制因子对维持人胚胎干细胞的增殖存活发挥重要作用。

摘要： 及全文,经过初筛和复筛,共筛选出74篇文献。结果与结论:血管生成在滑膜炎、软骨破坏及退化、关节边缘骨赘形成、关节疼痛中都起着促进作用,是骨关节炎形成和临床症状加剧的重要因素之一。而促进血管生成的因素主要有促血管生成因子、炎症因子、神经血管相互作用、外泌体及非编码RNA,因此,抑制血管生成成为骨关节炎治疗的有力靶点,但目前血管抑制剂的研究还局限于体外实验和动物模型,其在骨关节炎的临床应用可行性需进一步探讨。

摘要： 背景:人工合成的磷酸钙陶瓷材料与天然骨组织无机成分相似,通过表面形貌和化学组成进行功能化设计可赋予其优异的骨传导和骨诱导性能,研发具有骨诱导性能的磷酸钙陶瓷材料是目前的研究热点。目的:通过材料形貌调控和功能化设计赋予亚微米拓扑结构磷酸三钙陶瓷骨诱导性能,检测其理化性能及骨诱导性能。方法:采用高温烧结法制备亚微米拓扑结构的磷酸三钙陶瓷,以市场可供商品化的骨修复材料Bio-Oss骨粉为对照组,表征两种材料的表面形貌、蛋白吸附能力及体外矿化性能。将第3代人牙周膜干细胞与两种材料浸提液共培养,采用CCK-8法检测细胞增殖,茜素红染色检测细胞矿化性能;将第3代人牙周膜干细胞分别接种至两种材料表面,采用碱性磷酸酶染色检测早期成骨,qR T-PCR检测成骨相关因子的表达。结果与结论:(1)扫描电镜下可见两种材料均具有颗粒状纹理的微孔表面,Bio-Oss颗粒明显小于磷酸三钙陶瓷,两种材料的总孔隙度、大孔隙度和微孔隙度相似,磷酸三钙陶瓷主要为亚微米级孔隙,晶粒粒径100 nm-1.0μm,Bio-Oss骨粉主要为纳米级孔隙;体外矿化实验显示,磷酸三钙陶瓷表面诱导骨磷灰石沉积的能力强于Bio-Oss骨粉;与Bio-Oss骨粉相比,磷酸三钙陶瓷可从胎牛血清、牛血清白蛋白溶液中吸附更多的蛋白质(P0.05);(3)磷酸三钙陶瓷组培养4,7 d的碱性磷酸酶活性高于Bio-Oss组(P<0.05),培养21 d的矿化结节数量多于Bio-Oss组;培养7,14 d的碱性磷酸酶、骨钙素、骨桥蛋白及Runx-2的mRNA表达均高于Bio-Oss组(P<0.05);(4)结果表明,新型磷酸钙陶瓷具有优越的体外骨诱导性能。

摘要： 背景:从深低温冻存脐血中获得大量高纯度无滋养层细胞、无动物源成分的NK细胞,以便更好地开展NK细胞杀伤肿瘤的实验研究,此次研究通过使用NK扩增培养试剂盒和血清替代物,以获得安全、高效的体外扩增培养NK细胞的方法。目的:建立一种从冷冻脐血中采用纯细胞因子扩增NK细胞的技术体系并证明其体外杀瘤能力。方法:解冻液氮存储的冻存脐血,优化复苏体系,采用Ficoll密度梯度离心的方法收集脐血单个核细胞,接种于预先铺板的T175培养瓶中,采用细胞因子试剂盒+血清替代物法培养21 d后收集细胞并计数,应用流式细胞术检测细胞中CD3^(-)CD56^(+)的比例,并将所得数据与K562滋养层细胞+胎牛血清的培养方法进行对比分析。同时以髓系白血病细胞K562为靶细胞,采用CCK-8试剂盒检测不同效靶比NK细胞杀伤K562细胞的作用。最后进行了12 h内的模拟储存运输实验,采用流式检测CD3-CD56^(+)的比例变化,并使用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率。结果与结论:(1)采用K562滋养层细胞+胎牛血清的培养方法扩增培养14 d,细胞扩增(51.47±4.28)倍;采用细胞因子试剂盒+血清替代物法扩增培养21 d,细胞数量5×10^(9)以上,细胞扩增(328.32±116.36)倍,细胞扩增倍数明显升高,2种方法获得的CD3^(-)CD56^(+)纯度比例均在80%以上,未见明显差异;(2)纯细胞因子方法培养后的NK细胞对K562细胞的杀伤效果(效靶比=10∶1)达80%以上;(3)在12 h的模拟储运实验中,CD3^(-)CD56^(+)的比例变化不明显,直至第12小时,NK细胞凋亡率<7%;(4)结果表明:优化复苏体系和纯细胞因子扩增方法可以高效培养出高纯度的NK细胞,同时具有有效杀伤K562肿瘤细胞的能力,且经过12 h储运后仍然具有良好的细胞纯度和较低的凋亡率。

