凋亡率

摘要： 背景:从深低温冻存脐血中获得大量高纯度无滋养层细胞、无动物源成分的NK细胞,以便更好地开展NK细胞杀伤肿瘤的实验研究,此次研究通过使用NK扩增培养试剂盒和血清替代物,以获得安全、高效的体外扩增培养NK细胞的方法。目的:建立一种从冷冻脐血中采用纯细胞因子扩增NK细胞的技术体系并证明其体外杀瘤能力。方法:解冻液氮存储的冻存脐血,优化复苏体系,采用Ficoll密度梯度离心的方法收集脐血单个核细胞,接种于预先铺板的T175培养瓶中,采用细胞因子试剂盒+血清替代物法培养21 d后收集细胞并计数,应用流式细胞术检测细胞中CD3^(-)CD56^(+)的比例,并将所得数据与K562滋养层细胞+胎牛血清的培养方法进行对比分析。同时以髓系白血病细胞K562为靶细胞,采用CCK-8试剂盒检测不同效靶比NK细胞杀伤K562细胞的作用。最后进行了12 h内的模拟储存运输实验,采用流式检测CD3-CD56^(+)的比例变化,并使用Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率。结果与结论:(1)采用K562滋养层细胞+胎牛血清的培养方法扩增培养14 d,细胞扩增(51.47±4.28)倍;采用细胞因子试剂盒+血清替代物法扩增培养21 d,细胞数量5×10^(9)以上,细胞扩增(328.32±116.36)倍,细胞扩增倍数明显升高,2种方法获得的CD3^(-)CD56^(+)纯度比例均在80%以上,未见明显差异;(2)纯细胞因子方法培养后的NK细胞对K562细胞的杀伤效果(效靶比=10∶1)达80%以上;(3)在12 h的模拟储运实验中,CD3^(-)CD56^(+)的比例变化不明显,直至第12小时,NK细胞凋亡率<7%;(4)结果表明:优化复苏体系和纯细胞因子扩增方法可以高效培养出高纯度的NK细胞,同时具有有效杀伤K562肿瘤细胞的能力,且经过12 h储运后仍然具有良好的细胞纯度和较低的凋亡率。

摘要： 目的 探讨老年性白内障患者晶状体上皮细胞中钙调节蛋白3(CNN3)、Yes相关蛋白(YAP)信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达水平与晶状体上皮细胞凋亡的关系。方法 选择2019年2月至2021年9月该院收治的67例白内障患者作为老年性白内障组,另选取同期于该院进行角膜移植术并排除白内障的42例患者作为对照组。手术获得患者晶状体前囊膜(晶状体前囊膜主要由上皮细胞构成),检测晶状体上皮细胞中CNN3、YAP mRNA和蛋白表达水平及晶状体上皮细胞凋亡率,分析老年性白内障患者晶状体上皮细胞中CNN3 mRNA与YAP mRNA表达水平的相关性及CNN3 mRNA、YAP mRNA与细胞凋亡率的相关性。结果 与对照组比较,老年性白内障组晶状体上皮细胞中CNN3 mRNA和蛋白表达水平升高,YAP mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);老年性白内障患者晶状体上皮细胞中CNN3 mRNA与YAP mRNA表达水平呈负相关(P<0.05);老年性白内障组晶状体上皮细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);老年性白内障患者晶状体上皮细胞中CNN3 mRNA表达水平与晶状体上皮细胞凋亡率呈正相关(P<0.05),YAP mRNA表达水平与晶状体上皮细胞凋亡率呈负相关(P<0.05)。结论 老年性白内障患者晶状体上皮细胞中CNN3呈高表达、YAP呈低表达,二者与晶状体上皮细胞凋亡率有关,可能参与老年性白内障疾病的发生。

