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内皮祖细胞

内皮祖细胞的相关文献在2002年到2023年内共计2310篇,主要集中在基础医学、内科学、中国医学 等领域,其中期刊论文2091篇、会议论文101篇、专利文献106871篇;相关期刊536种,包括现代生物医学进展、中国病理生理杂志、心血管病学进展等; 相关会议72种,包括第六届全国慢性阻塞性肺疾病学术会议、第14届中国南方国际心血管病学术会议、第六届全国再生医学(干细胞与组织工程)学术研讨会暨第三届中华医学会医学工程学分会干细胞工程专业委员会年会等;内皮祖细胞的相关文献由5583位作者贡献,包括黄岚、张怀勤、杨震等。

内皮祖细胞—发文量

期刊论文>

论文:2091 占比:1.92%

会议论文>

论文:101 占比:0.09%

专利文献>

论文:106871 占比:97.99%

总计:109063篇

内皮祖细胞—发文趋势图

内皮祖细胞

-研究学者

  • 黄岚
  • 张怀勤
  • 杨震
  • 陶军
  • 崔斌
  • 陈君柱
  • 于世勇
  • 张建宁
  • 季亢挺
  • 李晓强
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 郑晓晗; 魏艳召; 黄婷; 魏绪芳; 孙圣童; 王埮; 赵振强
    • 摘要: 背景:干细胞是一种可以自我更新并且具有分化潜能的细胞,干细胞治疗是一种很有前景的治疗方法。巨噬细胞迁移抑制因子几乎在所有哺乳动物细胞中都有表达,对许多生理过程至关重要。现有研究证明,巨噬细胞迁移抑制因子在多种干细胞上表达并且调节多种干细胞的增殖、分化和迁移。目的:描述巨噬细胞迁移抑制因子的基本特征并着重阐述巨噬细胞迁移抑制因子对于干细胞的作用及机制。方法:在PubMed和中国知网数据库中检索近10年文献,英文检索词为“macrophage migration inhibitory factor,cancer stem cell,embryonic stem cell,neural stem cell,mesenchymal stem cell,endothelial progenitor cell,stem cell therapy,tissue engineering”,中文检索词为“巨噬细胞移动抑制因子、肿瘤干细胞、胚胎干细胞、神经干细胞、间充质干细胞、内皮祖细胞、干细胞治疗、组织工程”,经过文题、摘要的筛选,排除相关性差及陈旧和重复的文献,对最终符合标准的85篇文献进行综述。结果与结论:(1)巨噬细胞迁移抑制因子蛋白由3个亚基构成,在细胞表面通过与受体CD74,CD44,CXCR2,CXCR4和CXCR7产生作用。巨噬细胞迁移抑制因子储存在细胞内,通过非经典途径分泌,多种因素能影响其表达以及分泌。(2)巨噬细胞迁移抑制因子通过不同的信号通路促进肿瘤干细胞的迁移、侵袭、转移、逃逸和致瘤性。(3)当前研究中,比较明确的是巨噬细胞迁移抑制因子促进小鼠胚胎干细胞的神经分化。(4)巨噬细胞迁移抑制因子通过多个信号通路促进神经干细胞的增殖和存活。(5)巨噬细胞迁移抑制因子作用于间充质干细胞能够抑制凋亡、促进存活、延缓衰老并增加间充质干细胞的旁分泌作用,除此之外,巨噬细胞迁移抑制因子也证明可以通过结合受体CD74抑制间充质干细胞的归巢。(6)多项研究证明巨噬细胞迁移抑制因子通过CXCR4受体激活下游信号通路促进内皮细胞的迁移以及血管重建。(7)巨噬细胞迁移抑制因子作用于肿瘤干细胞、胚胎干细胞、神经干细胞、间充质干细胞、内皮祖细胞,对它们的增殖、分化、迁移和凋亡等过程产生影响,但其中部分作用还存在争议,确切机制需要更进一步验证。
    • 帅芝琴; 陈家蒙; 刘滔滔; 胡安玲; 李利生; 余丽梅; 徐尚福
