通路

摘要： 背景:骨髓间充质干细胞作为成骨细胞的前体细胞,探索其分化机制对于预防和治疗骨质疏松症具有重大意义。杜仲能够诱导骨髓间充质干细胞成骨分化,但是杜仲对骨髓间充质干细胞增殖、分化以及Nur77/MDM2/p53通路的影响尚不明确。目的:探究杜仲水提物对骨髓间充质干细胞增殖和分化的影响并探讨其作用机制。方法:杜仲水提物处理人源和鼠源骨髓间充质干细胞,采用CCK-8法和Annexin V-FITC/PI法分别检测细胞增殖和凋亡情况,Western blot检测增殖、凋亡相关蛋白的表达,Nur77及其下游MDM2、p53相关蛋白的表达及泛素化前后的蛋白水平。成脂、成骨定向诱导分化后,Western blot检测脂肪细胞和成骨细胞的标志蛋白表达来评估其分化程度。转染Nur77 siRNA进入10 mg/mL杜仲水提物处理的骨髓间充质干细胞,检测细胞增殖、凋亡和分化情况。最后,敲低Nur77之后,使用p53抑制剂Pifithrin-α处理骨髓间充质干细胞,检测细胞增殖、凋亡和分化情况以明确其作用机制。结果与结论:①杜仲水提物可促进2种骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化,抑制凋亡和成脂分化;②杜仲水提物可上调Nur77、MDM2蛋白表达,促进p53蛋白泛素化;敲低Nur77基因则抑制MDM2蛋白表达及p53蛋白泛素化,促进p53蛋白表达,抑制2种骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化;③p53抑制剂可逆转Nur77 siRNA的作用,促进2种骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化,抑制凋亡和成脂分化;④结果表明,杜仲水提物可以通过Nur77/MDM2/p53途径促进2种骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化,为杜仲在骨相关疾病方面的研究提供理论参考。

摘要： 背景:长链非编码RNA(lncRNA)和微小RNA(miRNA)是两类参与调控细胞增殖、凋亡和迁移等生命活动的小分子非编码RNA,且lncRNA还可作为竞争性内源性RNA与miRNA靶向结合,调控miRNA靶基因的表达,在肿瘤的发生发展中起重要作用。LINC02532可靶向结合miR-129-5p和miR-490-5p促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,但对胰腺癌干细胞生物学行为的影响及作用机制还未知。目的:探讨LINC02532对胰腺癌干细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及作用机制。方法:①选取2017年1月至2018年6月于华北理工大学附属医院经病理检测证实为胰腺癌且经手术切除的56例患者胰腺癌组织及癌旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC02532和miR-145的表达水平;②以CD24^(+)CD44^(+)ESA^(+)为表面标记,流式细胞术在人胰腺癌细胞PANC-1中分选胰腺癌干细胞,分为正常组、si-LINC02532组(转染LINC02532小干扰RNA)、si-NC组(转染乱序无意义阴性序列)、si-LINC02532+anti-miR-145组(共转染LINC02532小干扰RNA和miR-145抑制剂)和si-LINC02532+anti-miR-NC组(共转染LINC02532小干扰RNA和miR-145抑制剂阴性对照序列)。转染12 h后,RT-qPCR检测各组细胞中LINC02532和miR-145表达水平,CCK-8法检测细胞存活率,克隆形成实验检测细胞克隆形成数,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞中P21、Bax、Caspases-3、E-钙黏附素和基质金属蛋白酶2蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证miR-145与LINC02532调控关系。结果与结论:①与癌旁组织比较,胰腺癌组织中LINC02532表达水平升高(P0.05);③LINC02532在胰腺癌干细胞中靶向负调控miR-145表达。与si-LINC02532+anti-miR-NC组比较,si-LINC02532+anti-miR-145组胰腺癌干细胞存活率、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数及基质金属蛋白酶2蛋白表达水平升高(P<0.05),细胞凋亡率及P21、Bax、Caspase-3和E-钙黏附素蛋白表达水平降低(P<0.05);④结果表明,LINC02532在胰腺癌组织中表达上调,下调其表达可能通过靶向上调miR-145表达进而抑制胰腺癌干细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡。