摘要： 目的研究FK506结合蛋白14(FKBP14)对宫颈癌(cervical cancer)细胞增殖和凋亡的影响。方法qRT-PCR检测宫颈癌组织、人正常宫颈上皮细胞HUCEC,宫颈癌Hela、SiHa和Caski细胞中FKBP14 mRNA的水平,Western blot检测FKBP14、CyclinD1、Cleaved-caspase-3、IL-6和p-STAT3蛋白表达,MTT法和流式细胞术分别测定细胞增殖率和凋亡率。结果与癌旁组织(n=30)和HUCEC细胞比较,宫颈癌组织(n=30)、宫颈癌细胞Hela、SiHa和Caski中FKBP14 mRNA和蛋白含量均显著升高(P<0.05)。在Hela细胞中,抑制FKBP14表达可降低细胞增殖率和Cyclin D1、IL-6和p-STAT3蛋白含量,提高细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白含量;过表达FKBP14则提高细胞增殖率和Cyclin D1、IL-6和p-STAT3蛋白含量,降低细胞凋亡率和Cleaved-caspase-3蛋白含量;JAK-STAT3信号通路抑制剂AG490(50μmol/L)可逆转过表达FKBP14对Hela细胞增殖、凋亡的影响;IL-6蛋白(100 ng/ml)可逆转抑制FKBP14对Hela细胞增殖凋亡的影响。结论FKBP14通过IL-6/STAT3通路调控Hela细胞增殖和凋亡。FKBP14可能是宫颈癌的分子靶点。

摘要： 目的分析子痫前期(preeclampsia,PE)患者胎盘及血清中长链非编码RNA(lncRNA)H19表达情况,及抑制其表达对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cell,HUVEC)炎性损伤的影响。方法收集15例PE晚孕患者(PE组)与15例正常晚孕患者(正常组)血清及胎盘组织标本,荧光实时定量聚合酶链式反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测两组血清及胎盘组织中lncRNA-H19的表达。以转染了siRNA-H19的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cell,HUVEC)及未转染的HUVEC为研究对象,根据是否进行H_(2)O_(2)干预培养分为4组:NC组(阴性对照)、H_(2)O_(2)组(H_(2)O_(2)干预培养)、H_(2)O_(2)+H19抑制对照组(转染siRNA-H19阴性对照物+H_(2)O_(2))、H_(2)O_(2)+H19抑制组(转染siRNA-H19+H_(2)O_(2))。qRT-PCR检测各组中lncRNA-H19表达。酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组HUVEC培养上清中白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)表达。蛋白免疫印迹(Western blot)检测4组HUVEC中磷酸化细胞外调节蛋白激酶(phosphorylated extracellular regulated protein kinases,p-ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK)和磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38 mitogen activated protein kinase,p-p38)表达。管样形成实验检测4组HUVEC成管能力(管腔数及总分支长度);流式细胞术检测4组HUVEC凋亡能力。结果与正常组相比,PE组患者血清及胎盘组织中lncRNA-H19的表达降低(均P<0.05)。与其他3组相比,H_(2)O_(2)+H19抑制组HUVEC中lncRNA-H19表达降低(P<0.05)。4组中H_(2)O_(2)+H19抑制组上清液中IL-1β、IL-18、p-ERK、p-JNK、p-p38表达水平最高,HUVEC管腔数及总分支长度最低,HUVEC凋亡率最高(均P<0.05)。结论lncRNA-H19在PE患者血清及胎盘组织中低表达,下调lncRNA-H19能够进一步加重H_(2)O_(2)诱导的HUVEC细胞炎性损伤。

摘要： 为探讨镉(Cd)对虾类血细胞的免疫毒性,以凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)为研究对象,设置0 mg/L对照组和10.5 mg/L Cd处理组,利用流式细胞仪检测血细胞中的活性氧含量(ROS)和细胞凋亡率,并利用实时荧光定量PCR技术检测血细胞中抗氧化酶(Cu-Zn SOD、CAT和GPx)、金属硫蛋白(MT)、热休克蛋白(HSP60、HSP70和HSP90)以及 caspase-3基因的表达量变化.结果显示,与对照组相比,Cd胁迫导致血细胞ROS含量在胁迫后3～48 h极显著升高(P＜0.01),在24 h达到最大值;细胞凋亡率在3 h达到最大值87.99％(P＜0.01),在12～48 h显著升高(P＜0.05);Cu-Zn SOD和HSP60基因表达水平分别在3～48 h和12～48 h显著升高(P＜0.05);GPx基因表达量在12 h和48 h显著上调(P＜0.05);CAT、MT、HSP60和HSP90的基因表达水平在胁迫3 h显著下降(P＜0.05),在胁迫后期显著升高(P＜0.05);HSP70表达量在3～24 h无显著变化(P＞0.05),在48 h显著上升(P＜0.05);caspase-3基因表达水平在12～24 h显著上升(P＜0.05).综上所述,Cd诱导血细胞产生过量ROS,影响应激反应基因的表达水平,最终促进细胞凋亡.

