Yes相关蛋白

摘要： 目的探讨力生长因子(mechano⁃growth factor,MGF)对牙周膜干细胞增殖、分化的影响及其作用的分子机制。方法采用免疫磁珠法分选人牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs),流式细胞仪检测表面标志物,并观察分选细胞的克隆形成能力及多向分化能力;CCK8法检测不同浓度MGF功能肽段(MGF⁃Ct24E肽)作用下PDLSCs的增殖活性;Western blot检测MGF⁃Ct24E肽作用下PDLSCs中的增殖细胞核抗原(pro⁃liferating cell nuclear antigen,PCNA)、碱性螺旋环螺旋转录因子Scleraxis、Ⅰ型胶原ɑ1(collagen type I alpha 1,COL1A1)、成骨细胞特异性转录因子Osterix、Yes相关蛋白(Yes⁃associated protein,YAP)、磷酸化YAP(phosphory⁃lation yes⁃associated protein,P⁃YAP)蛋白表达量;免疫荧光观察YAP的表达情况;siRNA干扰YAP表达后,观察PDLSCs中MGF⁃Ct24E作用下PCNA、Scleraxis和COL1A1的表达。结果免疫磁珠分选的PDLSCs高表达干细胞表面标志物CD29、CD90、CD105,低表达造血细胞表面标志物CD34、CD45;细胞具有较强的克隆形成能力,成骨诱导茜素红染色后可见红色钙结节,成脂诱导油红O染色后可见红色脂滴;50 ng/mL和100 ng/mL MGF⁃Ct24E肽作用24 h后,PDLSCs的增殖活性增强(P<0.05);细胞中PCNA、Scleraxis和COL1A1蛋白表达上调,而Osterix蛋白表达量下调(P<0.05);50 ng/mL MGF⁃Ct24E肽作用24 h后,YAP蛋白357位点磷酸化水平增强(P<0.05),免疫荧光染色观察发现,YAP蛋白在胞核聚集;MGF⁃Ct24E肽作用下,siRNA抑制YAP表达后,细胞中PCNA、Scler⁃axis蛋白表达量下调(P<0.05)。结论MGF通过激活YAP促进PDLSCs增殖及成纤维分化。

摘要： 目的 探讨老年性白内障患者晶状体上皮细胞中钙调节蛋白3(CNN3)、Yes相关蛋白(YAP)信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达水平与晶状体上皮细胞凋亡的关系。方法 选择2019年2月至2021年9月该院收治的67例白内障患者作为老年性白内障组,另选取同期于该院进行角膜移植术并排除白内障的42例患者作为对照组。手术获得患者晶状体前囊膜(晶状体前囊膜主要由上皮细胞构成),检测晶状体上皮细胞中CNN3、YAP mRNA和蛋白表达水平及晶状体上皮细胞凋亡率,分析老年性白内障患者晶状体上皮细胞中CNN3 mRNA与YAP mRNA表达水平的相关性及CNN3 mRNA、YAP mRNA与细胞凋亡率的相关性。结果 与对照组比较,老年性白内障组晶状体上皮细胞中CNN3 mRNA和蛋白表达水平升高,YAP mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05);老年性白内障患者晶状体上皮细胞中CNN3 mRNA与YAP mRNA表达水平呈负相关(P<0.05);老年性白内障组晶状体上皮细胞凋亡率高于对照组(P<0.05);老年性白内障患者晶状体上皮细胞中CNN3 mRNA表达水平与晶状体上皮细胞凋亡率呈正相关(P<0.05),YAP mRNA表达水平与晶状体上皮细胞凋亡率呈负相关(P<0.05)。结论 老年性白内障患者晶状体上皮细胞中CNN3呈高表达、YAP呈低表达,二者与晶状体上皮细胞凋亡率有关,可能参与老年性白内障疾病的发生。