摘要： 背景:核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎性因子被证实与多种炎症性疾病相关,调控其表达将成为治疗相关疾病的关键.目的:验证CD1d参与了调控NLRP3炎性因子表达,并且进一步证明CD1d是通过信号调节蛋白α(signal regulatory protein-α,SIRPα)来达到调控目的.方法:①使用Flag-CD1d、HA-SIRPα慢病毒过表达载体转染293T细胞进行免疫共沉淀实验,验证CD1d与SIRPα的相互作用;②使用Flag-CD1d慢病毒过表达载体转染RAW264.7细胞,RT-qPCR检测NLRP3等基因表达;③使用HA-SIRPα慢病毒过表达载体转染RAW264.7细胞,在脂多糖刺激后RT-qPCR、Western blot检测NLRP3等基因和蛋白表达;④使用SIRPα慢病毒RNAi载体转染RAW264.7细胞,在脂多糖刺激后RT-qPCR、Western blot检测NLRP3等基因和蛋白表达.结果 与结论:①免疫共沉淀实验证实CD1d与SIRPα存在相互作用;②过表达CD1d基因后,NLRP3、pro-IL-1β、pro-IL-18基因表达明显低于正常组(P0.05);过表达SIRPα组p38、p-p38、NLRP3、pro-IL-1β、pro-IL-18蛋白表达明显低于SIRPα干扰组(P<0.01);④脂多糖刺激后干扰SIRPα组NLRP3、pro-IL-1β、pro-IL-18基因表达明显高于正常组(P<0.05);干扰SIRPα组p38、p-p38、NLRP3、pro-IL-1β、pro-IL-18蛋白表达明显高于过表达SIRPα组(P<0.01);⑤结果表明,CD1d与细胞膜上SIRPα形成复合物,通过SIRPα抑制下游p38MAPK/NF-κB通路,最终达到抑制NLRP3等炎性因子表达的目的.

摘要： 背景:以干细胞为基础的牙周组织再生工程为牙周病治疗提供了广阔前景.雌激素诱导的人牙周膜干细胞成骨分化与Wnt信号通路息息相关.目的:探讨雌激素刺激下Wnt/β-catenin和Wnt/Ca2+信号通路对人牙周膜干细胞成骨分化的影响及通路间的交叉串扰.方法:收集牙周状态健康的前磨牙,分离纯化培养人牙周膜干细胞,流式细胞仪检测表面标志物,茜素红和油红O染色检测成骨成脂分化潜能.取第3代人牙周膜干细胞,随机分为空白组、对照组、雌激素组、XAV939(Wnt/β-catenin通路抑制剂)组、L-690,330(Wnt/Ca2+通路抑制剂)组和XAV939+L-690,330组,除空白组外,其他组均进行成骨诱导培养.qRT-PCR和Western blot检测各组成骨标志物(Runx2、OCN)及Wnt/β-catenin和Wnt/Ca2+通路关键信号分子表达;Fluo-4荧光探针检测细胞内Ca2+浓度;碱性磷酸酶试剂盒检测碱性磷酸酶活性;茜素红染色检测成骨分化能力.结果 与结论:①胶原酶消化法分离纯化培养的人牙周膜干细胞呈纺锤形、多边形,流式检测显示其表现出类似间充质干细胞的免疫表型,且具有成骨成脂分化潜能;②10-7 mol/L雌激素可上调人牙周膜干细胞内Ca2+浓度、Wnt/Ca2+通路关键信号分子CaMKII和NLK基因及CaMKII蛋白的表达;③联合使用Wnt/β-catenin和Wnt/Ca2+通路抑制剂能有效抑制细胞成骨分化;④单独使用任一通路抑制剂会上调另一通路活性,但对细胞的成骨分化无显著影响;⑤结果表明,雌激素通过Wnt/β-catenin和Wnt/Ca2+信号通路诱导人牙周膜干细胞成骨分化,且两通路间存在交互串扰,共同促进人牙周膜干细胞的成骨分化.