摘要： 目的 研究miR?200b对缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤的影响及潜在机制.方法 将大鼠皮质神经细胞分为正常对照组(不做处理),缺氧缺糖模型组(含0.5 mmol/L连二亚硫酸钠的无糖Earle's液培养48 h),anti?miR?NC组、anti?miR?200b组、miR?NC组和miR?200b组,qRT?PCR检测细胞中miR?200b、calpain1 mRNA和MAP2 mRNA的含量,Western blot测定MAP2、calpain1、凋亡相关蛋白pro?caspase3和cl?caspase3的水平,CCK8法和流式细胞术分别检测细胞存活率和凋亡率,双荧光素酶报告系统验证miR?200b与MAP2的靶向关系.结果 与对照组相比,缺氧缺糖模型组大鼠皮质神经元细胞中miR?200b和calpain1 mRNA水平均升高(P<0.05),MAP2 mRNA水平降低(P<0.05),细胞存活率降低(P<0.05),细胞凋亡率显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);在缺氧缺糖模型组大鼠皮质神经元细胞中抑制miR?200b可提高细胞存活率(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05),提高pro?caspase3、MAP2 mRNA和蛋白含量(P<0.05),降低cl?caspase3、calpain1 mRNA和蛋白含量(P<0.05),过表达miR?200b则结果相反;双荧光素酶报告实验结果表明,MAP2是miR?200b的靶点.结论 miR?200b可能靶向MAP2调控缺氧缺糖诱导的大鼠皮质神经细胞损伤和凋亡.

摘要： 本研究探讨了绿茶富硒蛋白对肝癌HepG2细胞的抑制作用.采用DEEM培养基培养对数生长期的肝癌HepG2细胞,并将其作为对照组,将浓度分别为0.11 g/L、0.18 g/L、0.25 g/L、0.50 g/L的绿茶富硒蛋白为实验组;将添加二甲基亚砜(DMSO)的DMEM培养基作为参考组.通过光密度值计算抑制率,采用流式细胞仪检测凋亡率,并实验的检测细胞凋亡相关因子.结果表明:随着时间和绿茶富硒蛋白浓度的增加,肝癌HepG2细胞的抑制率越来越高,但对照组的抑制率始终为0.对照组肝癌HepG2细胞凋亡率约为6.17％,而当绿茶富硒蛋白浓度为0.50 g/L时,肝癌HepG2细胞凋亡率达到最大值30.60％.实验组凋亡因子表达水平整体呈下降趋势,Bcl-2和Bax的比值小于1,说明绿茶富硒蛋白浓度越高、培养时间越久,对肝癌HepG2细胞的抑制能力越强,且绿茶富硒蛋白可使S期细胞数目明显减少,由此说明绿茶富硒蛋白对肝癌HepG2细胞具有抑制作用.

摘要： 利用MTT试验,检测石蒜碱对人肝癌HepG-2细胞具有增殖抑制作用,并观察细胞凋亡形态,采用流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率,发现石蒜碱对人肝癌HepG-2肿瘤细胞具有显著的抗肿瘤作用;通过对肿瘤细胞膜上主要组成成分进行检测,发现石蒜碱可以改变HepG-2细胞膜主要组成成分,使细胞膜结构发生变化;通过考察石蒜碱对HepG-2细胞细胞膜结构功能的影响,发现石蒜碱可以破坏肿瘤细胞膜完整性,并且能够降低肿瘤细胞膜封闭度、肿瘤细胞膜流动性以及肿瘤细胞膜阳离子通道活性,肿瘤细胞膜主要组成成分、结构的改变将会改变肿瘤细胞的内环境,细胞的内环境的改变必将影响细胞正常的新陈代谢功能,引发细胞凋亡.