摘要： 目的:探讨沉默DNA甲基化转移酶3a(DNMT3a)表达对银屑病样HaCaT细胞周期进展和细胞增殖的抑制作用,阐明其可能机制。方法:收集15例寻常性银屑病患者皮损组织(银屑病组)与15名健康者皮肤组织(对照组)。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测2组研究对象皮肤组织中DNMT3a mRNA表达水平。siRNA转染技术将沉默DNMT3a表达的si-DNMT3a转染至HaCaT细胞中,RT-qPCR和Western blotting法检测si-DNMT3a的转染效率。采用M5方法诱导HaCaT细胞并建立银屑病样细胞模型,将细胞分为对照组、si-DNMT3a组、si-NC组和HaCaT组。CCK-8法检测各组细胞增殖率,流式细胞术检测不同细胞周期各组细胞百分率,AnnexinⅤ-FITC实验检测各组细胞凋亡率。MSP实验检测银屑病组和对照组研究对象皮肤组织中LATS1基因启动子区甲基化水平。Western blotting法检测各组细胞中大肿瘤抑制基因1(LATS1)、Yes-相关蛋白1(YAP1)、Cyclin D1、CDK6和cleaved caspase-3蛋白表达水平。结果:与对照组比较,银屑病组患者皮肤组织中DNMT3a mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。与HaCaT组比较,si-NC组HaCaT细胞中DNMT3a mRNA和蛋白表达水平均降低(P<0.05)。与HaCaT组比较,对照组、si-NC组和si-DNMT3a组HaCaT细胞增殖率和S期HaCaT细胞百分率均升高(P<0.05),G1期细胞百分率和细胞凋亡率均降低(P<0.05);与对照组和si-NC组比较,si-DNMT3a组HaCaT细胞增殖率和S期HaCaT细胞百分率均降低(P<0.05),细胞凋亡率和G1期HaCaT细胞百分率升高(P<0.05)。MSP检测,银屑病组患者皮肤组织中LATS1启动子甲基化水平较对照组升高(P<0.01)。Western blotting检测,与HaCaT组比较,对照组、si-NC组和si-DNMT3a组HaCaT细胞中YAP1、Cyclin D1及CDK6蛋白表达水平明显升高(P<0.05),LATS1和cleaved caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与对照组和si-NC组比较,si-DNMT3a组HaCaT细胞中YAP1、Cyclin D1和CDK6蛋白表达水平降低(P<0.05),LATS1和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论:沉默DNMT3a表达可能通过降低LATS1的甲基化水平并下调YAP1的表达,从而抑制银屑病样HaCaT细胞周期进展和细胞增殖,并诱导细胞发生凋亡。

摘要： 目的:构建丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白4B(NS4B)细胞内荧光表达质粒,检测NS4B对Yes相关蛋白(YAP)转录、表达、磷酸化及细胞内分布影响。方法:根据现有含有HCV 1b型病毒NS4B完整基因的质粒设计NS4B的特异性扩增引物,扩增NS4B完整序列并构建NS4B荧光质粒,质粒转染进入HEPG2和293T细胞,通过Real-time PCR检测YAP基因转录水平;通过Western blotting检测YAP蛋白表达及磷酸化水平;通过激光共聚焦和核质分离实验检测YAP细胞内分布。结果:成功扩增出NS4B完整序列并构建其荧光质粒;Real-time PCR和Western blotting结果显示,NS4B并不影响YAP的转录和表达水平,但是能够调节其磷酸化水平;激光共聚焦和核质分离试验结果提示NS4B能够调节YAP在细胞质和细胞核内的比例。结论:HCV NS4B可能通过对YAP的影响发挥生物学功能。

摘要： 目的研究膀胱癌中Yes相关蛋白(YAP)表达与Wnt/β-catenin通路的关系及其临床病理意义。方法选择2017年1月至2018年12月期间在湖北省武汉市江夏区中医医院接受手术切除的膀胱癌患者(108例)作为研究对象,同时取癌旁距离≥5 cm的正常组织为对照组。检测膀胱癌组织及癌旁组织中YAP、Wnt1、Wnt3a、β-catenin的表达水平,分析YAP表达与膀胱癌病理特征及Wnt1、Wnt3a、β-catenin表达的关系、随访膀胱癌患者的无进展生存情况和总生存情况,分析YAP表达与生存预后的关系。结果膀胱癌组织的YAP高表达率及mRNA表达水平均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);膀胱癌YAP高表达患者病理分级Ⅲ级、T3-T4期、淋巴结转移的比例高于YAP低表达患者,膀胱癌组织中Wnt1、Wnt3a、β-catenin的mRNA表达水平高于YAP低表达患者,随访过程中的累积无进展生存率及累积总生存率均低于膀胱癌YAP低表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论膀胱癌中YAP表达水平增加与Wnt/β-catenin通路激活及病理进展、生存时间缩短有关。

