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miR-145

miR-145的相关文献在2009年到2022年内共计187篇,主要集中在肿瘤学、内科学、基础医学 等领域,其中期刊论文187篇、专利文献1949篇;相关期刊123种,包括基础医学与临床、中国免疫学杂志、疑难病杂志等; miR-145的相关文献由717位作者贡献,包括喻金梅、姜海行、安云婷等。

miR-145—发文量

期刊论文>

论文:187 占比:8.75%

专利文献>

论文:1949 占比:91.25%

总计:2136篇

miR-145—发文趋势图

miR-145

-研究学者

  • 喻金梅
  • 姜海行
  • 安云婷
  • 王勇
  • 王静
  • 覃山羽
  • 韦茜
  • 黄尤艺
  • 何小解
  • 刘伟良
  • 期刊论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 孟德峰; 李长仔; 吴春涛
    • 摘要: 背景:长链非编码RNA(lncRNA)和微小RNA(miRNA)是两类参与调控细胞增殖、凋亡和迁移等生命活动的小分子非编码RNA,且lncRNA还可作为竞争性内源性RNA与miRNA靶向结合,调控miRNA靶基因的表达,在肿瘤的发生发展中起重要作用。LINC02532可靶向结合miR-129-5p和miR-490-5p促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,但对胰腺癌干细胞生物学行为的影响及作用机制还未知。目的:探讨LINC02532对胰腺癌干细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及作用机制。方法:①选取2017年1月至2018年6月于华北理工大学附属医院经病理检测证实为胰腺癌且经手术切除的56例患者胰腺癌组织及癌旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC02532和miR-145的表达水平;②以CD24^(+)CD44^(+)ESA^(+)为表面标记,流式细胞术在人胰腺癌细胞PANC-1中分选胰腺癌干细胞,分为正常组、si-LINC02532组(转染LINC02532小干扰RNA)、si-NC组(转染乱序无意义阴性序列)、si-LINC02532+anti-miR-145组(共转染LINC02532小干扰RNA和miR-145抑制剂)和si-LINC02532+anti-miR-NC组(共转染LINC02532小干扰RNA和miR-145抑制剂阴性对照序列)。转染12 h后,RT-qPCR检测各组细胞中LINC02532和miR-145表达水平,CCK-8法检测细胞存活率,克隆形成实验检测细胞克隆形成数,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞中P21、Bax、Caspases-3、E-钙黏附素和基质金属蛋白酶2蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-145与LINC02532调控关系。结果与结论:①与癌旁组织比较,胰腺癌组织中LINC02532表达水平升高(P0.05);③LINC02532在胰腺癌干细胞中靶向负调控miR-145表达。与si-LINC02532+anti-miR-NC组比较,si-LINC02532+anti-miR-145组胰腺癌干细胞存活率、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数及基质金属蛋白酶2蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞凋亡率及P21、Bax、Caspase-3和E-钙黏附素蛋白表达水平降低(P<0.05);④结果表明,LINC02532在胰腺癌组织中表达上调,下调其表达可能通过靶向上调miR-145表达进而抑制胰腺癌干细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。
    • 孟德峰; 李长仔; 吴春涛