摘要： 背景:长链非编码RNA(lncRNA)和微小RNA(miRNA)是两类参与调控细胞增殖、凋亡和迁移等生命活动的小分子非编码RNA,且lncRNA还可作为竞争性内源性RNA与miRNA靶向结合,调控miRNA靶基因的表达,在肿瘤的发生发展中起重要作用。LINC02532可靶向结合miR-129-5p和miR-490-5p促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,但对胰腺癌干细胞生物学行为的影响及作用机制还未知。目的:探讨LINC02532对胰腺癌干细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及作用机制。方法:①选取2017年1月至2018年6月于华北理工大学附属医院经病理检测证实为胰腺癌且经手术切除的56例患者胰腺癌组织及癌旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC02532和miR-145的表达水平;②以CD24^(+)CD44^(+)ESA^(+)为表面标记,流式细胞术在人胰腺癌细胞PANC-1中分选胰腺癌干细胞,分为正常组、si-LINC02532组(转染LINC02532小干扰RNA)、si-NC组(转染乱序无意义阴性序列)、si-LINC02532+anti-miR-145组(共转染LINC02532小干扰RNA和miR-145抑制剂)和si-LINC02532+anti-miR-NC组(共转染LINC02532小干扰RNA和miR-145抑制剂阴性对照序列)。转染12 h后,RT-qPCR检测各组细胞中LINC02532和miR-145表达水平,CCK-8法检测细胞存活率,克隆形成实验检测细胞克隆形成数,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞中P21、Bax、Caspases-3、E-钙黏附素和基质金属蛋白酶2蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-145与LINC02532调控关系。结果与结论:①与癌旁组织比较,胰腺癌组织中LINC02532表达水平升高(P0.05);③LINC02532在胰腺癌干细胞中靶向负调控miR-145表达。与si-LINC02532+anti-miR-NC组比较,si-LINC02532+anti-miR-145组胰腺癌干细胞存活率、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数及基质金属蛋白酶2蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞凋亡率及P21、Bax、Caspase-3和E-钙黏附素蛋白表达水平降低(P<0.05);④结果表明,LINC02532在胰腺癌组织中表达上调,下调其表达可能通过靶向上调miR-145表达进而抑制胰腺癌干细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。

摘要： 背景:柚皮素具有抗菌、抗炎、抗纤维化、抗氧化等多种生理活性,被广泛应用于医药和食品领域.近来有研究证明,柚皮素能有效促进间充质干细胞成骨分化,但柚皮素是否有调节牙周膜干细胞的成骨分化能力尚不清楚.目的:探究不同浓度柚皮素对人牙周膜干细胞成骨分化能力的影响.方法:原代分离培养人牙周膜干细胞,分别用含浓度为10,100 nmol/L、1,10,100μmol/L和1 mmol/L柚皮素的α-MEM培养基处理72 h后,CCK-8法检测柚皮素对人牙周膜干细胞的细胞毒性.取第3代人牙周膜干细胞,分别用含0,1,10,100μmol/L柚皮素的成骨诱导液培养,诱导3,5,7 d后分别进行碱性磷酸酶染色和碱性磷酸酶活性检测,诱导7 d后Real-time PCR检测成骨相关因子RUNX2、骨桥蛋白和骨钙素的表达,诱导14 d后进行茜素红染色和矿化结节的定量分析.结果 与结论:10 nmol/L-100μmol/L柚皮素对人牙周膜干细胞没有细胞毒性,1 mmol/L柚皮素对人牙周膜干细胞有明显的细胞毒性;1-100μmol/L柚皮素显著促进碱性磷酸酶活性和矿物质沉积,上调RUNX2、骨桥蛋白和骨钙素的基因表达.结果 表明,柚皮素能显著促进人牙周膜干细胞的成骨分化,100μmol/L时促成骨分化能力最强.