摘要： 目的探讨β-连环蛋白(β-catenin)和Yes相关蛋白(YAP)在Klotho蛋白调节硫酸吲哚酚(IS)诱导巨噬细胞极化中的作用。方法THP-1细胞经丙二醇甲醚醋酸酯处理诱导成THP-1源巨噬细胞,构建Klotho过表达质粒,转染THP-1源巨噬细胞并分为4组。(1)对照组:转染未经处理的pIRES2-ZsGreen1质粒;(2)对照+IS组:转染未经处理的pIRES2-ZsGreen1质粒,并予IS(2 mmol/L)干预;(3)过表达组:转染构建的Klotho过表达质粒;(4)过表达+IS组:转染Klotho过表达质粒并予IS(2 mmol/L)干预。4组细胞采用流式细胞术检测M1极化标志物HLA-DR和M2极化标志物CD206,qRT-PCR法检测β-catenin和YAP mRNA表达水平,Western blot法检测β-catenin、YAP和磷酸化YAP(p-YAP)蛋白表达水平,细胞免疫荧光染色法检测β-catenin、YAP入核率。结果与对照组比较,对照+IS组HLA-DR标记的阳性细胞百分比明显增加(P0.05);与对照+IS组比较,过表达+IS组HLA-DR标记的阳性细胞百分比明显减少(P<0.01),而CD206标记的阳性细胞百分比明显增加(P<0.01)。与对照组比较,对照+IS组β-catenin mRNA及蛋白表达水平均明显降低,入核率明显下降(均P<0.01);而与对照+IS组比较,过表达+IS组β-catenin mRNA及蛋白表达水平均升高,入核率增加(均P<0.05)。与对照组比较,对照+IS组YAP蛋白表达水平明显升高,p-YAP蛋白表达水平明显降低,YAP入核率增加(均P<0.01);与对照+IS组比较,过表达+IS组YAP蛋白表达水平明显降低(P<0.01),p-YAP蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论Klotho可通过β-catenin通路抑制IS诱导的巨噬细胞极化。

摘要： Hippo-YAP信号通路是目前十分热门的一个研究项目,不仅因其能够调控细胞增殖、凋亡,而且它和其他信号通路之间也有很大的联系。目前研究认为该通路在心血管系统发育、再生、细胞凋亡及心血管疾病等方面有着举足轻重的作用,深入研究Hippo-YAP信号通路的作用机制不仅可以为人们了解心血管疾病提供更多的理论基础,还可能为心血管疾病的预防和靶向治疗带来新的思路。

摘要： 目的研究淫羊藿苷(icariin)通过yes相关蛋白(YAP)促进大鼠关节软骨细胞增殖的作用和机制。方法采用细胞增殖实验、RT-qPCR和免疫荧光染色测定淫羊藿苷促进大鼠关节软骨细胞增殖的作用。采用RT-qPCR检测淫羊藿苷促进YAP表达的作用。通过沉默YAP基因的表达来确定YAP在细胞增殖中的作用以及淫羊藿苷是否通过YAP来促进细胞的增殖。结果大鼠关节软骨细胞的增殖与YAP表达上调有关。淫羊藿苷能促进YAP表达和去磷酸化,使其进入细胞核内启动增殖相关基因的表达,从而促进软骨细胞增殖。结论淫羊藿苷通过上调YAP表达以及激活YAP来促进软骨细胞增殖,可能有助于损伤软骨的再生修复。

摘要： 多种病因引起肝脏微环境的破坏而致肝组织结构功能丧失,启动肝纤维化进程,主要以肝星状细胞(HSC)活化为肌成纤维细胞,分泌大量以胶原为主的细胞外基质(ECM)为特征表现。虽然目前对抗肝纤维化机制的研究已有很多,但仍缺乏有效的靶点药物应用于临床,近年来关于抗肝纤维化的研究多集中在肝纤维化进展期的干预,而忽略了早期肝纤维化的具体机制如何。最近关于Hippo信号在肝纤维化中的研究逐渐增多,集中于核心转录因子Yes相关蛋白(YAP)在早期活化HSC中的表达,及该通路调控HSC的状态,本文主要介绍了Hippo/YAP通路参与调控肝纤维化早期及进展期的作用,简述了调控核心因子YAP的稳定表达与核转位可逆转肝纤维化的潜在作用,表明了该通路可为临床治疗提供新的方向及靶点。