    • 摘要: 背景:长链非编码RNA(lncRNA)和微小RNA(miRNA)是两类参与调控细胞增殖、凋亡和迁移等生命活动的小分子非编码RNA,且lncRNA还可作为竞争性内源性RNA与miRNA靶向结合,调控miRNA靶基因的表达,在肿瘤的发生发展中起重要作用.LINC02532可靶向结合miR-129-5p和miR-490-5p促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,但对胰腺癌干细胞生物学行为的影响及作用机制还未知.目的:探讨LINC02532对胰腺癌干细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及作用机制.方法:①选取2017年1月至2018年6月于华北理工大学附属医院经病理检测证实为胰腺癌且经手术切除的56例患者胰腺癌组织及癌旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC02532和miR-145的表达水平;②以CD24+CD44+ESA+为表面标记,流式细胞术在人胰腺癌细胞PANC-1中分选胰腺癌干细胞,分为正常组、si-LINC02532组(转染LINC02532小干扰RNA)、si-NC组(转染乱序无意义阴性序列)、si-LINC02532+anti-miR-145组(共转染LINC02532小干扰RNA和miR-145抑制剂)和si-LINC02532+anti-miR-NC组(共转染LINC02532小干扰RNA和miR-145抑制剂阴性对照序列).转染12 h后,RT-qPCR检测各组细胞中LINC02532和miR-145表达水平,CCK-8法检测细胞存活率,克隆形成实验检测细胞克隆形成数,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞中P21、Bax、Caspases-3、E-钙黏附素和基质金属蛋白酶2蛋白表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证miR-145与LINC02532调控关系.结果与结论:①与癌旁组织比较,胰腺癌组织中LINC02532表达水平升高(P < 0.05),miR-145表达水平降低(P < 0.05);②与si-NC组比较, si-LINC02532组胰腺癌干细胞存活率、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数及基质金属蛋白酶2蛋白表达水平降低(P < 0.05),细胞凋亡率及P21、Bax、Caspase-3和E-钙黏附素蛋白表达水平升高(P < 0.05),而si-NC组与正常组各检测指标比较差异无显著性意义(P > 0.05);③LINC02532在胰腺癌干细胞中靶向负调控miR-145表达.与si-LINC02532+anti-miR-NC组比较,si-LINC02532+anti-miR-145组胰腺癌干细胞存活率、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数及基质金属蛋白酶2蛋白表达水平升高(P < 0.05),细胞凋亡率及P21、Bax、Caspase-3和E-钙黏附素蛋白表达水平降低(P < 0.05);④结果表明,LINC02532在胰腺癌组织中表达上调,下调其表达可能通过靶向上调miR-145表达进而抑制胰腺癌干细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡.
    • 党玉婷; 徐宇浩; 徐建慧; 周亚丽; 于明
    • 摘要: 目的探讨血清miR-145在阿尔茨海默病患者中的表达水平及临床诊断价值。方法收集2020年6~12月就诊于江苏大学附属医院神经内科门诊的36例初诊AD患者为AD组,另选取18例健康体检者为对照组。AD组在治疗前及盐酸多奈哌齐治疗6个月后、对照组在入组时采用荧光定量PCR检测miR-145表达水平,ELISA试剂盒检测IGF-1R的表达,采用MMSE、MoCA量表评价AD患者的认知功能,分析血清miR-145与MMSE、MoCA量表评分及IGF-1R表达水平的相关性。ROC曲线评价miR-145对AD的诊断效能。结果AD组在治疗前血清miR-145表达水平高于对照组,治疗后血清miR-145低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.01);血清miR-145表达水平与MMSE和MoCA量表评分、IGF-1R表达水平呈负相关(r分别为-0.707、-0.687、-0.608,P<0.01);ROC曲线结果显示,血清miR-145曲线下面积为0.773(95%CI:0.619~0.927,P<0.05),敏感度为88.9%,特异性为66.7%。结论AD患者血清miR-145表达上调,对AD筛查具有一定的应用价值,有望成为临床辅助诊断AD的潜在生物学标志物。
    • 李柱; 吴烜; 彭小丹; 王树滨
