人脐静脉内皮细胞

摘要： 背景:Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5是一种调节糖脂代谢的蛋白分子,可以调控细胞凋亡,且参与抑制动脉粥样硬化的进程。目的:通过构建Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5过表达慢病毒载体,转染人脐静脉内皮细胞,验证Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5调控内皮细胞凋亡的作用。方法:构建Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5过表达慢病毒载体。取处于对数生长期的人脐静脉内皮细胞,分3组培养:空白组不进行慢病毒转染,对照组转染不含Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5基因的空载体慢病毒,实验组转染Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5过表达慢病毒,转染7 d后,采用RT-PCR和Western blot检测Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5的mRNA与蛋白表达。转染7 d后,向3组细胞内加入氧化型低密度脂蛋白溶液,采用CCK-8法测定细胞活力,Hoechst 33342/PI双染及流式细胞技术检测细胞凋亡程度。结果与结论:①实验组Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5的mRNA与蛋白表达均高于空白组、对照组(P0.05);③加入氧化型低密度脂蛋白24 h后,流式细胞术检测显示实验组细胞凋亡率低于空白组、对照组(P<0.05),Hoechst 33342/PI双染显示实验组凋亡细胞数量少于空白组、对照组;④结果表明,过表达Ⅲ型纤连蛋白结构域包含蛋白5可以抑制人脐静脉内皮细胞的凋亡。

摘要： 背景:高密度聚乙烯常用作颅颌面骨缺损的修复材料,然其制备方式及表面活性仍需进一步改进。目的:优化高密度聚乙烯制备方法,改善高密度聚乙烯表面活性。方法:基于挤出式3D打印技术制备高密度聚乙烯支架,将支架依次浸入多巴胺溶液、模拟体液中进行聚多巴胺、羟基磷灰石涂层。表征涂层前后支架的微观形貌、亲水性和压缩模量。在支架表面分别接种小鼠胚胎成骨前体细胞MC3T3-E1和人脐静脉内皮细胞,评估涂层前后支架的细胞相容性、早期成骨活性和促血管活性。结果与结论:①3D打印的高密度聚乙烯支架纤维排列规则,孔隙均匀;表征结果显示,支架表面聚多巴胺、羟基磷灰石改性成功;与未改性支架相比,聚多巴胺涂层与聚多巴胺+羟基磷灰石涂层改性后的支架表面水接触角明显减小(P<0.05),压缩模量未发生明显变化;②与未改性支架相比,聚多巴胺涂层与聚多巴胺+羟基磷灰石涂层改性后的支架可促进MC3T3-E1细胞、人脐静脉内皮细胞的黏附(P<0.05),且双涂层改性组促细胞黏附优于单涂层改性组(P<0.05);与未改性支架相比,聚多巴胺涂层与聚多巴胺+羟基磷灰石涂层改性后的支架可促进MC3T3-E1细胞、人脐静脉内皮细胞的增殖(P<0.05),且双涂层改性组促细胞增殖优于单涂层改性组(P<0.05);与未改性支架相比,聚多巴胺涂层与聚多巴胺+羟基磷灰石涂层改性后的支架可促进MC3T3-E1细胞的成骨分化(P<0.05),提高人脐静脉内皮细胞血管生成因子CD31的表达,其中以双涂层改性组效果更明显;③结果表明,经聚多巴胺、羟基磷灰石涂层后,3D打印高密度聚乙烯支架具有良好的细胞相容性、早期促成骨活性和促血管活性。