摘要： 目的 探讨跨膜蛋白48(TMEM 48)对宫颈癌细胞增殖、侵袭、迁移及Yes相关蛋白(YAP)通路的影响。方法 用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法和蛋白免疫印迹法分别检测35例宫颈癌组织及其配对的癌旁组织、正常宫颈上皮细胞(H8)和宫颈癌细胞系(SiHa、HeLa、CaSki、C33A)的TMEM 48基因及蛋白表达水平。分别用TMEM 48 si-RNA(沉默组)或者si-control(对照组)转染HeLa和CaSki细胞。用CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室实验检测细胞侵袭和迁移。实时荧光定量PCR法检测TMEM 48基因表达水平;蛋白免疫印迹法检测细胞TMEM 48、YAP、pYAP蛋白表达水平,检测细胞核和细胞质中YAP蛋白表达水平。结果 与癌旁组织比较,癌组织中TMEM 48基因和蛋白表达水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与正常宫颈上皮细胞H8比较,宫颈癌SiHa、HeLa、CaSki、C33A细胞系的TMEM 48基因和蛋白表达水平较高,差异有统计学意义(P<0.05)。在HeLa和CaSki细胞中,对照组CCK-8实验72 h时的细胞增殖活性、侵袭细胞数、迁移细胞数均低于沉默组,差异有统计学意义(P<0.05)。沉默组TMEM 48基因和蛋白相对表达量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,沉默组pYAP蛋白表达水平、pYAP/总YAP、YAP蛋白的核质比均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 宫颈癌细胞和组织中TMEM 48表达水平较高,沉默TMEM 48表达可以抑制宫颈癌细胞的增殖、侵袭、迁移及YAP通路激活。

摘要： 目的：研究YAP、p73在乳腺癌组织中的表达与乳腺癌临床病理特征的关系及其临床意义. 方法：应用免疫组织化学方法检测60例乳腺癌组织、26例癌旁正常乳腺组织YAP和p73的表达情况,分析两者表达与乳腺癌临床病理特征的关系. 结果：YAP在癌旁正常乳腺组织中呈现较高的表达率,而在乳腺癌组织中不表达或弱表达,YAP基因蛋白缺失可能参与乳腺癌的形成;p73在癌旁正常乳腺组织中呈现弱表达或不表达,而在乳腺癌中的表达升高,提示乳腺癌组织p73蛋白的过表达与乳腺癌的发生、发展关系密切. 结论：YAP和p73可作为乳腺癌早期诊断、预后判断及肿瘤分期监测的有价值的指标,联合检测YAP和p73对预测乳腺癌的发生、发展及评估乳腺癌病人的预后有重要意义.YAP和p73可能作为乳腺癌检测的肿瘤标记物和治疗的分子靶点.

摘要： 目的：研究YAP、p73在乳腺癌组织中的表达与乳腺癌临床病理特征的关系及其临床意义. 方法：应用免疫组织化学方法检测60例乳腺癌组织、26例癌旁正常乳腺组织YAP和p73的表达情况,分析两者表达与乳腺癌临床病理特征的关系. 结果：YAP在癌旁正常乳腺组织中呈现较高的表达率,而在乳腺癌组织中不表达或弱表达,YAP基因蛋白缺失可能参与乳腺癌的形成;p73在癌旁正常乳腺组织中呈现弱表达或不表达,而在乳腺癌中的表达升高,提示乳腺癌组织p73蛋白的过表达与乳腺癌的发生、发展关系密切. 结论：YAP和p73可作为乳腺癌早期诊断、预后判断及肿瘤分期监测的有价值的指标,联合检测YAP和p73对预测乳腺癌的发生、发展及评估乳腺癌病人的预后有重要意义.YAP和p73可能作为乳腺癌检测的肿瘤标记物和治疗的分子靶点.