    • 摘要: 目的探究miR-145调控非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞生物学特性及对雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号转导通路的影响。方法将A549细胞分为miR-145组、对照组、miR-145抗体组和对照抗体组。采用Lipofectamine;2000转染试剂盒进行质粒转染,行MTT、细胞凋亡、细胞迁移、细胞侵袭检测,Western blotting检测分析雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化mTOR(p-mTOR)、真核细胞翻译起始因子(eIF4E)、磷酸化eIF4E(p-eIF4E)、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、磷酸化p70S6K(p-p70S6K)、S6核糖体蛋白(S6)、磷酸化S6(p-S6)、eIF4E结合蛋白1(4E-BP)、磷酸化4E-BP(p-4E-BP)水平。结果对照组和对照抗体组细胞miR-145表达和细胞凋亡水平差异无显著性(P>0.05),但与miR-145组和miR-145抗体组比较有明显差异,其中miR-145组最高,miR-145抗体组最低(P0.05),但与miR-145组和miR-145抗体组比较有明显差异,其中miR-145组最低,miR-145抗体组最高(P<0.05)。结论miR-145可通过mTOR途径调控NSCLC A549细胞生物学特性,促进细胞凋亡,抑制细胞增殖活性、迁移能力及侵袭能力。
    • 刘强; 王玉杰; 李前进; 拜合提亚·阿扎提
    • 摘要: 目的:探究过表达miR-145的脐带间充质干细胞外泌体对肾透明细胞癌细胞786-0舒尼替尼药物敏感性的影响。方法:分离纯化人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs),流式细胞术鉴定其细胞表型,茜素红及红油O染色观察其成骨与成脂分化能力;差速超速离心法分离hUCMSCs外泌体(hUCMSCs-Exo),电子显微镜观察外泌体的形态,粒径分析(nanoparticle tracking analysis,NTA)检测其大小及分布,Western blot检测外泌体标志性蛋白分子CD9、CD63及CD81的表达,PKH67标记外泌体观察其能否被肾细胞癌(renal cell carcinoma,RCC)细胞786-0所摄取;重组腺病毒感染hUCMSCs以过表达miR-145,RT-PCR检测感染后的hUCMSCs及hUCMSCs-Exo中miR-145的表达水平;CCK-8法检测舒尼替尼对不同浓度hUCMSCs-Exo(50、100、200μg/mL)处理的786-0细胞增殖活力及半数抑制浓度(half-inhibitory concentration,IC_(50))改变,Annexin V-FITC/PI双染法结合流式细胞术检测舒尼替尼对上述不同浓度hUCMSCs-Exo处理的786-0细胞的促凋亡作用;BALB/c裸鼠体内验证过表达miR-145的hUCMSCs-Exo对舒尼替尼抑制肾透明细胞癌生长的影响。结果:成功分离具有干细胞表型,且具有成骨、成脂分化潜能的hUCMSCs;同时检测发现hUCMSCs-Exo直径约为30~130 nm之间,且高表达CD9、CD63及CD81;PKH67标记结果显示hUCMSCs-Exo能成功被786-0细胞摄取吞噬;重组腺病毒感染能显著提高hUCMSCs与hUCMSCs-Exo中的miR-145表达水平,且过表达miR-145的hUCMSCs-Exo能以浓度依赖性显著促进舒尼替尼对786-0细胞的增殖抑制率,降低其IC_(50)值,并增加细胞的凋亡率。裸鼠体内实验同样表明,过表达miR-145的hUCMSCs-Exo能在裸鼠体内提高786-0细胞对舒尼替尼的药物敏感性,增加后者对肾癌的生长抑制作用。结论:hUCMSCs能够有效地将过表达的miR-145转移到外泌体中,并被RCC细胞所摄取,从而在裸鼠体内外改善RCC对舒尼替尼的药物敏感性。
    • 徐孟; 肖航宇; 张曜; 蒲小兵
    • 摘要: 目的分析外周血微小核糖核酸(miR)-92a、miR-424、miR-145在食管癌中的表达及意义。方法选取2018年1月—2020年12月我院68例食管癌作为食管癌组,另纳入68例体检健康者作为对照组,比较2组外周血miR-92a、miR-424、miR-145相对表达量,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估外周血miR-92a、miR-424、miR-145相对表达量对食管癌的诊断价值;分析食管癌临床病理特征与外周血miR-92a、miR-424、miR-145的相关性。结果食管癌组外周血miR-92a、miR-424相对表达量显著高于对照组,miR-145相对表达量低于对照组(P<0.01)。ROC曲线分析发现,外周血miR-92a、miR-424、miR-145相对表达量均对食管癌有较高的诊断价值。Spearman秩相关分析显示,食管癌TNM分期及淋巴结转移与外周血miR-92a、miR-424相对表达量呈正相关(r=0.692、0.511、0.496、0.404,P<0.05),与miR-145相对表达量呈负相关(r=-0.475、-0.382,P<0.05)。结论miR-92a、miR-424在食管癌中发挥致癌效应,miR-145发挥抑癌效应;外周血miR-92a、miR-424、miR-145检测有利于判断食管癌侵袭及迁移能力。