摘要： 背景:组织工程骨内缺乏完善的脉管系统,其中血管化是限制其广泛应用的关键,适当的基质化学和流体剪切力刺激能促进血管内皮细胞增殖分化和发挥功能,指导支架材料的设计制作.目的:探究不同化学官能团和流体剪切力对人脐静脉内皮细胞的影响,以期找到材料化学与流体剪切力对人脐静脉内皮细胞调控的高效组合.方法:在玻片表面分别制备以OH、CH3和NH2为末端化学官能团的自组装单分子膜,以空白玻片作为对照;将人脐静脉内皮细胞分别接种于4组玻片表面,培养15 min内检测ATP的释放量,培养1 h内检测NO的释放量,培养1 h后Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶的表达,培养48 h后激光共聚焦显微镜观察黏着斑及F肌动蛋白的形成.将人脐静脉内皮细胞分别接种于4组玻片表面,当细胞融合至80％时给予加载1.5 N/m2流体剪切力1 h(分别为OH-FSS组、CH3-FSS组、NH2-FSS组和FSS组),加载15 min内检测ATP的释放量,加载1 h内检测NO的释放量,加载1 h后Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶的表达.结果 与结论:①单纯化学刺激对人脐静脉内皮细胞的ATP、NO释放与一氧化氮合酶表达无明显影响,加载FSS刺激可增加ATP、NO的释放与内皮型一氧化氮合酶表达;当材料化学和流体剪切力同时作用时,人脐静脉内皮细胞释放的ATP和NO量及内皮型一氧化氮合酶表达与材料化学密切相关,其中NH2-FSS组中的ATP和NO释放量及内皮型一氧化氮合酶表达最高,其次为FSS组,CH3-FSS组和OH-FSS组最低;②激光共聚焦显微镜下可见,NH2组有大量黏着斑和细胞骨架蛋白F肌动蛋白,其次为对照组,CH3组和OH组最少;③结果 表明,NH2官能团和流体剪切力共同作用时人脐静脉内皮细胞对剪切力刺激产生高效应答,其机制可能是在NH2表面上形成了最佳的黏着斑和F肌动蛋白.

摘要： 背景:组织工程骨内缺乏完善的脉管系统,其中血管化是限制其广泛应用的关键,适当的基质化学和流体剪切力刺激能促进血管内皮细胞增殖分化和发挥功能,指导支架材料的设计制作。目的:探究不同化学官能团和流体剪切力对人脐静脉内皮细胞的影响,以期找到材料化学与流体剪切力对人脐静脉内皮细胞调控的高效组合。方法:在玻片表面分别制备以OH、CH_(3)和NH_(2)为末端化学官能团的自组装单分子膜,以空白玻片作为对照;将人脐静脉内皮细胞分别接种于4组玻片表面,培养15 min内检测ATP的释放量,培养1 h内检测NO的释放量,培养1 h后Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶的表达,培养48 h后激光共聚焦显微镜观察黏着斑及F肌动蛋白的形成。将人脐静脉内皮细胞分别接种于4组玻片表面,当细胞融合至80%时给予加载1.5 N/m^(2)流体剪切力1 h(分别为OH-FSS组、CH3-FSS组、NH2-FSS组和FSS组),加载15 min内检测ATP的释放量,加载1 h内检测NO的释放量,加载1 h后Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶的表达。结果与结论:(1)单纯化学刺激对人脐静脉内皮细胞的ATP、NO释放与一氧化氮合酶表达无明显影响,加载FSS刺激可增加ATP、NO的释放与内皮型一氧化氮合酶表达;当材料化学和流体剪切力同时作用时,人脐静脉内皮细胞释放的ATP和NO量及内皮型一氧化氮合酶表达与材料化学密切相关,其中NH_(2)-FSS组中的ATP和NO释放量及内皮型一氧化氮合酶表达最高,其次为FSS组,CH_(3)-FSS组和OH-FSS组最低;(2)激光共聚焦显微镜下可见,NH2组有大量黏着斑和细胞骨架蛋白F肌动蛋白,其次为对照组,CH_(3)组和OH组最少;(3)结果表明,NH2官能团和流体剪切力共同作用时人脐静脉内皮细胞对剪切力刺激产生高效应答,其机制可能是在NH2表面上形成了最佳的黏着斑和F肌动蛋白。

摘要： 背景:内皮功能障碍是动脉粥样硬化和心血管疾病的早期预测因子,脐带间充质干细胞移植为治疗血管损伤提供了可能性.目的:探讨过表达白细胞介素8受体A/B对人脐带间充质干细胞迁移能力的影响.方法:培养原代人脐带间充质干细胞和人脐静脉内皮细胞,转染含白细胞介素8受体A/B的腺病毒载体,荧光共聚焦和Western blot检测转染后细胞中白细胞介素8受体A/B的表达,然后通过CCK-8实验、竞争实验和黏附实验检测过表达白细胞介素8受体A/B对细胞增殖能力、竞争能力和迁移能力的影响.结果 与结论:过表达白细胞介素8受体A/B的荧光腺病毒载体对细胞增殖能力无明显影响,但过表达白细胞介素8受体A/B的人脐带间充质干细胞竞争和迁移能力明显高于过表达白细胞介素8受体A/B的人脐静脉内皮细胞(P<0.05).结果 表明,白细胞介素8受体提高了人脐带间充质干细胞的迁移能力,促进向损伤内皮的黏附.