摘要： 目的 研究异柠檬酸脱氢酶1(isocitrate dehydrogenase 1,IDH1)基因突变对替莫唑胺干预下脑胶质瘤U87细胞凋亡的影响,以期深入了解其生物学特性及其化疗敏感性.方法 通过DNA重组技术构建携带野生IDH1基因(wIDH1)或突变的IDH1基因(mIDH1)的真核表达载体;通过CCK-8检测三种稳定细胞系的增殖能力和细胞活力;利用流式细胞仪技术检测稳转细胞系细胞凋亡率及替莫唑胺干预后细胞凋亡率的变化;构建裸鼠移植瘤模型,替莫唑胺干预,ELISA技术和蛋白质免疫印迹检测细胞相关凋亡蛋白[半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)]的表达情况;测量肿瘤大小为宽和长度,计算肿瘤大小;统计不同处理组肿瘤形成抑制率和总有效率.结果 wIDH1组(100.37±10.24),对照组(102.45±13.57)和mIDH1组(100.63±12.42)之间细胞增殖差异无统计学意义(P>0.05).mIDH1组U87细胞在CCK-8测定中显示出对替莫唑胺的敏感性,mIDH1组(36.84±3.55)细胞增殖和细胞活力较wIDH1组(98.17±8.54)和对照组(73.26±5.37)低(P0.05);在替莫唑胺治疗组中,mIDH1组的总有效率为(73.15±8.46)％,wIDH1组的总有效率为(22.16±3.96)％.对照组的结果为(42.25±3.17)％.结论 mIDH1通过上调替莫唑胺后胶质瘤细胞Caspase-3、Caspase-9、Bax表达并下调Bcl-2表达提高胶质瘤细胞凋亡率,增强治疗敏感性.

摘要： 目的:观察补肾化瘀生新方对骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)在缺血缺氧微环境下生存率、凋亡率、活性氧水平的影响.方法:采用无血清的DMEM(dulbecco's modified eagle medium)培养基及低氧工作站,观察6 h、12 h、24 h、36 h、40 h、44 h、48 h、60 h 8个时间点各组BMSCs的生存率、凋亡率和氧化应激水平.CCK-8法检测细胞生存率(cell viability rate),流式细胞仪检测BMSCs凋亡率及细胞内ROS(reactive oxygen species)含量变化,倒置荧光显微镜观察胞内ROS荧光强度改变,以探究BMSCs缺血缺氧模型成功最佳时间点.继以补肾化瘀生新方含药血清干预BMSCs,测定其对缺血缺氧微环境的调控及细胞生存率、凋亡率的影响.结果:与正常组比较,缺血缺氧组随着时间增加生存率降低,凋亡率升高,40 h时BMSCs生存率最低、凋亡率最高(P<0.05),胞内ROS荧光表达增强,60 h细胞大量死亡(P<0.05);与缺血缺氧组比较,补肾化瘀生新方组BMSCs生存率明显提升,细胞凋亡率和胞内ROS表达下降(P<0.05).结论:BMSCs缺血缺氧模型建立成功的最佳时间点为40 h,补肾化瘀生新方可提高BMSCs在缺血缺氧微环境下的生存率,延缓细胞凋亡进程.

摘要： 将41.2 GHz,2 mW/cm2的毫米波辐射不同浓度的K562细胞后,用流式细胞技术检测细胞的凋亡率.结果表明,不同浓度K562悬液细胞的凋亡率是不相同的.然后根据细胞膜电压变化和细胞凋亡的关系,从物理学的角度,对该实验现象的产生机理进行了探讨.

摘要： 目的：了解高铁环境对人成骨细胞(hFOB1.19)增殖和凋亡的影响,观察其与氧化应激的关系.rn 方法：34°C条件下体外培养hFOB1.19,以不同浓度(50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L)枸橼酸铁铵(FAC)干预48h后,用MTT法检测成骨细胞增殖活性;流式细胞仪检测成骨细胞凋亡情况;分别用丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)试剂盒检测成骨细胞MDA含量及SOD、GSH-PX活性.rn 结果：用不同浓度FAC干预成骨细胞48h后，FAC 50 、100和200μmol/L处理组的细胞增殖活性分别为（0.63±0.02）、（0.55±0.03）和（0.46±0.04），均显著低于对照组（0.69±0.04），呈剂量依赖性；FAC 50、100和200μmol/L处理组的细胞凋亡率分别为（6.98±0.84）%、（11.82±0.66）%和（15.78±0.95）%，均显著高于对照组（3.71±0.43）%，呈剂量依赖性升高，差异有统计学意义（P<0.05）；成骨细胞脂质过氧化物MDA水平呈剂量依赖性升高，成骨细胞抗氧化物酶SOD及GSH-PX活性呈剂量依赖性降低，差异有统计学意义（P<0.05）。rn 结论：高铁环境可抑制成骨细胞增殖，促进成骨凋亡，其作用机制与氧化应激有一定相关性。