摘要： 背景:前期研究发现低强度脉冲式超声波可以促进人骨髓间充质干细胞增殖.目的:探讨FAK/PI3K/Akt信号通路在低强度脉冲式超声波促进人骨髓间充质干细胞增殖中的作用机制.方法:将购买的商品化人骨髓间充质干细胞复苏培养至第4代,分为0 mW/cm2超声波组(对照组)、50 mW/cm2超声波组、50 mW/cm2超声波+PF-562271组,其中50 mW/cm2超声波+PF-562271组在超声处理前加入1μL FAK/PI3K/Akt信号通路抑制剂PF-562271进行预处理.每隔24 h超声刺激1次,每次5 min,刺激3次后采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期变化,Western blot法检测FAK及其下游靶基因和细胞周期蛋白D1的表达.结果 与结论:①与对照组相比,50 mW/cm2超声波组细胞增殖能力明显增强(P﹤0.05),使用PF-562271抑制FAK/PI3K/Akt信号通路后,细胞增殖能力明显降低(P﹤0.001);②与对照组相比,50 mW/cm2超声波组FAK、p-FAK、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt和细胞周期蛋白D1的表达均上调(P﹤0.05);与50 mW/cm2超声波组相比,50 mW/cm2超声波+PF-562271组上述指标明显降低(P﹤0.05);③与对照组相比,50 mW/cm2超声波组G1期细胞比例减少(P=0.026),S期细胞比例增多(P=0.002);与50 mW/cm2超声波组相比,50 mW/cm2超声波+PF-562271组G1期细胞比例升高(P=0.023),S期细胞比例降低(P=0.035);④结果表明,低强度脉冲式超声波可能通过FAK/PI3K/Akt信号通路上调细胞周期蛋白D1促进人骨髓间充质干细胞的增殖.

摘要： 背景:长时间的力竭运动易引起大鼠缺血缺氧,致使脑组织损伤,葛根总黄酮具有保护大鼠心脑血管、改善脑损伤神经和抗氧化等作用,但运动前补充葛根总黄酮是否达到保护脑组织作用目前尚不明确.目的:观察葛根总黄酮对运动大鼠脑组织病理改变和β-连环蛋白及糖原合成酶激酶3β表达的影响.方法:将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、葛根总黄酮低、中、高剂量组.除安静对照组外,其余各组大鼠进行为期6周的运动训练,于6周末即最后一次训练达到力竭.葛根总黄酮低、中、高剂量组大鼠均在运动前20 min灌胃50,100,200 mg/kg的葛根总黄酮,1次/d,直到实验结束.苏木精-伊红染色观察脑组织病理学变化,免疫组织化学法、RT-PCR法及Western blot法测定β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达.结果与结论:①光镜观察运动对照组大鼠脑皮质和海马区有部分神经细胞胞体肿胀、胞体收缩、脑膜或室管膜显现水肿、充血和出血等现象,葛根总黄酮低剂量组有水肿、充血和出血等轻微症状,而中、高剂量组大鼠脑组织病理变化与安静对照组比较无明显差异;②免疫组织化学染色显示,运动对照组大鼠脑组织β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达均高于安静对照组(P<0.01),葛根总黄酮中、高剂量组大鼠脑组织β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达均低于运动对照组(P<0.01);③运动对照组大鼠脑组织β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表达均高于安静对照组(P<0.05或P<0.01);葛根总黄酮中、高剂量组大鼠脑组织β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表达均低于运动对照组(P<0.05或P<0.01);④结果表明,力竭运动引起大鼠脑组织损伤和β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3β表达上调,葛根总黄酮可能是通过下调β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β的表达进而有效改善大鼠脑组织损伤,从而达到保护脑组织的作用.