摘要： 背景:内皮功能障碍是动脉粥样硬化和心血管疾病的早期预测因子,脐带间充质干细胞移植为治疗血管损伤提供了可能性。目的:探讨过表达白细胞介素8受体A/B对人脐带间充质干细胞迁移能力的影响。方法:培养原代人脐带间充质干细胞和人脐静脉内皮细胞,转染含白细胞介素8受体A/B的腺病毒载体,荧光共聚焦和Western blot检测转染后细胞中白细胞介素8受体A/B的表达,然后通过CCK-8实验、竞争实验和黏附实验检测过表达白细胞介素8受体A/B对细胞增殖能力、竞争能力和迁移能力的影响。结果与结论:过表达白细胞介素8受体A/B的荧光腺病毒载体对细胞增殖能力无明显影响,但过表达白细胞介素8受体A/B的人脐带间充质干细胞竞争和迁移能力明显高于过表达白细胞介素8受体A/B的人脐静脉内皮细胞(P<0.05)。结果表明,白细胞介素8受体提高了人脐带间充质干细胞的迁移能力,促进向损伤内皮的黏附。

摘要： 背景:牙龈卟啉单胞菌感染是近年发现与动脉粥样硬化等多种疾病发生有关的危险因素,但不同fimA基因型的牙龈卟啉单胞菌致病能力不同,积极探明牙龈卟啉单胞菌高危菌株对于完善动脉粥样硬化诊疗机制具有重要作用.目的:探讨不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌对人脐静脉内皮细胞分泌单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素6、内皮素1/一氧化氮的影响.方法:厌氧条件下对Ⅳ、Ⅱ、ⅠfimA基因型牙龈卟啉单胞菌进行培养,应用感染复数值为100感染人脐静脉内皮细胞,同时设阳性对照组为牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激人脐静脉内皮细胞、阴性对照组人脐静脉内皮细胞仅加细胞培养液培养.采用酶联免疫吸附法检测各组培养2,6,24 h后人脐静脉内皮细胞培养上清液中单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素6、内皮素1/一氧化氮水平.结果 与结论:除阴性对照组外,其他4组人脐静脉内皮细胞培养上清液中白细胞介素6、内皮素1/一氧化氮、单核细胞趋化蛋白1水平逐渐增高,且ⅣfimA基因型刺激组白细胞介素6、内皮素1/一氧化氮水平高于Ⅱ、ⅠfimA基因型刺激组及阳性对照组、阴性对照组(P<0.05);ⅡfimA基因型刺激组单核细胞趋化蛋白1水平高于Ⅳ、ⅠfimA基因型刺激组、阴性对照组(P<0.05).结果 表明,不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌刺激人脐静脉内皮细胞功能紊乱机制存在一定差异,Ⅱ、ⅣfimA基因上调单核细胞趋化蛋白1、白细胞介素6、内皮素1/一氧化氮分泌能力较强,可能在引起血管内皮细胞功能紊乱中占主导地位.

摘要： 目的研究扁塑藤素对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用及可能机制。方法建立LPS诱导HUVEC损伤模型,HUVEC细胞分为对照组、LPS组以及低、中、高剂量扁塑藤素组(0.1、0.2、0.4μmol/L扁塑藤素)。CCK-8法测定细胞活力;试剂盒法检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18蛋白水平;蛋白免疫印迹法、实时荧光定量PCR法检测焦亡相关分子NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白和mRNA表达量。结果与对照组比较,LPS组细胞活力和SOD含量显著下降(P<0.05),LDH和MDA含量、NLRP3、Caspase-1、GSDMD的蛋白和mRNA表达量均显著升高(P<0.05)。扁塑藤素呈剂量依赖性提高细胞活力和SOD含量,抑制LDH、MDA,降低NLRP3、Caspase-1、GSDMD的蛋白和mRNA表达水平(P<0.05)。结论扁塑藤素呈剂量依赖性抑制细胞焦亡和减轻氧化应激,从而改善LPS诱导的HUVEC功能损伤。