摘要： 背景:大蒜素具有抗纤维化和抗血管生成作用,既往研究已经证实了大蒜素对成纤维细胞过度增殖的抑制作用,但大蒜素对于血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其确切机制尚未明确.目的:观察大蒜素对血管内皮细胞形态、增殖和凋亡的影响及其可能机制,为大蒜素下一步临床应用提供理论基础.方法:血管内皮细胞常规培养至对数期,按照大蒜素质量浓度分为对照组(0 mg/L)、低质量浓度组(25 mg/L)、中质量浓度组(50 mg/L)和高质量浓度组(100 mg/L),干预24 h后使用CCK-8法检测细胞活力,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,AO/EB双重染色法和AnnexinV-FITC双重染色法检测细胞凋亡率,PI/RNase法检测细胞周期分布,Western blot和RT-PCR检测PCNA、Bax、BcL-2蛋白和基因的表达水平.结果 与结论:用0,25,50,100 mg/L大蒜素处理24 h后,血管内皮细胞的活力以时间剂量依赖性方式显著降低,24 h IC50值为103.27 mg/L.随着大蒜素质量浓度的增加,血管内皮细胞的凋亡率上升(P<0.01);G1期细胞数减少(P<0.01),G2期细胞数增加(P<0.01);与对照组相比,大蒜素组PCNA和Bcl-2的表达降低(P<0.01),而Bax的表达显著升高(P<0.01).结果 表明,大蒜素具有抑制血管内皮细胞增殖并促其凋亡的作用,作用机制可能与调控PCNA、Bcl-2及Bax表达有关.

摘要： 背景:柚皮素具有抗菌、抗炎、抗纤维化、抗氧化等多种生理活性,被广泛应用于医药和食品领域。近来有研究证明,柚皮素能有效促进间充质干细胞成骨分化,但柚皮素是否有调节牙周膜干细胞的成骨分化能力尚不清楚。目的:探究不同浓度柚皮素对人牙周膜干细胞成骨分化能力的影响。方法:原代分离培养人牙周膜干细胞,分别用含浓度为10,100 nmol/L、1,10,100μmol/L和1 mmol/L柚皮素的α-MEM培养基处理72 h后,CCK-8法检测柚皮素对人牙周膜干细胞的细胞毒性。取第3代人牙周膜干细胞,分别用含0,1,10,100μmol/L柚皮素的成骨诱导液培养,诱导3,5,7 d后分别进行碱性磷酸酶染色和碱性磷酸酶活性检测,诱导7 d后Real-time PCR检测成骨相关因子RUNX2、骨桥蛋白和骨钙素的表达,诱导14 d后进行茜素红染色和矿化结节的定量分析。结果与结论:10 nmol/L-100μmol/L柚皮素对人牙周膜干细胞没有细胞毒性,1 mmol/L柚皮素对人牙周膜干细胞有明显的细胞毒性;1-100μmol/L柚皮素显著促进碱性磷酸酶活性和矿物质沉积,上调RUNX2、骨桥蛋白和骨钙素的基因表达。结果表明,柚皮素能显著促进人牙周膜干细胞的成骨分化,100μmol/L时促成骨分化能力最强。