摘要： 背景:长时间的力竭运动易引起大鼠缺血缺氧,致使脑组织损伤,葛根总黄酮具有保护大鼠心脑血管、改善脑损伤神经和抗氧化等作用,但运动前补充葛根总黄酮是否达到保护脑组织作用目前尚不明确。目的:观察葛根总黄酮对运动大鼠脑组织病理改变和β-连环蛋白及糖原合成酶激酶3β表达的影响。方法:将50只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、运动对照组、葛根总黄酮低、中、高剂量组。除安静对照组外,其余各组大鼠进行为期6周的运动训练,于6周末即最后一次训练达到力竭。葛根总黄酮低、中、高剂量组大鼠均在运动前20 min灌胃50,100,200 mg/kg的葛根总黄酮,1次/d,直到实验结束。苏木精-伊红染色观察脑组织病理学变化,免疫组织化学法、RT-PCR法及Western blot法测定β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达。结果与结论:①光镜观察运动对照组大鼠脑皮质和海马区有部分神经细胞胞体肿胀、胞体收缩、脑膜或室管膜显现水肿、充血和出血等现象,葛根总黄酮低剂量组有水肿、充血和出血等轻微症状,而中、高剂量组大鼠脑组织病理变化与安静对照组比较无明显差异;②免疫组织化学染色显示,运动对照组大鼠脑组织β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达均高于安静对照组(P<0.01),葛根总黄酮中、高剂量组大鼠脑组织β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β表达均低于运动对照组(P<0.01);③运动对照组大鼠脑组织β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表达均高于安静对照组(P<0.05或P<0.01);葛根总黄酮中、高剂量组大鼠脑组织β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3βmRNA及蛋白表达均低于运动对照组(P<0.05或P<0.01);④结果表明,力竭运动引起大鼠脑组织损伤和β-连环蛋白、糖原合成酶激酶3β表达上调,葛根总黄酮可能是通过下调β-连环蛋白和糖原合成酶激酶3β的表达进而有效改善大鼠脑组织损伤,从而达到保护脑组织的作用。

摘要： 背景:前期研究发现低强度脉冲式超声波可以促进人骨髓间充质干细胞增殖。目的:探讨FAK/PI3K/Akt信号通路在低强度脉冲式超声波促进人骨髓间充质干细胞增殖中的作用机制。方法:将购买的商品化人骨髓间充质干细胞复苏培养至第4代,分为0 mW/cm^(2)超声波组(对照组)、50 mW/cm^(2)超声波组、50 mW/cm^(2)超声波+PF-562271组,其中50 mW/cm^(2)超声波+PF-562271组在超声处理前加入1μL FAK/PI3K/Akt信号通路抑制剂PF-562271进行预处理。每隔24 h超声刺激1次,每次5 min,刺激3次后采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期变化,Western blot法检测FAK及其下游靶基因和细胞周期蛋白D1的表达。结果与结论:①与对照组相比,50 mW/cm^(2)超声波组细胞增殖能力明显增强(P﹤0.05),使用PF-562271抑制FAK/PI3K/Akt信号通路后,细胞增殖能力明显降低(P﹤0.001);②与对照组相比,50 mW/cm^(2)超声波组FAK、p-FAK、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt和细胞周期蛋白D1的表达均上调(P﹤0.05);与50 mW/cm^(2)超声波组相比,50 mW/cm^(2)超声波+PF-562271组上述指标明显降低(P﹤0.05);③与对照组相比,50 mW/cm^(2)超声波组G1期细胞比例减少(P=0.026),S期细胞比例增多(P=0.002);与50 mW/cm^(2)超声波组相比,50 mW/cm^(2)超声波+PF-562271组G1期细胞比例升高(P=0.023),S期细胞比例降低(P=0.035);④结果表明,低强度脉冲式超声波可能通过FAK/PI3K/Akt信号通路上调细胞周期蛋白D1促进人骨髓间充质干细胞的增殖。

摘要： 背景:活血通络胶囊在临床上可预防无症状股骨头坏死的进展,但其相关机制尚不明确.目的:探讨活血通络胶囊对人骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及ERα-Wnt/β-catenin通路的作用.方法:将第3代人骨髓间充质干细胞加入含不同质量浓度活血通络胶囊(0,1,5,10 mg/L)的成骨诱导基培养14 d,采用茜素红染色和碱性磷酸酶活性检测确定活血通络胶囊促进人骨髓间充质干细胞成骨分化的最佳质量浓度.然后将第3代人骨髓间充质干细胞进一步分成4组:对照组、活血通络胶囊组、活血通络胶囊+ICI 182780组、活血通络胶囊+ICI 182780+DKK1组,采用qRT-PCR、Western blot及免疫荧光染色等方法观察活血通络胶囊、雌激素受体抑制剂ICI 182780和重组人DKK1蛋白对人骨髓间充质干细胞成骨的影响.结果 与结论:①活血通络胶囊(10 mg/L)能显著促进人骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化,并促进成骨基因Runx2、OPN、DLX5、BGLAP和ERα的mRNA表达,以及Wnt/β-catenin通路相关靶点β-catenin、TCF7、Lef1、C-MYC、CYCLIN D和C-JUN的mRNA表达;②活血通络胶囊的成骨作用受到ERα抑制剂ICI 182780和Wnt/β-catenin通路抑制剂DKK1的抑制;③结果 表明,ERα-Wnt/β-catenin信号通路参与了活血通络胶囊对人骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化的促进作用.