    • 摘要: 背景:血管再狭窄严重影响冠状动脉粥样硬化性心脏病介入治疗的远期疗效。干细胞的多向分化能力和分泌功能与再狭窄的发生发展和转归有密切关系,为血管再狭窄预防和治疗提供了新的思路,具有巨大的潜在优势。目的:对内皮祖细胞、间充质干细胞以及外泌体防治血管再狭窄的作用及机制作一综述。方法:检索CNKI和PubMed数据库,中文检索词为“干细胞”“外泌体”和/或“再狭窄”,英文检索词为“stem cell”“exosomes”和/或“restenosis”,筛选83篇文献进行分析总结。结果与结论:①再狭窄严重影响冠状动脉介入治疗的远期疗效,仍是临床上亟待解决的重要课题;②内皮祖细胞和间充质干细胞移植对血管再狭窄具有防治作用,其机制主要涉及直接分化修复血管内皮和旁分泌影响血管损伤微环境;③干细胞来源外泌体既可产生类似干细胞移植的作用,又可规避干细胞移植缺陷,在血管再狭窄防治中具有独特的潜在优势。
    • 俞晓凡; 姜慧娇; 谭小武; 吴向未
    • 摘要: 背景:泡状棘球蚴病与细粒棘球蚴病在体内的生长方式不同,泡状棘球蚴病呈浸润性生长,可侵袭组织血管、胆管;细粒棘球蚴病具有纤维性外囊壁包裹病变,对组织呈压迫性生长.两种棘球蚴病对血管侵袭、血管形成产生的作用尚不明确.目的:探究两种棘球蚴绦虫原头节对内皮祖细胞中血管生成相关因子的影响.方法:提取、培养、鉴定C57BL/6小鼠骨髓来源内皮祖细胞,提取两种棘球蚴绦虫原头节;将两种棘球蚴绦虫原头节分别与内皮祖细胞共培养24,48,60 h,ELISA检测细胞共培养上清液中血管内皮生长因子A、基质细胞衍生因子1α的分泌水平;Western blot检测各组内皮祖细胞中血管生成抑制蛋白1、血管内皮生长因子A、缺氧诱导因子1α、基质细胞衍生因子1α蛋白的相对表达量.结果 与结论:①泡状棘球蚴组共培养60 h时分泌血管内皮生长因子A、基质细胞衍生因子1α水平明显高于细粒棘球蚴组(P0.05);④结果表明,泡状棘球蚴促进血管生成,细粒棘球蚴对血管生成影响小.
    • 杨峰; 赵骞; 张世轩; 赵铁男; 冯博
    • 摘要: 背景:药物洗脱支架和单纯内皮修复型支架在治疗血管狭窄疾病时可见内皮化延迟以及植入后再狭窄的问题.作者既往的体外研究显示雷帕霉素联合CD133抗体支架可协同抵消抗增殖药物的内皮化延迟和内膜的过度增生.目的:在小型猪冠状动脉损伤模型中,分析雷帕霉素联合CD133抗体复合支架预防血管再狭窄的效果.方法:将冠状动脉损伤小型猪模型随机分为雷帕霉素组、CD133抗体组以及雷帕霉素/CD133抗体组,分别在损伤冠状动脉置入雷帕霉素支架、CD133抗体支架和雷帕霉素联合CD133抗体支架.动物实验于2019-03-15经沈阳医学院附属中心医院实验动物伦理委员会审批,审批号20190017.结果 与结论:①3组支架植入后14 d和1个月时,内皮化程度存在差异,其中雷帕霉素组支架内皮覆盖程度低于CD133抗体组及雷帕霉素/CD133抗体组.②置入后3和6个月,雷帕霉素组和雷帕霉素联合CD133抗体组管腔狭窄率较低,但雷帕霉素支架周围组织存在明显的炎症反应,且CD133抗体支架可引起明显内膜增生及管腔狭窄.③提示雷帕霉素联合CD133抗体支架可在体内实现早期内皮化,促进内皮细胞修复,并在置入后降低周围组织炎症反应,且其6个月内抗增殖效果与雷帕霉素支架接近.
    • 杨峰; 赵骞; 张世轩; 赵铁男; 冯博
    • 摘要: 背景:药物洗脱支架和单纯内皮修复型支架在治疗血管狭窄疾病时可见内皮化延迟以及植入后再狭窄的问题。作者既往的体外研究显示雷帕霉素联合CD133抗体支架可协同抵消抗增殖药物的内皮化延迟和内膜的过度增生。目的:在小型猪冠状动脉损伤模型中,分析雷帕霉素联合CD133抗体复合支架预防血管再狭窄的效果。方法:将冠状动脉损伤小型猪模型随机分为雷帕霉素组、CD133抗体组以及雷帕霉素/CD133抗体组,分别在损伤冠状动脉置入雷帕霉素支架、CD133抗体支架和雷帕霉素联合CD133抗体支架。动物实验于2019-03-15经沈阳医学院附属中心医院实验动物伦理委员会审批,审批号20190017。结果与结论:①3组支架植入后14 d和1个月时,内皮化程度存在差异,其中雷帕霉素组支架内皮覆盖程度低于CD133抗体组及雷帕霉素/CD133抗体组。②置入后3和6个月,雷帕霉素组和雷帕霉素联合CD133抗体组管腔狭窄率较低,但雷帕霉素支架周围组织存在明显的炎症反应,且CD133抗体支架可引起明显内膜增生及管腔狭窄。③提示雷帕霉素联合CD133抗体支架可在体内实现早期内皮化,促进内皮细胞修复,并在置入后降低周围组织炎症反应,且其6个月内抗增殖效果与雷帕霉素支架接近。
    • 唐蜜; 秦臻; 韦正新; 倪鸣; 柴小康