摘要： 目的 分析子宫内膜癌患者血清外泌体(exosome, Exo)中长链非编码RNA(lncRNA)C00473表达情况,及子宫内膜癌细胞(Ishikawa)外泌体对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vascular endothelial cell, HUVECs)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和血管内皮细胞生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2)表达的影响。方法 选取在空军军医大学唐都医院手术治疗的15例子宫内膜癌患者为研究对象,同时选取15例子宫内膜正常患者作为对照,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组血清外泌体中lncRNA-C00473表达情况。将Ishikawa细胞分为过表达组(转染pcDNA3.1-C00473)、抑制组(转染siRNA-C00473)和空白组,并提取各组外泌体。透射电镜、蛋白免疫印迹(Western blot)、纳米颗粒跟踪分析技术(nanosight tracking analysis, NTA)鉴定外泌体粒径及浓度。体外培养HUVEC细胞并添加提取的外泌体,分为过表达Exo组(添加C00473过表达组血清Exo)、抑制Exo组(添加C00473抑制组血清Exo)和对照组(添加未转染组血清Exo)。qRT-PCR、Western blot检测各组HUVEC中VEGF、VEGFR-2表达情况。结果 与子宫内膜正常患者相比,子宫内膜癌患者血清外泌体中lncRNA-C00473的表达增高(P<0.05)。从各组Ishikawa细胞中提取的外泌体均具有较好的粒径及浓度、形态,并表达特征性蛋白CD63、CD9。与抑制Exo组相比,过表达Exo组HUVEC细胞中VEGF、VEGFR-2在mRNA和蛋白水平均增高(均P<0.05)。结论 lncRNA-C00473在子宫内膜癌患者血清外泌体中高表达,且过表达lncRNA-C00473的Ishikawa细胞来源外泌体能够促进HUVEC细胞中VEGF、VEGFR-2表达增高。

摘要： 目的探究阿托伐他汀通过调节ERK/MAPK信号通路改善H_(2)O_(2)诱导的血管内皮细胞损伤的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为空白对照组、模型组(H_(2)O_(2)处理)、阿托伐他汀组(阿托伐他汀+H_(2)O_(2))、U0126组(ERK/MAPK信号通路抑制剂U0126+H_(2)O_(2))、阿托伐他汀+LM22B-10组(阿托伐他汀和ERK/MAPK信号通路激活剂LM22B-10+H_(2)O_(2))。采用MTT法、AO/EB染色法分别检测各组细胞活性、凋亡率;用酶联免疫吸附法检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;荧光法检测活性氧簇(ROS)水平;Western blot法检测各组细胞中ERK1/2、p-ERK1/2、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组细胞增殖活性、SOD和GSH-Px含量降低,细胞凋亡率、LDH、MDA和ROS水平增加,p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达比值上调(P均<0.05)。与模型组比较,阿托伐他汀组细胞增殖活性、SOD和GSH-Px含量升高,细胞凋亡率、LDH、MDA和ROS水平降低,且p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达比值下调(P均<0.05)。与阿托伐他汀组比较,阿托伐他汀+LM22B-10组细胞增殖活性、SOD和GSH-Px含量降低,凋亡率、LDH、MDA和ROS水平升高,同时p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达比值上调(P均<0.05)。结论阿托伐他汀能够改善H_(2)O_(2)诱导的血管内皮细胞损伤,其机制与抑制ERK/MAPK信号通路进而降低ROS介导的血管内皮细胞凋亡和氧化应激损伤有关。