摘要： 目的：联合应用重组可溶性IL-13受体a2(slL-13Ra2)及重组可溶性IL-5受体(sIL-SR)治疗支气管哮喘(简称哮喘)小鼠模型,观察对支气管肺泡灌洗液(BALF)嗜酸粒细胞(EOS)凋亡率以及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)水平的影响并探讨其相关机制.方法 将50只BALB/c小鼠随机分成5组:正常对照组、哮喘组、sIL-3Ra2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组.鸡卵白蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型.sIL-13Ra2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组每次激发前30 min分别腹腔注射sIL-13Ra2 100 μg、sIL-5R 100μg及sIL-13Ra2、sIL-5R各100p-g干预,正常对照组及哮喘组生理盐水代替.应用流式细胞术(FCM)检测各组BALF中EOS凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定Eotaxin水平.结果 ①与正常对照组比较,哮喘组BALF中EOS数目百分比、Eotaxin水平均显著升高(P值均＜0.01), EOS凋亡率明显下降(P＜0.01).②与哮喘组比较,sIL-13Ra2治疗组、sIL-5R治疗组及联合治疗组BALF中EOS数目百分比及Eotaxin水平均明显降低(P值均＜0.01),EOS凋亡率明显增高(P＜0.05).③与单独治疗组比较,联合治疗组效果更佳(P＜0.05).结论 联合应用sIL-13Ra2及sIL-5R能够明显增加哮喘小鼠EOS凋亡,明显降低Eotaxin水平,可明显减少EOS肺部浸润,改善气道炎症,较单用更具有临床应用价值.

摘要： 目的:探索龙胆草提取物对EGF刺激后的naCaT细胞增殖和凋亡及p-E6FR表达的影响.方法:取不同浓度龙胆草提取物作用于EGF刺激24h后的HaCat细胞,用MTT法检测细胞增殖率,用流式细胞术检测细胞凋亡率,用Western blot法检测细胞p-EGFR表达情况.结果:龙胆草提取物具有抑制EGF刺激后的HaCaT细胞增殖作用,且与药物浓度具有正相关,与空白对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05);龙胆草提取物具有促进EGF刺激后的HaCaT细胞的凋亡作用,且与药物浓度具有正相关;龙胆草提取物具有抑制EGF刺激后的HaCaT细胞p-EGFR表达作用,且与药物浓度具有正相关.结论:清热类中药龙胆草治疗银屑病的作用与抑制角质形成细胞的过度增殖,促进细胞的凋亡有关,且上述作用机制可能通过抑制p-EGFR的表达实现.

摘要： 目的：判断深低温冷冻保存对于脐血单个核细胞和CD34+细胞集落形成能力及凋亡率的影响,从而选取能准确反映冷冻损伤的指标以及优化脐血冷冻保存的方式.方法：从脐血中分离出单个核细胞及CD34+细胞,进一步进行两种形式的细胞深低温冷冻保存,保存30 d后复温,并分别进行冷冻前后的CFU-GM和CFU-GEMM的培养,比较冷冻前后的细胞集落产率,同时Annexin V-FITC-PI染色后经流式细胞术检测两种保存形式的细胞冷冻前后细胞凋亡率.