摘要： 背景:大蒜素具有抗纤维化和抗血管生成作用,既往研究已经证实了大蒜素对成纤维细胞过度增殖的抑制作用,但大蒜素对于血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其确切机制尚未明确。目的:观察大蒜素对血管内皮细胞形态、增殖和凋亡的影响及其可能机制,为大蒜素下一步临床应用提供理论基础。方法:血管内皮细胞常规培养至对数期,按照大蒜素质量浓度分为对照组(0 mg/L)、低质量浓度组(25 mg/L)、中质量浓度组(50 mg/L)和高质量浓度组(100 mg/L),干预24 h后使用CCK-8法检测细胞活力,倒置相差显微镜观察细胞形态变化,AO/EB双重染色法和Annexin V-FITC双重染色法检测细胞凋亡率,PI/RNase法检测细胞周期分布,Western blot和RT-PCR检测PCNA、Bax、Bc L-2蛋白和基因的表达水平。结果与结论:用0,25,50,100mg/L大蒜素处理24h后,血管内皮细胞的活力以时间剂量依赖性方式显著降低,24hIC5 0值为103.27 mg/L。随着大蒜素质量浓度的增加,血管内皮细胞的凋亡率上升(P<0.01);G1期细胞数减少(P<0.01),G2期细胞数增加(P<0.01);与对照组相比,大蒜素组PCNA和Bcl-2的表达降低(P<0.01),而Bax的表达显著升高(P<0.01)。结果表明,大蒜素具有抑制血管内皮细胞增殖并促其凋亡的作用,作用机制可能与调控PCNA、Bcl-2及Bax表达有关。

摘要： 背景:长链非编码RNA(lncRNA)和微小RNA(miRNA)是两类参与调控细胞增殖、凋亡和迁移等生命活动的小分子非编码RNA,且lncRNA还可作为竞争性内源性RNA与miRNA靶向结合,调控miRNA靶基因的表达,在肿瘤的发生发展中起重要作用.LINC02532可靶向结合miR-129-5p和miR-490-5p促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,但对胰腺癌干细胞生物学行为的影响及作用机制还未知.目的:探讨LINC02532对胰腺癌干细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及作用机制.方法:①选取2017年1月至2018年6月于华北理工大学附属医院经病理检测证实为胰腺癌且经手术切除的56例患者胰腺癌组织及癌旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC02532和miR-145的表达水平;②以CD24+CD44+ESA+为表面标记,流式细胞术在人胰腺癌细胞PANC-1中分选胰腺癌干细胞,分为正常组、si-LINC02532组(转染LINC02532小干扰RNA)、si-NC组(转染乱序无意义阴性序列)、si-LINC02532+anti-miR-145组(共转染LINC02532小干扰RNA和miR-145抑制剂)和si-LINC02532+anti-miR-NC组(共转染LINC02532小干扰RNA和miR-145抑制剂阴性对照序列).转染12 h后,RT-qPCR检测各组细胞中LINC02532和miR-145表达水平,CCK-8法检测细胞存活率,克隆形成实验检测细胞克隆形成数,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞中P21、Bax、Caspases-3、E-钙黏附素和基质金属蛋白酶2蛋白表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证miR-145与LINC02532调控关系.结果与结论:①与癌旁组织比较,胰腺癌组织中LINC02532表达水平升高(P ＜ 0.05),miR-145表达水平降低(P ＜ 0.05);②与si-NC组比较, si-LINC02532组胰腺癌干细胞存活率、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数及基质金属蛋白酶2蛋白表达水平降低(P ＜ 0.05),细胞凋亡率及P21、Bax、Caspase-3和E-钙黏附素蛋白表达水平升高(P ＜ 0.05),而si-NC组与正常组各检测指标比较差异无显著性意义(P ＞ 0.05);③LINC02532在胰腺癌干细胞中靶向负调控miR-145表达.与si-LINC02532+anti-miR-NC组比较,si-LINC02532+anti-miR-145组胰腺癌干细胞存活率、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数及基质金属蛋白酶2蛋白表达水平升高(P ＜ 0.05),细胞凋亡率及P21、Bax、Caspase-3和E-钙黏附素蛋白表达水平降低(P ＜ 0.05);④结果表明,LINC02532在胰腺癌组织中表达上调,下调其表达可能通过靶向上调miR-145表达进而抑制胰腺癌干细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡.