    • 曾丁邻; 吴兴森; 查庆春; 李景辉; 丘智煌
    • 摘要: 目的:探究miR-145对血管平滑肌细胞(VSMC)的生物活性及对SM22αmRNA表达的作用。方法:VSMC分为3组,增殖VSMC组(增殖组)、增殖VSMC+转染miR-145-NC组(空载体组)、增殖VSMC+转染miR-145组(增殖转染组)。采用RT-PCR检测VSMC中SM22αmRNA、miR-145的表达;免疫印迹检测cyclin E、p27蛋白水平;Transwell小室检测VSMC侵袭能力;MTT检测VSMC活力;流式细胞术检测VSMC凋亡率。结果:增殖组VSMC中SM22αmRNA、miR-145水平与空载体组相比数值较为接近;与增殖组及空载体组相比,增殖转染组VSMC中miR-145、SM22αmRNA表达升高。增殖组VSMC中cyclin E、p27蛋白水平与空载体组相比无差异;增殖转染组cyclin E蛋白水平低于空载体组、增殖组,p27蛋白水平高于空载体组、增殖组。增殖组VSMC迁移数量与空载体组相比无差异;增殖转染组VSMC迁移数量明显低于空载体组、增殖组。增殖组与空载体组VSMC在不同时间点的OD值均较为接近;增殖转染组OD值在不同时间点均低于空载体组、增殖组。增殖组VSMC凋亡率与空载体组数值接近,组间比较差距较小;增殖转染组VSMC凋亡率较空载体组和增殖组升高。结论:过表达miR-145通过促进SM22α水平增加,抑制血管平滑肌细胞的增殖,并促进其凋亡。
    • 刘廷; 姚萍
    • 摘要: 目的研究T细胞共刺激分子B7(T cells co-stimulate the molecule B7,B7-H4)、microRNA-145(miR-145)、β-连环素在结直肠癌组织中的表达及相关性。方法选取2019年1月至2020年12月手术后结直肠癌组织标本和癌旁组织标本各48例,对2组组织中B7-H4、miR-145、β-连环素表达进行检测,并按照WHO(1999)大肠肿瘤组织学分型标准进行划分,分析B7-H4、miR-145、β-连环素与不同分化之间的关系;根据国际抗癌联盟(UICC)1997年修订的大肠癌Dukes分期标准进行划分,分析B7-H4、miR-145、β-连环素与不同分期之间的关系,采用Pearson分析B7-H4、miR-145、β-连环素之间的相关性。采用免疫组化染色对B7-H4、miR-145、β-连环素表达进行检测。结果与癌旁正常组织比较,结直肠癌组B7-H4、β-连环素表达显著升高,miR-145表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与无淋巴结转移比较,有淋巴结转移B7-H4、β-连环素表达显著升高,miR-145表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与高分化比较,中分化、低分化B7-H4、β-连环素表达显著升高,miR-145表达显著降低(P<0.05);与中分化比较,低分化B7-H4、β-连环素表达显著升高,miR-145表达显著降低(P<0.05);与Ⅰ期比较,Ⅱ期、Ⅲ~Ⅳ期B7-H4、β-连环素表达显著升高,miR-145表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与Ⅱ期比较,Ⅲ~Ⅳ期B7-H4、β-连环素表达显著升高,miR-145表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。B7-H4、miR-145、β-连环素之间进行相关性分析,B7-H4、miR-145之间均呈负相关(r=-0.481,P=0.001);miR-145、β-连环素之间均呈负相关(r=-0.672,P=0.001);B7-H4、β-连环素之间均呈正相关(r=0.609,P=0.001)。结论B7-H4、β-连环素在结肠癌组织中高表达,miR-145低表达,与癌细胞的分化程度、分期密切相关,三项联合检测可成为检测结直肠癌的有效指标。
    • 胡靖超; 卞玲