摘要： 目的：研究益气除痰方(YQCTF)对缺氧人脐静脉内皮细胞(HUVEC)迁移和侵袭能力的影响及机制探讨. 方法：采用氯化钴(CoCl2)化学诱导建立细胞缺氧模型,加入不同浓度YQCTF干预,设立HUVEC常氧(Norm)组、缺氧造模(Hyp)组、缺氧+YQCTF低浓度(L)组、缺氧+YQCTF中浓度(M)组、缺氧+YQCTF高浓度(H)组,采用噻唑蓝比色(MTT)法和流式细胞术检测细胞活力和细胞周期;细胞划痕实验和transwell小室溅定细胞修复迁移和侵袭能力;Western blot和QPCR实验检测缺氧诱导因子1(HIF-1α)、葡萄糖调节蛋78(GRP78)、丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶1/2(MAPK/ERK1/2)、粘着斑激酶(FAK)、p-ERK、p-FAK蛋白和基因HIF-1α、GRP78、ERK1、ERK2、FAK、mRNA水平表达. 结果：与Norm组比较,Hyp组HUVEC无明显细胞增殖,但细胞修复距离和侵袭能力增强,且HIF-1α、GRP78、MAPK/ERK、FAK蛋白表达和基因mRNA表达升高,ERK、FAK磷酸化水平增强;与Hyp组组比较,YQCTF可明显抑制缺氧下HUVEC增殖,抑制细胞有丝分裂,降低细胞修复和细胞侵袭能力形成能力,呈现剂量依赖性,并可下调HIF-1α、GRP78、MAPK/ERK、FAK蛋白表达和基因mRNA水平,降低ERK、FAK磷酸化水平. 结论：益气除痰方可抑制缺氧诱导的HUVEC细胞迁移和侵袭,可能与其调控HIF-1α、GRP78、MAPK/ERK、FAK的蛋白表达和基因mRNA水平有关.

摘要： 探讨香附的有效成分α-香附酮在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)中抑制血管内皮细胞C受体(EPCR)脱落的作用及其机制.将HUVECs随机设置为空白组、阳性对照组(PMA组)、α-香附酮0.1μg/ml、1μg/ml、10μg/ml3个药物组,采用Western-blot、qPCR和Elisa检测了EPCR的表达,TACE的mRNA水平、蛋白表达和酶活性,PKC家族蛋白转位情况.结果显示在EPCR、TACE、PKC家族蛋白的检测中,α-香附酮药物组与阳性组有显著差异.表明了α-香附酮通过PKC途径下调TACE的mRNA和蛋白表达以及酶活性,从而抑制PMA诱导的EPCR脱落.

摘要： 组织工程中支架材料充当支架,给予细胞适宜生长繁殖的空间,细胞在支架上附着、生长、迁移,随着支架的降解,逐渐形成新组织.因此,支架需要模仿天然细胞外基质的形态和结构,从而为细胞提供条件,使得细胞可以黏附、生长、增殖等.材料表面结构的排列方式和尺度对细胞行为有显著的影响。本实验研究结果表明，微米尺度和纳米尺度的结构对细胞的行为影响不同。纳米取向纤维对细胞行为的影响更加显著，其原因是纤维尺度导细胞相应结合位点的尺度相近，从而促进了细胞的粘附和增殖。纳米取向纤维膜能更有效的促进人脐静脉内皮细胞的增殖;细胞在纳米取向纤维和微米取向纤维上治着纤维取向排列;细胞在纳米取向纤维上倾向于治着纤维轴向拉伸。

摘要： 为了探讨高同型半胱氨酸对叶酸受体基因表达的影响.观察沉默叶酸受体α对人脐静脉内皮细胞的凋亡的影响,探讨这一过程与内质网应激通路中较关键的靶蛋白PERK激活的关系.经过试验验证，结果表明同型半胱氨酸可以使人脐静脉内皮细胞的形态发生损伤性变化，这种作用具有剂量依赖性。FOLR2,FOLR3特别是FOLR2的mRNA表达量在人脐静脉内皮细胞中非常低。同型半胱氨酸可以对FOLRI,SLC46A1,SLC19A1的mRNA在人脐静脉内皮细胞中的表达有先促进再抑制的作用。浓度不断升高的同型半胱氨酸可以影响以FRα为代表的叶酸受体的表达，其具体机制还需进一步探索。沉默FRα能诱导人脐静脉内皮细胞的凋亡。内质网应激通路中的标志分子PERK可能参与了沉默FRα的表达诱导人脐静脉内皮细胞的凋亡的过程。