摘要： 以苹果'长富2'品种为试材,研究套袋对果实生长发育过程中品质形成因子的影响.结果表明,红富士苹果套袋后果皮叶绿素、类胡萝卜素含量一直低于对照,果皮花青苷含量摘袋前显著低于对照,摘袋后花青苷含量迅速上升,采收时超过对照一倍左右.同时红富士苹果套袋后可溶性总糖、还原糖和可滴定酸的含量的变化趋势与对照基本一致,但明显低于对照.综合比较三种纸袋的套袋效果：最好的为山东恒信袋,其次为日本小林袋,徐州天正袋较果最差.

摘要： 受全球气候变化和人类活动影响，青藏高原环境发生了变化。东西走向的雅鲁藏布江横穿青藏高原，在环境变化驱动下流域尺度水文循环过程发生着变化。本文在分析降水、蒸发、气温等水文循环构成要素的基础上，从理论角度阐述了环境变化驱动下水文循环的关键影响因子，认为特殊的地理地貌条件是构成该流域水文循环宏观格局的背景因子；特殊的环流是驱动流域水文循环的动力因子；来自印度洋的水汽输送及流域内广布的冰川、湖泊和河流等水体为水文循环提供物质，构成和参与循环过程，属于水文循环过程中起决定作用的物质因子；流域下垫面条件的变化，如土地利用与植被覆盖等影响着产流、汇流和蒸发等水文循环要素的变化，属于对水文循环过程起着调节作用的制约因子。

摘要： 设g和f分别是定义在图G的顶点集合V(G)上的整数值函数,且对任意的x∈V(G),设g(x)≤f(x),H是G的一个子图,F={F,F,…,F}是G的一个因子分解,如果对所有的1≤i≤m,|E(H)∩E(F)|=1,则称F与H正交.证明了:若G是一个(mg+m-2,mf-m+2)-图,且G中次为mf-m+2和mg+m-2的点至多各有m-1个,g≥1,f≥3,则对G中任意的m-对集H,G存在(g,f)-因子分解与H正交.

摘要： 本文简述了利用射电源测量地面站G/T的特点及其原理方法。给出了大气吸收衰减和波束展宽修正的计算公式。依据X波段18米天线的技术特性,分析计算了利用金牛座测量18米地面站天线的最小Y因子。分析结果表明:利用射电源测量X波段18米地面站的G/T是切实可行的。

摘要： 本发明提供具有式(I)的化合物和其医药学上可接受的衍生物的组合物和调配物，其中p、R1、R2和B都如通常所述和本文中的类别及亚类中所述，且另外提供其医药组合物和使用其治疗HGF/SF或其活性或者其激动剂或拮抗剂起治疗上有用作用的多种损伤、病症或疾病中任何一种的方法。此外，还提供用于治疗所述疾病或在所述损伤、病症或疾病发作后某一时间开始的疾病的方法。

摘要： 本发明涉及靶向激肽释放酶B、血浆(夫列契因子)1(KLKB1)基因、因子XII(哈格曼因子)(F12)基因、或激肽原1(KNG1)基因的RNAi剂，如双链RNAi剂，及使用这些RNAi剂来抑制KLKB1基因、F12基因、和/或KNG1基因的表达的方法以及治疗具有遗传性血管性水肿(HAE)和/或与接触活化途径相关病症的受试者的方法。

摘要： 本发明的目的是提供用于预防和/或治疗出血、伴随出血的疾病或由出血引起的疾病的有效药物组合物或剂量方案。发明人发现根据给定的剂量方案，通过施用包含识别(a)凝血因子IX和/或活化凝血因子IX以及(b)凝血因子X和/或活化凝血因子X的双特异性抗原结合分子的药物组合物，能够更有效地预防和/或治疗出血、伴随出血的疾病或由出血引起的疾病。