    • 摘要: 背景:内皮祖细胞在血管内皮更新及修复中发挥重要作用,利用体外扩增的自体内皮祖细胞移植促进缺血部位血管新生,现已成为防治缺血性心血管疾病的新策略,但取自老年机体的内皮祖细胞在体外扩增中会出现细胞衰老迹象,难以发挥修复能力,研究表明DNA损伤与细胞衰老关系密切,DNA损伤检测点是调控DNA损伤的重要关卡.目的:通过慢病毒RNA干扰技术敲减大鼠骨髓内皮祖细胞中的ATR基因,探讨其在内皮祖细胞衰老进程中的作用.方法:将大鼠骨髓源内皮祖细胞进行分离、培养并鉴定,将分离出的内皮祖细胞继续培养至第3代,随机分为3组:未转染组(空白组)、阴性对照组、基因敲减组(ATR-RNAi组).未转染组正常培养,阴性对照组、基因敲减组分别予以慢病毒RNAi及慢病毒ATR-RNAi稳定转染至第3,6天,通过qRT-PCR和Western blot检测各组细胞中ATR mRNA和蛋白表达水平,β-半乳糖苷酶染色检测各组细胞的衰老情况,MTT比色法检测各组细胞的增殖能力,Transwell实验和体外血管生成试剂盒分别检测各组细胞迁移能力及成血管功能,流式细胞术检测各组细胞周期变化.结果 与结论:①与未转染组比较,ATR-RNAi组内皮祖细胞表达ATR mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.01),表明ATR基因表达被有效敲减;②与未转染组比较,ATR-RNAi组蓝染细胞数量减少,表明衰老程度明显减轻(P<0.01);③与未转染组相比,ATR-RNAi组细胞增殖、迁移和成血管功能明显增强(P<0.05);④与未转染组比较,ATR-RNAi组处于G1、G2期的细胞百分率明显减少,S期细胞百分率显著增多(P<0.05);⑤结果表明,敲减ATR基因表达可以延缓内皮祖细胞的衰老进程,同时增强内皮祖细胞的功能,减轻细胞周期的停滞.
    • 帅芝琴; 陈家蒙; 刘滔滔; 胡安玲; 李利生; 余丽梅; 徐尚福
    • 摘要: 背景:血管再狭窄严重影响冠状动脉粥样硬化性心脏病介入治疗的远期疗效.干细胞的多向分化能力和分泌功能与再狭窄的发生发展和转归有密切关系,为血管再狭窄预防和治疗提供了新的思路,具有巨大的潜在优势.目的:对内皮祖细胞、间充质干细胞以及外泌体防治血管再狭窄的作用及机制作一综述.方法:检索CNKI和PubMed数据库,中文检索词为"干细胞""外泌体"和/或"再狭窄",英文检索词为"stem cell""exosomes"和/或"restenosis",筛选83篇文献进行分析总结.结果与结论:①再狭窄严重影响冠状动脉介入治疗的远期疗效,仍是临床上亟待解决的重要课题;②内皮祖细胞和间充质干细胞移植对血管再狭窄具有防治作用,其机制主要涉及直接分化修复血管内皮和旁分泌影响血管损伤微环境;③干细胞来源外泌体既可产生类似干细胞移植的作用,又可规避干细胞移植缺陷,在血管再狭窄防治中具有独特的潜在优势.
    • 潘振涛; 陈晓丹; 周银超; 杨磊; 袁园; 黄巧娟; 王俊聪; 叶恭杰
    • 摘要: 目的探讨外周血内皮祖细胞(EPCs)在脓毒性休克患者早期预后中的评估价值。方法选择91例脓毒性休克患者为研究组,根据28 d预后分为死亡组和存活组,另选45例健康成人为对照组。检测外周血EPCs的相对数量,同时记录研究对象基本资料,入科第1、3和7天的体温、C-反应蛋白(CRP)、前降钙素(PCT)、血白细胞(WBC)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)、机械通气时间和ICU平均住院时间。分析影响患者预后的危险因素,以及EPCs对患者预后的评估价值。结果死亡组EPCs少于对照组和存活组,存活组与对照组EPCs差异无统计学意义。死亡组入科第1天IL-6高于存活组,第1、3和7天PCT高于存活组。EPCs和APACHEⅡ评分是脓毒性休克患者死亡的独立危险因素。ROC曲线分析发现,EPCs约登指数为0.508,具有中等预测价值,曲线下面积(AUC)为0.79(95%CI=0.68~0.89),最佳临界值为0.108%时,敏感性77.2%,特异性73.5%。结论外周血EPCs对脓毒性休克患者早期预后具有较好的评估价值。
    • 余光书; 林焱斌; 庄福毅; 吴春玲