    • 摘要: 目的探究冠心病病人行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后血清微小RNA-145(miR-145)和血管细胞间黏附分子1(VCAM1)水平与预后的关系。方法选取2014年9月—2019年9月上海交通大学医学院附属第九人民医院收治的因冠心病行PCI术病人152例,根据病人PCI术后6个月主要不良心血管事件(MACE)发生情况分为MACE发生组(66例)和MACE未发生组(86例)。收集病人一般资料,检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、C反应蛋白(CRP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测两组病人血清miR-145水平;酶联免疫吸附(ELISA)法检测病人血清VCAM1水平。采用Pearson法分析冠心病病人PCI术后1 d血清miR-145、VCAM1水平与CRP、CK-MB、cTnI及NT-proBNP的相关性;Logistic回归模型分析PCI术后冠心病病人发生MACE的危险因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析术后1 d血清miR-145、VCAM1水平对冠心病病人PCI术后发生MACE的预测价值。结果MACE发生组与MACE未发生组的多支病变、发病至球囊扩张时间、梗死相关动脉心肌梗死溶栓试验(TIMI)分级≥2级、冠状动脉Gensini评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。术后1 d、14 d MACE发生组病人血清miR-145水平均明显低于MACE未发生组,VCAM1、CRP、CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平均明显高于MACE未发生组(P<0.05)。冠心病病人PCI术后1 d血清miR-145水平与CRP、CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平呈负相关(P<0.05),VCAM1水平与CRP、CK-MB、cTnI、NT-proBNP水平呈正相关(P<0.05)。多支病变、高冠状动脉Gensini评分、PCI术后1 d血清低miR-145水平、高VCAM1水平、高CRP水平、高CK-MB水平、高cTnI水平、高NT-proBNP水平是PCI术后冠心病病人发生MACE的独立危险因素(P<0.05)。血清miR-145、VCAM1水平联合预测冠心病病人PCI术后发生MACE的ROC曲线下面积为0.827[95%CI(0.757,0.897)],敏感度为84.80%,特异度为77.90%。结论冠心病病人行PCI术后血清miR-145表达水平明显降低,VCAM1水平明显升高,二者可用于评估PCI术后冠心病病人的预后。
    • 张安琪; 郑福增; 周子朋; 赵晶晶; 袁都户
    • 摘要: 目的探讨女贞子多糖对白细胞介素1β(IL-1β)诱导的关节软骨细胞损伤和炎症反应的影响及分子机制。方法人关节软骨细胞分为对照组(不作任何处理),模型组(50 ng/mL IL-1β),女贞子多糖低、中、高剂量组(50、200、800μg/mL女贞子多糖),si-circ_0039411组,si-NC组,miR-145组,miR-NC组,女贞子多糖(800μg/mL)+pcDNA-circ_0039411组,女贞子多糖(800μg/mL)+anti-miR-145组。MTT法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测蛋白表达,ELISA法检测IL-8、IL-6、IL-10水平,RT-qPCR法检测circ_0039411和miR-145的表达,双荧光素酶报告实验检测circ_0039411和miR-145的靶向关系。结果不同剂量女贞子多糖处理后的软骨细胞活性升高,细胞凋亡率降低,Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,IL-8、IL-6水平升高,IL-10水平降低,circ_0039411表达升高,miR-145表达降低,并呈剂量依赖性(P<0.05)。干扰circ_0039411或过表达miR-145,软骨细胞的活性升高,细胞凋亡率降低,Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,IL-8、IL-6水平降低,IL-10水平升高(P<0.05)。circ_0039411靶向调控miR-145;过表达circ_0039411或抑制miR-145可逆转女贞子多糖对IL-1β诱导的软骨细胞损伤。结论女贞子多糖可能通过调节circ_0039411/miR-145缓解IL-1β诱导的关节软骨细胞损伤和炎症反应。
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