摘要： 目的：研究YAP、p73在乳腺癌组织中的表达与乳腺癌临床病理特征的关系及其临床意义. 方法：应用免疫组织化学方法检测60例乳腺癌组织、26例癌旁正常乳腺组织YAP和p73的表达情况,分析两者表达与乳腺癌临床病理特征的关系. 结果：YAP在癌旁正常乳腺组织中呈现较高的表达率,而在乳腺癌组织中不表达或弱表达,YAP基因蛋白缺失可能参与乳腺癌的形成;p73在癌旁正常乳腺组织中呈现弱表达或不表达,而在乳腺癌中的表达升高,提示乳腺癌组织p73蛋白的过表达与乳腺癌的发生、发展关系密切. 结论：YAP和p73可作为乳腺癌早期诊断、预后判断及肿瘤分期监测的有价值的指标,联合检测YAP和p73对预测乳腺癌的发生、发展及评估乳腺癌病人的预后有重要意义.YAP和p73可能作为乳腺癌检测的肿瘤标记物和治疗的分子靶点.

摘要： 目的：研究YAP、p73在乳腺癌组织中的表达与乳腺癌临床病理特征的关系及其临床意义. 方法：应用免疫组织化学方法检测60例乳腺癌组织、26例癌旁正常乳腺组织YAP和p73的表达情况,分析两者表达与乳腺癌临床病理特征的关系. 结果：YAP在癌旁正常乳腺组织中呈现较高的表达率,而在乳腺癌组织中不表达或弱表达,YAP基因蛋白缺失可能参与乳腺癌的形成;p73在癌旁正常乳腺组织中呈现弱表达或不表达,而在乳腺癌中的表达升高,提示乳腺癌组织p73蛋白的过表达与乳腺癌的发生、发展关系密切. 结论：YAP和p73可作为乳腺癌早期诊断、预后判断及肿瘤分期监测的有价值的指标,联合检测YAP和p73对预测乳腺癌的发生、发展及评估乳腺癌病人的预后有重要意义.YAP和p73可能作为乳腺癌检测的肿瘤标记物和治疗的分子靶点.

摘要： 本文研究肿瘤低氧微环境下YAP蛋白变化,YAP对低氧肿瘤耐药和转移的贡献,探讨低氧下YAP核转位相关机制.旨在探索YAP和低氧的关系,为低氧抗肿瘤研究和治疗方案提供新视角和思路.结果表明，低氧促进YAP去磷酸化核转位，YAP参与肿瘤低氧耐药和转移，低氧下YAP入核是HIF-1。非依赖的。结果提示YAP可能作为新的低氧抗肿瘤靶点。

摘要： 本文研究肿瘤低氧微环境下YAP蛋白变化,YAP对低氧肿瘤耐药和转移的贡献,探讨低氧下YAP核转位相关机制.旨在探索YAP和低氧的关系,为低氧抗肿瘤研究和治疗方案提供新视角和思路.结果表明，低氧促进YAP去磷酸化核转位，YAP参与肿瘤低氧耐药和转移，低氧下YAP入核是HIF-1。非依赖的。结果提示YAP可能作为新的低氧抗肿瘤靶点。

摘要： 本文研究肿瘤低氧微环境下YAP蛋白变化,YAP对低氧肿瘤耐药和转移的贡献,探讨低氧下YAP核转位相关机制.旨在探索YAP和低氧的关系,为低氧抗肿瘤研究和治疗方案提供新视角和思路.结果表明，低氧促进YAP去磷酸化核转位，YAP参与肿瘤低氧耐药和转移，低氧下YAP入核是HIF-1。非依赖的。结果提示YAP可能作为新的低氧抗肿瘤靶点。

摘要： 本文研究肿瘤低氧微环境下YAP蛋白变化,YAP对低氧肿瘤耐药和转移的贡献,探讨低氧下YAP核转位相关机制.旨在探索YAP和低氧的关系,为低氧抗肿瘤研究和治疗方案提供新视角和思路.结果表明，低氧促进YAP去磷酸化核转位，YAP参与肿瘤低氧耐药和转移，低氧下YAP入核是HIF-1。非依赖的。结果提示YAP可能作为新的低氧抗肿瘤靶点。