摘要： 3～5代人脐静脉内皮细胞,分为两大组.第一大组再分为对照组、20ng组、100ng组及500ng组;分别以单纯细胞培养液、重组人MMP-920ng/mL、100ng/mL、500ng/mL另一大组分组和加MMP-9处置同上,但先给予SB203580(p38MAPK阻断剂)10μmol/L预处理2h才加药.共孵育24h后,采用CCK-8法检测细胞增殖情况,Western blot法检测细胞ACE和p38MAPK蛋白表达.探讨MMP-9是否通过p38MAPK信号通路调节ACE的表达.MMP-9可以通过激活p38 MAPK信号通路上调人脐静脉内皮细胞血管紧张素转化酶的表达。

摘要： 目的：探讨人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的最佳饥饿条件,以建立高效稳定的HUVECs体外分离提取方法,并为HUVECs相关实验提供研究基础. 方法：用0.1％Ⅱ型胶原酶灌注脐静脉腔消化15min,收集细胞并用内皮细胞专用培养基(含5％内皮细胞基础培养基、1％内皮细胞生长因子、1％青链霉素),置37°C,5％CO2培养箱培养.在倒置显微镜下观察细胞形态特点,并用细胞免疫荧光方法对所得细胞进行鉴定.用流式细胞术检测所得HUVECs的纯度,并检测0％、0.1％、0.5％、1％血清浓度的培养基饥饿处理0、6、12、18、24h对细胞周期的影响. 结果：0.1％Ⅱ型胶原酶消化可以得到HUVECs,细胞培养呈典型的铺卵石状排列,细胞较密处呈涡旋状排列.免疫荧光检测细胞VIII因子相关抗原表达呈阳性.流式检测细胞纯度高达99.67％.不同血清浓度培养基培养6h可获得70％左右的G0/G1期细胞;培养12h可获得80％～90％的G0/G1期细胞;培养18、24h可获得95％左右的G0/G1期细胞. 结论：0.1％Ⅱ型胶原酶充盈静脉管腔可以获得高纯度的原代HUVECs.完全无血清培养基培养12h即可获得纯度超过80％的G0/G1期HUVECs.

摘要： 首先使用100ng/mL TNF-α刺激诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)发生损伤/凋亡建立模型,观察100ng/mL TNF-α预处理人脐带MSCs(human Umbilical Cord Mesenchymal Stem Cells,hUCMSCs)的条件培养基对HUVEC增殖、凋亡的影响.

摘要： 微纳米拓扑结构是设计具功能性组织工程支架的重要物理参数之一,了解细胞对支架微纳米拓扑结构的响应特性对设计合理的微结构环境来引导细胞功能表达和促进组织形成具有重要意义.本研究的主要目的是探索人脐静脉内皮细胞(HUVECs）对聚L-丙交酯-己内酯(PLCL）取向超细纤维细度变化的响应情况,为从结构微环境的角度促进支架内皮化提供依据.

摘要： 目的：观察蓬子菜含药血清对H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤模型细胞增殖与凋亡的影响,从分子生物学水平阐明蓬子菜保护血管内皮细胞的部分机制.rn 方法：用不同浓度(0,2,5,10％)的蓬子菜含药血清及通塞脉片含药血清与体外培养的经H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞损伤模型共同孵育,以CCK-8法检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞内活性氧(ROS)含量.rn 结果：与对照组相比,蓬子菜含药血清能够明显减轻H2O2对的人脐静脉内皮细胞的增殖抑制作用,促进HUVECs的增殖,并与浓度呈正相关;能显著降低细胞内活性氧的含量,减少H2O2诱导的HUVECs凋亡;且优于正常血清组及通塞脉片血清组(P＜0.05).rn 结论：蓬子菜能促进内皮细胞增殖,降低细胞内活性氧的含量,减少细胞凋亡,从而阻止ASO的发生,达到预防和治疗ASO的作用.