摘要： 目的：探讨雷帕霉素对内皮祖细胞增殖、凋亡、自噬和周期的影响。方法：采用密度梯度离心法从骨髓获得单个核细胞，将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板上，培养7天后收集贴壁细胞，加入不同浓度雷帕霉素(0．01．0．1．1．10μg／L)分别培养24h。Westernblot检测LC3-Ⅱ蛋白表达的变化，流式细胞仪检测凋亡和周期进程的变化，MTT比色法观察其增殖能力的变化。结果：凋亡率和自噬随雷帕霉素浓度增加而增加，同时细胞周期被抑的程度也在增加，EPCs增殖率随雷帕霉浓度增加而降低。结论：雷帕霉素促进细胞的凋亡和自噬，明显改变细胞的周期进程，抑制内皮祖细胞的增殖。

摘要： 目的: 探讨补阳还五汤加减对高眼压大鼠模型视网膜神经节细胞的保护作用。rn 方法: 高眼压大鼠随机分为治疗组和对照组。治疗组给予补阳还五汤加减浓缩剂灌胃，对照组灌服等剂量生理盐水。投药后4周处死动物，行视网膜神经节细胞的TUNEL染色、节细胞计数、节细胞凋亡率的检测。rn 结果: 两组视网膜均存在明显的TUNEL阳性细胞。与对照组相比治疗组神经节细胞数目明显增多而凋亡率明显降低。rn 结论: 补阳还五汤加减可通过抑制青光眼大鼠视网膜神经节细胞调亡而发挥视神经保护作用。

摘要： 本试验目的是为探讨鸡柔嫩艾美耳球虫(E.tenella)宿主细胞凋亡过程中,死亡受体接头蛋白TRADD、FADD的动态变化.在E.tenella发育早期，宿主细胞早凋率、晚凋和坏死率降低，TRADD表达极显著增加；在发育中后期，宿主细胞早凋率、晚凋和坏死率均明显升高，FADD表达显著或极显著增加，TRADD表达显著增加；TRADD、FADD表达的变化规律与宿主细胞凋亡率的变化规律呈显著正相关。

摘要： 本发明涉及一种抑制感光细胞凋亡上的方法及SCF过表达病毒在制备抑制感光细胞凋亡药物上的应用，我们利用小鼠光损伤模型及基因表达谱芯片分析，发现光损伤诱导了SCF在感光细胞中表达明显上调，并促进了其受体KIT的磷酸化水平明显升高，提示SCF/KIT信号通路在光诱导视网膜损伤过程中被激活，发现干细胞因子/酪氨酸激酶受体（SCF/KIT）信号通路能够抑制感光细胞的凋亡，最终对视网膜产生神经保护作用。因此，SCF/KIT信号通路能够抑制感光细胞凋亡可用于视网膜变性相关疾病的预防和治疗。

摘要： 本发明涉及一种细胞凋亡检测方法及细胞凋亡检测试剂盒，包括以下步骤：使用第一荧光染料和第二荧光染料对待测细胞样本进行染色，得到染色后细胞样本，然后对染色后细胞样本进行荧光检测分析，得到待测细胞样本的细胞凋亡结果；其中，第一荧光染料为R‑C6‑D(OMe)E(OMe)VD(OMe)‑FMK，R为荧光基团；第二荧光染料能够对晚期凋亡和坏死的细胞进行染色；第一荧光染料和第二荧光染料的发射波长互不相同。该检测方法可快速区分早期凋亡细胞、晚期凋亡细胞、坏死细胞和正常活细胞，而且对细胞亚群的区分灵敏度更高，能够用于高通量筛选分析，图像目标物分割方式的难度较低。

摘要： 一种Au与抗凋亡蛋白拮抗肽的复合物制备以及协同诱导肿瘤细胞凋亡的应用，涉及抗肿瘤药物领域。将金盐溶液与含有巯基的抗凋亡蛋白拮抗肽混合；在一定温度及pH条件下，发生氧化还原反应，将高价Au离子还原为Au原子或一价Au离子，Au通过作用于多肽的巯基，形成复合物AuP；含巯基抗凋亡蛋白拮抗肽选自具有拮抗细胞内抗凋亡蛋白功能的多肽。本发明的AuP复合物具有广谱的抗肿瘤活性，相较普通的肽金复合物或金化合物，可抑制硫氧还蛋白还原酶的活性，同时拮抗高表达的抗凋亡蛋白的功能，实现单药双靶的协同增效作用，显著提高疗效。可用于治疗慢性淋巴细胞白血病、急性单核细胞性白血病和非霍奇金淋巴瘤等多种恶性肿瘤。