摘要： 背景:长链非编码RNA(lncRNA)和微小RNA(miRNA)是两类参与调控细胞增殖、凋亡和迁移等生命活动的小分子非编码RNA,且lncRNA还可作为竞争性内源性RNA与miRNA靶向结合,调控miRNA靶基因的表达,在肿瘤的发生发展中起重要作用.LINC02532可靶向结合miR-129-5p和miR-490-5p促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,但对胰腺癌干细胞生物学行为的影响及作用机制还未知.目的:探讨LINC02532对胰腺癌干细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及作用机制.方法:①选取2017年1月至2018年6月于华北理工大学附属医院经病理检测证实为胰腺癌且经手术切除的56例患者胰腺癌组织及癌旁组织,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LINC02532和miR-145的表达水平;②以CD24+CD44+ESA+为表面标记,流式细胞术在人胰腺癌细胞PANC-1中分选胰腺癌干细胞,分为正常组、si-LINC02532组(转染LINC02532小干扰RNA)、si-NC组(转染乱序无意义阴性序列)、si-LINC02532+anti-miR-145组(共转染LINC02532小干扰RNA和miR-145抑制剂)和si-LINC02532+anti-miR-NC组(共转染LINC02532小干扰RNA和miR-145抑制剂阴性对照序列).转染12 h后,RT-qPCR检测各组细胞中LINC02532和miR-145表达水平,CCK-8法检测细胞存活率,克隆形成实验检测细胞克隆形成数,Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞中P21、Bax、Caspases-3、E-钙黏附素和基质金属蛋白酶2蛋白表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证miR-145与LINC02532调控关系.结果与结论:①与癌旁组织比较,胰腺癌组织中LINC02532表达水平升高(P ＜ 0.05),miR-145表达水平降低(P ＜ 0.05);②与si-NC组比较, si-LINC02532组胰腺癌干细胞存活率、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数及基质金属蛋白酶2蛋白表达水平降低(P ＜ 0.05),细胞凋亡率及P21、Bax、Caspase-3和E-钙黏附素蛋白表达水平升高(P ＜ 0.05),而si-NC组与正常组各检测指标比较差异无显著性意义(P ＞ 0.05);③LINC02532在胰腺癌干细胞中靶向负调控miR-145表达.与si-LINC02532+anti-miR-NC组比较,si-LINC02532+anti-miR-145组胰腺癌干细胞存活率、克隆形成数、细胞迁移和侵袭数及基质金属蛋白酶2蛋白表达水平升高(P ＜ 0.05),细胞凋亡率及P21、Bax、Caspase-3和E-钙黏附素蛋白表达水平降低(P ＜ 0.05);④结果表明,LINC02532在胰腺癌组织中表达上调,下调其表达可能通过靶向上调miR-145表达进而抑制胰腺癌干细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导细胞凋亡.

摘要： 某大型测量设备的通路及绝缘电阻检查是手动测试完成的，测试时间长，为此开展了通路及绝缘电阻测试系统研制。研究适应于某大型测量设备通路及绝缘电阻检查的测试方法，采用高精度激励源设计、隔离放大、信号调理、高精度测量等技术，实现了低电压激励条件下的绝缘电阻测试。大幅提高了测试速度，缩短了测试时间，杜绝了人为操作误差。设计了独特的递推比对测试算法，自动适应被测对象的阻抗特性，保证测试精度。设计了完善的自检功能，确保测试系统自身绝缘和精度合格，测试结果准确可信。该测试系统具有96路独立接点的测试通道，能自动完成对被测装置通路及绝缘电阻的测试与判别，实现测试数据的显示与自动存储。经过改进信号转接装置可以实现其它设备的通路及绝缘电阻测试。 本文介绍了该测试系统的结构、软硬件组成及工作原理，详细阐述了技术方案和关键技术，总结了创新成果。