摘要： 目的：探讨原花青素(procyanidin)对氧化损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用. 方法：体外培养内皮细胞,将细胞分为6组,即空白对照组(Control)、氧化损伤组(H202)、氧化损伤加入VitC对照组(VC+H202)、氧化损伤加入原花青素5μmol/L、25μmol/L,50μmol/L浓度组(procyanidin-L+H2O2、procyanidin-M+H2O2、procyanidin-H+H2O2).将750μmol/LH2O2作用于加入VitC及不同浓度原花青素预培养24小时的内皮细胞,继续培养18小时(半胱氨酸蛋白酶表达测定时间为14小时),以细胞毒四唑盐(MTT)比色试验、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、流式细胞凋亡、半胱氨酸蛋白酶(caspase-3)活性为检测指标. 结果：原花青素呈剂量依赖性降低H2O2对内皮细胞的生长抑制率,降低MDA、LDH量,增加培养液中No2-/No3-含量,并显著抑制半胱氨酸蛋白酶阳性表达,减少细胞凋亡数量,各指标差异有显著性(P＜0.01). 结论：原花青素可保护和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与抗氧化、促进NO释放,抑制casapase-3表达有关.

摘要： 本发明公开了一种脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell，HUVEC)的获取方法包括了细胞的原代分离、扩增、冻存方法，属于生物技术领域。包括以下步骤：在室温下，用预热的I型胶原酶灌注脐静脉，消化收集得到HUVEC，然后进行培养扩增冻存，该方法不会造成过度消化组织，同时避免了环境和其它杂细胞的污染风险。本发明操作简单，安全，获得的细胞纯度较高，易于向临床用细胞的生产转化，可建立一种稳定的细胞分离、扩增及储存体系，为内皮细胞库的建设提供技术基础。

摘要： 本发明主要是涉及生物技术领域细胞的分离、培养与鉴定方法，尤其涉及一种分离培养脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell，HUVEC)的方法，内容如下：采用健康产妇新生儿脐带，在生物安全柜内，将预热的I型胶原酶灌注入脐静脉血管，并浸没在预热的生理盐水中消化，消化完成后将静脉血管漂洗，合并离心后弃上清，培养基重悬细胞沉淀即可开始培养，本发明操作简单，整个消化过程处于操作台内，消化温度略低于37°C，适当的增加了消化时间，对于较细小的血管组织不会造成过度消化，同时避免了环境和其它杂细胞的污染风险，所得到的内皮细胞形态、表面的免疫表型及成管特性均为典型的内皮细胞特征，而且剩余的脐带组织仍可用于脐带组织其它细胞的分离处理如脐带间充质干细胞的分离培养。

摘要： 本发明公开了一种长链非编码RNA XLOC_025806及其在人脐静脉内皮细胞中的应用。本发明检通过基因工程技术外源合成lncRNA XLOC_025806的超表达载体和沉默试剂lncRNA XLOC_025806 Silencer，检测超表达/沉默lncRNA XLOC_025806后人脐静脉内皮细胞的增殖、凋亡情况，结果证实了lncRNA XLOC_025806能够参与抑制人脐静脉内皮细胞的增殖、促进人脐静脉内皮细胞的凋亡，并促进内皮细胞体外小管的形成，进一步说明lncRNA XLOC_025806通过调控人脐静脉内皮细胞的功能参与血管新生过程。

摘要： 本发明公开一种长链非编码RNA XLOC_102237及其在人脐静脉内皮细胞中的应用。本发明检通过基因工程技术外源合成lncRNA XLOC_102237的超表达载体和沉默试剂lncRNA XLOC_102237 Silencer，检测超表达/沉默lncRNA XLOC_102237后人脐静脉内皮细胞的增殖、凋亡情况，结果显示lncRNA XLOC_102237能够参与抑制人脐静脉内皮细胞的增殖、促进人脐静脉内皮细胞的凋亡，并抑制内皮细胞体外小管的形成，进一步说明lncRNA XLOC_102237可能通过抑制人脐静脉内皮细胞的增殖而抑制血管新生。