摘要： DosH蛋白中提高蛋白有序性的氨基酸序列以及相关的突变位点和重组蛋白。本发明发现了一种提高蛋白有序性的氨基酸序列及该序列的几个关键突变位点。实验结果表明，通过对这些突变位点进行基因替换，分别得到的几个重组蛋白能够在逆境条件下保护酶的活性，并且可减少酶发生聚集，防止其结构发生改变。

摘要： 本发明属于分子生物学技术领域，具体的说是一种三疣梭子蟹纤维蛋白原相关蛋白PtFREP基因及其编码蛋白和应用。三疣梭子蟹纤维蛋白原相关蛋白PtFREP基因为序列表SEQ ID No.1中的碱基序列所示。本发明为三疣梭子蟹的病害防治、基因辅助选育奠定了基础，且在开发抗菌药物、菌凝集制剂、新型免疫活性剂、饲料添加剂生产等方面具有潜在的应用价值。

摘要： 一种不能形成凝胶的低盐蛋白质溶液是由动物肌肉组织通过形成酸性蛋白质水溶液、过滤所述酸性蛋白质水溶液除去盐和酸获得的。通过向所述低盐蛋白质溶液加入生理学上可接受的盐并加热所得的加入盐的蛋白质溶液，可使得所述低盐蛋白质溶液形成凝胶。

摘要： 提供腺相关病毒(AAV)结合性蛋白的稳定性、特别是对热、酸、碱的稳定性得到改善的改良AAV结合性蛋白、该蛋白的制造方法以及使用了该蛋白的AAV吸附剂。

摘要： 本发明涉及含有抑制纤维粘连蛋白与免疫抑制性受体LILRB4的结合的物质作为有效成分的免疫检查点抑制剂、免疫检查点相关疾病的治疗剂、含有活化免疫抑制性受体LILRB4的物质作为有效成分的免疫抑制剂、抗纤维粘连蛋白抗体或其衍生物、纤维粘连蛋白类似物、用于检测纤维粘连蛋白或其部分蛋白质的试剂盒和使用所述试剂盒检测生物样品中的纤维粘连蛋白或其部分蛋白质的方法。

摘要： 本发明通过筛选急性髓系白血病(AML)预后相关之分子标志物，筛选出与AML患者预后密切相关的亨廷顿相互作用蛋白‑1相关蛋白基因(HIP1R)；HIP1R高表达提示AML患者预后不良；HIP1R与AML患者FAB分型和细胞遗传学危险分层具有相关性；HIP1R可能通过PI3K‑AKT,TLR等多种途径参与AML的疾病进程。HIP1R应用在AML的预后研究制剂中。

摘要： 本发明涉及重组微藻类，其包括编码包括氨基酸重复单元的重组蛋白质、多肽或肽的核酸序列，所述重组蛋白质、多肽或肽选自胶原蛋白、弹性蛋白和它们的衍生物，并且所述核酸序列位于微藻类的叶绿体中。本发明还涉及用于在微藻类的叶绿体中产生包括氨基酸重复单元的重组蛋白质、多肽或肽的方法，所述重组蛋白质、多肽或肽选自胶原蛋白、弹性蛋白和它们的衍生物，其中所述方法包括用编码所述重组蛋白质、多肽或肽的核酸序列转化微藻类的叶绿体基因组。

摘要： 本发明属于分子生物学技术领域，具体的说是一种三疣梭子蟹纤维蛋白原相关蛋白PtFREP基因及其编码蛋白和应用。三疣梭子蟹纤维蛋白原相关蛋白PtFREP基因为序列表SEQ ID No.1中的碱基序列所示。本发明为三疣梭子蟹的病害防治、基因辅助选育奠定了基础，且在开发抗菌药物、菌凝集制剂、新型免疫活性剂、饲料添加剂生产等方面具有潜在的应用价值。

摘要： DosH蛋白中提高蛋白有序性的氨基酸序列以及相关的突变位点和重组蛋白。本发明发现了一种提高蛋白有序性的氨基酸序列及该序列的几个关键突变位点。实验结果表明，通过对这些突变位点进行基因替换，分别得到的几个重组蛋白能够在逆境条件下保护酶的活性，并且可减少酶发生聚集，防止其结构发生改变。

摘要： 包含apoB-100的抗原片段和合适的载体的融合蛋白及相关的组合物、方法和系统。