摘要： 本研究针对8个主要NER基因,运用连锁不平衡分析,选取并检测了40个标签(Tagging)单核苷酸多态性(SNPs),在中国人群中比较了1010名肺癌患者和1011名对照之间上述SNPs分布的差异及其与肺癌患病风险的关系.结果显示,在单位点分析中,有六个SNPs与肺癌显著相关(ERCC12个,DDB22个,ERCC4/XPF1个以及XPC1个),其中3个位点(ERCC1rs3212948,DDB2rs830083和ERCC4rs3136038)进入了多因素logistic回归模型.对40个SNPs的组合分析发现,随着ERCC1,ERCC2/XPD,ERCC3,ERCC5/XPG,XPA,XPC各基因和全部基因组合中危险等位基因的增加,肺癌危险性的增加呈现显著的剂量-反应关系.另外,单倍型分析显示ERCC5,XPA和XPC的单倍型分布在病例和对照组间的分布差异显著,其中ERCC1TCGCGCT和DDB2TGG单倍型与肺癌患病风险显著相关.本研究是全球首次以通路为基础的关于NER基因变异和人群肺癌遗传易感性关系的大样本分子流行病学研究,这些结果进一步支持NER基因的遗传变异可共同作用于肺癌的患病风险,完善后有望用于高危人群的筛检和个体化预防.

摘要： 本文介绍了具有多个用户（≥2）的两叉迭加通路的格构设计过程，基于此技术，可以为一些已知的双用户编码方案设计出格构图。此外，还介绍并探讨了一种具有格构结构的无直流分量双用户的两叉编码方案。把这项技术用于令牌环局城网中是很有应用前景的，在这种局域网中能够在不增加带宽的条件下增加用户的数量。

摘要： 本发明涉及一种用在用于监测患者通路、尤其是在体外血液处理中的血管通路的系统中的装置，该装置用于在动脉和静脉软管管线(6，7)或动脉和静脉穿刺套管(5，8；37，38)之间建立连接，其中套管(37，38)基本彼此平行地定向。当静脉套管(38)从血管通路滑出时，动脉套管(37)必然被拉出。这种故障情况被已知的保护系统可靠地识别，所述保护系统为监测动脉套管的正确定位而监测动脉软管管线(6)中的压力和/或空气的进入。此外，本发明还涉及一种体外血液处理设备和一种用于监测患者通路的方法，其中静脉和动脉软管管线或穿刺套管相互连接。

摘要： 本申请提供具有多数据通路的数据处理系统及用多数据通路构建虚拟电子设备。数据处理系统包括命令传输单元与多个数据通路；其中，数据通路包括下行数据通路与上行数据通路；下行数据通路包括一个或多个任务处理单元；下行数据通路与所述命令传输单元耦合；所述命令传输单元为要处理的一个或多个第一子命令分配DTU来承载子命令，以及将承载了子命令的DTU提供给所述多个数据通路的第一数据通路的下行数据通路；其中，第一子命令关联于访问第一设备的命令，以及第一数据通路对应于所述第一设备。

摘要： 本发明公开了Hippo‑YAP通路与经典Wnt相互作用在制备用于影响脂肪干细胞细胞谱命运选择的产品中的用途，具体地，公开了YAP蛋白与β‑catenin相互结合在制备用于影响脂肪干细胞细胞谱命运选择的产品中的用途。本发明提供了抑制YAP蛋白与β‑catenin相互结合的物质在制备用于促进β‑catenin向细胞核内转移的产品中的用途，或者抑制YAP蛋白与相互结合的物质在制备用于提高TCF转录活性中的产品中的用途，或者抑制YAP蛋白与β‑catenin相互结合的物质在制备用于促进细胞核内经典Wnt通路的产品中的用途。

摘要： 用于医学目的的通路装置(2)，其用于外回路或流体源到病人的外连接，所述通路装置包括设有可连接至病人并被连接表面(6)环绕的连接部的通路通道(8)的口部(7)和具有保持部件(5)的导向装置，所述导向装置在其两端都开口，用于与联接装置(3，4)上的保持装置(17)协同操作。通路通道(8)的彼此最接近的部分(30)形成有弯曲部，所述弯曲部彼此指向以便使传输通道(9)的路径在连接表面区域中具有内弯曲部分，所述传输通道(9)布置为由通路装置和连接的联接装置形成，所述连接的联接装置是形成为用来直接相互连接所述两个口部的类型。本发明也涉及用于生产通路装置的方法、联接装置和通路系统。