摘要： 本发明属于肿瘤预防技术方法领域，具体涉及一种由肿瘤微环境诱导的肿瘤化的人脐静脉内皮细胞疫苗及其在抗结肠癌肿瘤血管生成中的应用的专利申请。所述疫苗制备时包括：收CT26细胞的上清、CT26细胞上清诱导HUVEC细胞、收集、戊二醛固定等步骤。本申请将肿瘤血管内皮细胞作为肿瘤免疫治疗中的靶点，属于主动免疫治疗中的一种。本申请通过体外模拟肿瘤微环境，诱导制备了肿瘤化的HUVEC疫苗。初步实验结果表明，所制备的肿瘤化HUVEC疫苗，能够产生更有效的抑制肿瘤血管生成的作用，进而发挥抗结肠癌肿瘤生长的作用，表现出了较好的应用效果，同时也为基于抗肿瘤血管生成治疗方法的应用提供了新的可能。

摘要： 本发明提供了一种间充质干细胞条件培养基保护受损内皮细胞的机制，在TNF‑α诱导的人脐静脉内皮细胞损伤模型中，间充质干细胞条件培养基能促进受损内皮细胞的横向迁移，增强细胞活力，降低细胞内炎症因子的表达水平，抑制p38‑MAPK信号通路的激活，从而发挥保护作用。该条件培养基是通过激活PPARγ进而抑制p38‑MAPK信号通路，使用PPARγ抑制剂GW9662能够阻断间充质干细胞的治疗作用，该机制为内皮细胞损伤的修复提供了可行的思路及方法，对急性肺损伤的治疗提供重要的理论依据。

摘要： 本发明公开了lncRNACACF吸附miR‑520b‑3p在调控人脐静脉内皮细胞周期中的应用。本发明采用细胞生物学的方法第一次证实了长链非编码RNA CACF在人脐静脉内皮细胞中竞争性吸附miR‑520b‑3p，并通过Annexin V‑FITC/PI技术以及miR‑520b‑3p和lncRNA CACF超表达载体共转染回复实验，证实了lncRNA CACF吸附miR‑520b‑3p促进人脐静脉内皮细胞周期进程中的应用。

摘要： 本发明公开一种长链非编码RNA XLOC_102237及其在人脐静脉内皮细胞中的应用。本发明检通过基因工程技术外源合成lncRNA XLOC_102237的超表达载体和沉默试剂lncRNA XLOC_102237 Silencer，检测超表达/沉默lncRNA XLOC_102237后人脐静脉内皮细胞的增殖、凋亡情况，结果显示lncRNA XLOC_102237能够参与抑制人脐静脉内皮细胞的增殖、促进人脐静脉内皮细胞的凋亡，并抑制内皮细胞体外小管的形成，进一步说明lncRNA XLOC_102237可能通过抑制人脐静脉内皮细胞的增殖而抑制血管新生。

摘要： 本发明公开了一种长链非编码RNA XLOC_025806及其在人脐静脉内皮细胞中的应用。本发明检通过基因工程技术外源合成lncRNA XLOC_025806的超表达载体和沉默试剂lncRNA XLOC_025806 Silencer，检测超表达/沉默lncRNA XLOC_025806后人脐静脉内皮细胞的增殖、凋亡情况，结果证实了lncRNA XLOC_025806能够参与抑制人脐静脉内皮细胞的增殖、促进人脐静脉内皮细胞的凋亡，并促进内皮细胞体外小管的形成，进一步说明lncRNA XLOC_025806通过调控人脐静脉内皮细胞的功能参与血管新生过程。

摘要： 本实用新型公开了一种带有固定机构的人脐静脉内皮细胞培养用吸管，包括管体与吸头，所述管体外表壁固定连接有固定套，所述固定套外表壁通过开设的螺纹槽旋合连接有环形顶板，所述环形顶板底部固定连接有两组相对称的弧形板，所述环形顶板底板滑动连接有两组相对称的夹块，两组所述夹块与弧形板交替分布。本实用新型中，将吸管插入培养瓶内时，可将管体部分伸入培养瓶内，通过拉动夹块两端的拉块使夹块张开，再次伸入吸管，使两夹块夹持在瓶口外壁，实现吸管的稳定，此时通过人工操作，避免了吸管发生抖动，并落入瓶内造成污染的情况发生，加强了对吸管的可操作性。