摘要： 本发明涉及特异性结合细胞因子或生长因子和/或其受体的Alphabody，以及包含此类物Alphabody或基本上由其组成的多肽。本发明还涉及编码此类物Alphabody的核酸；用于制备此类物Alphabody和多肽的方法；表达或能够表达此类物Alphabody和多肽的宿主细胞；组合物，特别是药物组合物，所述组合物包含此类物Alphabody、多肽、核酸和/或宿主细胞；以及此类物Alphabody或多肽、核酸、宿主细胞和/或组合物的用途，特别是用于防止、治疗或诊断目的的用途。

摘要： 本发明公开了包括人类组织因子途径抑制因子的重组质粒及高表达人类组织因子途径抑制因子重组酵母菌，包括人类组织因子途径抑制因子的重组质粒，是以序列表SEQ IDNo.2、SEQ ID No.3所述序列为PCR引物，mTFPI－pPIC9为模板，扩增出人类组织因子途径抑制因子基因阅读框架，回收得序列表SEQ ID No.1所述的核苷酸序列，与pPIC9K加入T4连接酶进行反应，制成包括人类组织因子途径抑制因子的重组质粒。本发明应用剂量效应原理，运用抗生素G418抗性，筛选出高表达人类组织因子途径抑制因子重组酵母菌。经高密度发酵，使菌种表达人类组织因子途径抑制因子量大大提高。

摘要： 本发明涉及神经营养因子-3(NT-3)，它属于一个BDNF基因家族新发现的成员。本发明部分地建立在识别由BDNF和NGF共用的核酸序列同源区的基础上(美国专利申请NO.07/400 591,1989年8月30日申请，这里引证供参考)。根据本发明，这些同源区可用来识别BDNF/NGF基因家族的新成员；使用这种方法来识别NT-3。本发明提供了由这些方法识别的新的与BDNF/NGF有关的神经营养因子的基因和基因产品。

摘要： 一种产物，其包含(i)补体因子I(CFI)辅因子；和(ii)补体因子I(CFI)，或编码它们的核苷酸序列，作为疗法中同时、单独或依序使用的组合制剂。

摘要： 本发明涉及一种用于制备含有能够控制血管性血友病因子(vWF)的含量的因子8(FVIII)和血管性血友病因子(vWF)的组合物的方法，并且更特别地，本发明涉及一种用于通过在单一过程中从血浆分别纯化因子8(FVIII)和血管性血友病因子(vWF)，以及在适当比率下混合因子8(FVIII)和血管性血友病因子(vWF)来制备含有能够控制血管性血友病因子(vWF)的含量的因子8(FVIII)和血管性血友病因子(vWF)的组合物的方法。根据本发明，可在相较于因子8(FVIII)的单一纯化产品不使除血管性血友病因子(vWF)以外的杂质的量增加的情况下，在相较于因子8(FVIII)的单一纯化工艺不使处理时间显著增加(在3小时内)的情况下，以及在不改变因子8(FVIII)的产率的情况下，产生/纯化含有以各种方式改变血管性血友病因子(vWF)的含量的因子8(FVIII)和血管性血友病因子(vWF)的组合物。

摘要： 本发明涉及靶向激肽释放酶B、血浆(夫列契因子)1(KLKB1)基因、因子XII(哈格曼因子)(F12)基因、或激肽原1(KNG1)基因的RNAi剂，如双链RNAi剂，及使用这些RNAi剂来抑制KLKB1基因、F12基因、和/或KNG1基因的表达的方法以及治疗具有遗传性血管性水肿(HAE)和/或与接触活化途径相关病症的受试者的方法。

摘要： 本文公开了具有增强的生物活性和升高的对IL-4细胞因子受体选择性的IL-4细胞因子组合物，及其使用方法。这些组合物包括白细胞介素-4(IL-4)突变蛋白。所公开的方法包括施用IL-4以治疗肿瘤疾病、自身免疫疾病、传染性疾病或者用于扩增造血细胞群。