摘要： 本发明涉及一种用在用于监测患者通路、尤其是在体外血液处理中的血管通路的系统中的装置，该装置用于在动脉和静脉软管管线(6，7)或动脉和静脉穿刺套管(5，8；37，38)之间建立连接，其中套管(37，38)基本彼此平行地定向。当静脉套管(38)从血管通路滑出时，动脉套管(37)必然被拉出。这种故障情况被已知的保护系统可靠地识别，所述保护系统为监测动脉套管的正确定位而监测动脉软管管线(6)中的压力和/或空气的进入。此外，本发明还涉及一种体外血液处理设备和一种用于监测患者通路的方法，其中静脉和动脉软管管线或穿刺套管相互连接。

摘要： 本申请涉及一种血管通路器械以及一种血管通路系统。所述血管通路器械被构造成插入穿过血管通路装置，所述血管通路器械包括：被整体形成为单个单元的线材，所述线材包括：线材圈部分，所述线材圈部分包括围绕中心轴线缠绕的多个环；延伸穿过所述线材圈部分并且与所述中心轴线对准的芯部分；以及弯曲部分，所述弯曲部分将所述线材圈部分的远侧端与所述芯部分的远侧端连接，其中所述弯曲部分形成所述线材的远侧端。

摘要： 本发明涉及一种制冷剂/传热液体热交换器(11)，其中，所述制冷剂/传热液体热交换器是单体制冷剂/传热液体热交换器(11)。制冷剂/传热液体热交换器(11)包括相对于彼此密封的至少两个热交换块(41，42)，包括第一热交换块(41)和第二热交换块(42)，所述第一热交换块(41)包括第一制冷剂流通路径(21a)和第一传热液体流通路径(22a)，所述第二热交换块(42)包括第二制冷剂流通路径(21b)和第二传热液体流通路径(22b)。热交换块(41，42)通过隔板(40)连接。

摘要： 公开了一种用于皮下植入患者体内的低型面通路端口。通路端口包括接收杯，该接收杯提供相对较大的皮下目标，以使带有导管的针能够毫无困难地进入所述端口。在一个实施方案中，一种低型面通路端口包括主体和接收杯，主体包括管道，管道在近端具有入口端口。接收杯是漏斗形的，以指引带有导管的针通过入口端口进入管道。管道由主体限定，并从入口端口延伸至由杆限定的出口。管道中的弯曲部使得导管能够前进通过弯曲部，同时防止针前进。在管道中还设置有阀/密封件组件，并且阀/密封件组件使导管能够穿过其中，同时防止流体回流。主体包括射线不能穿透的标记，该标记被构造成能够通过x射线成像来识别通路端口。

摘要： 本申请涉及一种血管通路器械及一种血管通路系统，所述血管通路器械被构造成插入穿过血管通路装置，所述血管通路器械包括：由围绕轴线缠绕成多个环的扁平线材所形成的线材圈，其中，所述线材圈的所述多个环中的每一个与所述多个环中的下一个相邻的环相间隔。借助于本实用新型的技术方案，可以延长导管的寿命并且容许通过导管进行血液抽取而无需额外的针刺，这样则可降低患者痛苦且降低材料成本。

摘要： 本申请涉及一种血管通路器械以及一种血管通路系统。所述血管通路器械被构造成插入穿过血管通路装置，所述血管通路器械包括：被整体形成为单个单元的线材，所述线材包括：线材圈部分，所述线材圈部分包括围绕中心轴线缠绕的多个环；延伸穿过所述线材圈部分并且与所述中心轴线对准的芯部分；以及弯曲部分，所述弯曲部分将所述线材圈部分的远侧端与所述芯部分的远侧端连接，其中所述弯曲部分形成所述线材的远侧端。借助于本申请的技术方案，能够避免额外的针刺，可以使用血管通路器械来经由导管接近患者的脉管系统。血管通路器械可以被插入穿过导管并且插入至脉管系统中以延长导管的寿命并且容许通过导管进行血液抽取而无需额外的针刺。