摘要： 本发明涉及至少一个递送媒介物、包含所述至少一个递送媒介物的组合物以及用于通过使用所述至少一个递送媒介物或所述组合物诱导具有基因组序列变异的细胞凋亡的方法，所述至少一个递送媒介物包含：多个切割剂或编码其的多核苷酸，所述切割剂从具有基因组序列变异的细胞中具有基因组序列变异的细胞特有的变异区序列中特异性地识别包含正常细胞中不存在的独特序列的多个核酸序列；以及核酸酶或编码其的多核苷酸。

摘要： 本发明涉及一种细胞凋亡检测方法及细胞凋亡检测试剂盒，包括以下步骤：使用第一荧光染料和第二荧光染料对待测细胞样本进行染色，得到染色后细胞样本，然后对染色后细胞样本进行荧光检测分析，得到待测细胞样本的细胞凋亡结果；其中，第一荧光染料为R‑C

摘要： 本发明提供褪黑激素对子代獭兔毛囊细胞凋亡率影响的研究方法，涉及褪黑激素应用獭兔养殖领域，本发明包括如下研究步骤：确定褪黑激素埋植剂量；将实验用兔分为激素埋植组以及不埋植激素的对照组，以在实验用兔产子后，采集子代皮肤组织样本；制作皮肤组织样本的切片；切片的综合处理，以及对细胞凋亡数据的测定，通过对母代埋植褪黑激素，可显著减少了子代毛囊细胞的凋亡率，并且毛囊细胞与毛囊密度有直接关系，即，降低毛囊细胞的凋亡率可提高獭兔的毛囊密度，而毛囊密度是评定皮张的主要依据，提高毛密度可以提高獭兔皮张的价格，以增加养殖户的经济收益。

摘要： 本发明公开检测加热不燃烧卷烟总粒相物对细胞早期凋亡率影响方法，包括以下步骤：(1)样品前处理；(2)人鼻腔上皮细胞单细胞悬浮液的制备；(3)人鼻腔上皮细胞单细胞悬浮液的细胞浓度计算；(4)人鼻腔上皮细胞单细胞悬浮液的接种；(5)受试物暴露；(6)收集细胞；(7)细胞早期凋亡率的测定。本发明样品的有效处理、检测剂量的优化设定以及靶细胞的正确选择，使得本方法能够准确检测加热不燃烧卷烟总粒相物对细胞早期凋亡率的影响。

摘要： 本发明公开了一种检测电子烟气溶胶水提物细胞早期凋亡率影响的方法。包括样品前处理、单细胞悬浮液制备、细胞浓度计算、细胞接种、受试物暴露、收集细胞和细胞早期凋亡率测定等步骤。本发明综合考察了电子烟制品的使用特点和作用方式，建立了全新的样品前处理方法，选取人肺成纤维细胞HPF作为试验检测用细胞，并确定了样品检测剂量。样品的有效处理、检测剂量的优化设定以及靶细胞的正确选择，使得本发明方法能够准确有效地检测电子烟气溶胶水提物对细胞早期凋亡率的影响。

摘要： 本发明公开了一种快速测定蓝藻细胞凋亡的方法，利用磷脂酰丝氨酸细胞凋亡染料对待测样品进行染色，将染色处理好的样品在室温下避光静置孵化，最后通过流式细胞仪中的绿色荧光通道在Ex/Em=405/520处对其进行测定，根据蓝藻自身特性与细胞凋亡的特征分析比较流式细胞仪的结果图，得出受测蓝藻样品中的蓝藻细胞凋亡细胞个数，以此计算出整个蓝藻藻样总体的细胞凋亡率。本发明的快速测定蓝藻细胞凋亡的方法具有步骤简单、操作方便、染料用量少以及测定结果精确度高等优点。

摘要： 一种采用消化法消化提取细胞流式检测组织内细胞凋亡率的方法，将收集的组织在无菌条件下分离，置于胰蛋白酶中消化后离心，弃去上清液，于室温下用Ⅱ型胶原酶静止消化后离心，弃去上清液，并加入PBS溶液，将细胞吹打分散后加入离心管，离心并吸出上清液，随后再加入PBS溶液吹打细胞，得到消化的目的细胞；将消化的目的细胞制成每100μl单细胞悬液细胞密度1×10