    • 摘要: 目的:观察补骨颗粒含药血清对内皮祖细胞(EPCs)的成管实验及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,从而探讨补骨颗粒对血管生成的影响机制。方法:取成年SD大鼠按照随机对照表分为空白对照组和实验组,空白对照组予生理盐水2 ml/kg灌胃,实验组予补骨颗粒水溶液3.08 g/kg灌胃,制备空白血清及补骨颗粒含药血清。取10周龄的雄性SD大鼠四肢股骨,在体外分离培养大鼠EPCs,并进行传代培养,应用流式细胞仪检测鉴定细胞表面抗原。收集传代培养3代的EPCs,分为补骨颗粒含药血清组及空白血清组,分别予以补骨颗粒含药血清及空白血清干预。于体外基质胶中培养EPCs并观察其成管情况。同时应用Elisa检测方法检测VEGF表达情况。采用SPSS 18.0软件进行数据统计分析。结果:骨髓中分离出的细胞培养14 d后使用流式细胞仪检测结果显示CD34^(+)细胞比例为70.03%,CD133^(+)细胞比例为67.99%,血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2^(+))细胞比例为63.96%。成管实验显示补骨颗粒含药血清组于干预72 h后,细胞形态趋于典型,呈毛细血管腔样结构;空白血清组未形成典型的毛细血管腔样结构。Elisa检测结果显示补骨颗粒含药血清组在干预24、48 h时的VEGF表达量明显高于空白血清组(t=3.069、2.939,P=0.037、0.042);但是在干预72 h时补骨颗粒含药血清组与空白血清组VEGF表达量比较,差异无统计学意义(t=2.541,P=0.064)。补骨颗粒含药血清组在干预24、48、72 h时的VEGF表达量无明显变化(F=0.684,P=0.523),而空白血清组在干预24、48、72 h时的VEGF表达量明显升高(F=5.656,P=0.019)。结论:补骨颗粒含药血清可以激活EPCs的活性,促进VEGF表达,从而增强EPCs的血管生成作用。
    • 赵祺; 涂强; 谢华强; 曹政
    • 摘要: 目的研究Exendin-4对高糖诱导的内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)功能障碍的影响,并探讨沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)蛋白在其中的作用。方法采用密度梯度离心法分离并培养健康志愿者外周血EPCs,将不同浓度Exendin-4(12.5、50、100、200μmol·L-1)联合高糖(25 mmol·L-1)处理EPCs并检测其活力,选择药物的最佳作用浓度。将最佳浓度的Exendin-4与高糖共处理EPCs 72 h后检测其功能活性。通过迁移、黏附、小管形成实验检测EPCs功能;同时对乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)水平进行检测。使用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达。使用Western blot来检测SIRT1、p53和Ac-p53的蛋白表达。结果Exendin-4处理可明显改善高糖作用下EPCs的活力,尤以50μmol·L-1时作用效果最佳(P<0.05)。与高糖组相比,Exendin-4处理可上调SIRT1蛋白表达(P<0.05),增加高糖作用下EPCs的体外迁移、黏附、小管形成能力(P<0.05),并改善LDH及MDA水平(P<0.05),同时抑制TNF-α、IL-β及IL-6的mRNA表达(P<0.05)。而SIRT1受体抑制剂(EX-527)可使Exendin-4改善EPCs功能活性的作用受到明显的抑制(P<0.05)。另外,使用SIRT1激动剂(SRT1720)亦可改善高糖诱导的EPCs功能障碍(P<0.05)。结论Exendin-4可提高高糖作用下EPCs活力,改善EPCs功能,抑制氧化应激损伤,降低炎症因子表达,其机制可能与调控SIRT1/p53信号通路有关。
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