细胞衰老

摘要： 背景:有研究表明Wnt/β-catenin信号下调与认知障碍性疾病的发病机制存在着密切联系,运动可以延缓糖尿病病理进程,但其分子机制有待进一步探讨。目的:探讨8周跑台运动对糖尿病大鼠认知功能障碍的影响及分子机制。方法:30只雄性SD大鼠,采用随机数字表分组的方式,随机分为对照组10只、模型组20只。模型组创建糖尿病模型成功后,随机选取10只进行8周运动干预为运动组。利用Morris水迷宫、尼氏和NeuN染色、Western blot技术对各组大鼠海马组织进行神经营养因子、细胞周期、凋亡、衰老和Wnt信号通路相关蛋白表达的检测。结果与结论:①Morris水迷宫结果显示,相较于对照组,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台的次数明显减少,游泳轨迹也更加复杂(P<0.05),运动组大鼠逃避潜伏期明显缩短,并且行为学轨迹更加简单;②尼氏染色结果显示,相较于对照组,模型组大鼠海马各区尼氏体较小,数量减少,胞体皱缩,胞核缩小,排列疏松;与模型组相比,运动组大鼠海马尼氏体增大,数目显著增加,形态结构趋向正常;③Western blot结果显示,相较于对照组,模型组环磷酸腺苷反应元件结合蛋白和脑源性神经营养因子蛋白表达减少(P<0.001,P<0.05),运动组上调了其表达;与对照组相比,模型组CDK5、cyclin D1、Caspase-3蛋白的表达升高(P<0.001,P<0.05),运动组降低了细胞周期和凋亡相关蛋白的表达;相较于对照组,模型组Sirt1蛋白表达显著下调(P<0.001),p53和p16表达均增加(P<0.001,P<0.05),运动组降低了p53和p16蛋白表达(P<0.05),上调了长寿蛋白Sirt1水平(P<0.001);④模型组大鼠海马中Wnt信号负调节因子DKK-1的表达增多(P<0.001),运动组抑制了DKK-1的表达(P<0.001),并降低了Wnt信号通路下游关键蛋白Axin1、β-catenin的表达水平(P<0.05,P<0.001);⑤结果提示,跑台运动可能通过上调Wnt/β-catenin信号通路调节细胞周期,抑制细胞凋亡,促进神经营养因子的分泌,从而改善糖尿病大鼠的衰老和认知障碍。

摘要： 背景:人骨髓间充质干细胞在体外培养传代过程中存在着细胞老化现象,但其机制尚不明确。乙醛脱氢酶3B1具有抗氧化应激的作用,且氧化应激是导致细胞衰老的重要因素之一。乙醛脱氢酶3B1的表达异常是否与人骨髓间充质干细胞衰老相关尚未见报道。目的:观察乙醛脱氢酶3B1在人骨髓间充质干细胞衰老过程的表达变化,为探讨干细胞的衰老机制提出新研究方向。方法:建立人骨髓间充质干细胞自然衰老模型并进行鉴定,Bisulfit甲基化检测衰老前后的乙醛脱氢酶3B1基因表达变化,采用RT-qPCR、免疫荧光和Western blot检测乙醛脱氢酶3B1的mRNA和蛋白表达变化。结果与结论:①人骨髓间充质干细胞传代扩增培养,β-半乳糖苷酶染色显示阳性细胞不断增多,传至第7-13代时,阳性细胞最为明显;②甲基化测序显示第16代人骨髓间充质干细胞中乙醛脱氢酶3B1的表达下调;③在人骨髓间充质干细胞体外传代过程中乙醛脱氢酶3B1的mRNA和蛋白表达均下调;④结果表明,乙醛脱氢酶3B1在人骨髓间充质干细胞自然衰老中表达下调,但其作用机制还需进一步研究。

摘要： 背景:骨关节炎以关节软骨的退变为主要病理特征,作为软骨中唯一的细胞,软骨细胞的衰老是骨关节炎发病的重要机制之一。但是骨关节炎的具体发病机制目前仍未清楚,因此探索疾病过程中的分子机制和信号通路变化,希望为骨关节炎的诊断与治疗提供新的生物靶点和研究方向。目的:探讨在骨关节炎进程中软骨PDZ结构域蛋白1(PDZ Domain Containing 1,PDZK1)对软骨细胞衰老的影响。方法:①8周龄C57/BL6小鼠随机分为实验组和假手术组,实验组又随机分为4,8周2个亚组。实验组小鼠行右侧膝关节内侧半月板胫骨韧带切除,游离内侧半月板,诱导骨关节炎;假手术组小鼠则仅切开关节囊而不行内侧韧带切除和半月板游离,检测PDZK1表达量。②用Ⅱ型胶原酶消化法分离新生C57/BL6乳鼠软骨细胞并培养,用10μg/L白细胞介素1β构建骨关节炎体外细胞模型,并利用siRNA-PDZK1敲低PDZK1,共分为未处理组、白细胞介素1β处理组(白细胞介素1β组)、siRNA-PDZK1组(si-PD组)、白细胞介素1β与siRNA-PDZK1共同刺激组(si-PD+白细胞介素1β组)。检测软骨细胞PDZK1表达量;检测软骨细胞形成指标(如Ⅱ型胶原a1)、分解代谢指标(如基质金属蛋白酶13)以及软骨细胞衰老指标(如P16、P21、P53)。结果与结论:①在C57/BL6骨关节炎小鼠膝关节软骨中,PDZK1表达较假手术组明显减少;②在C57/BL6乳鼠的原代软骨细胞中,通过免疫印迹实验证实,白细胞介素1β组与si-PD组的PDZK1表达量相比未处理组明显下降;si-PD组软骨细胞合成代谢指标Ⅱ型胶原a1表达量相比未处理组显著降低;si-PD+白细胞介素1β组分解代谢指标基质金属蛋白酶13表达量较白细胞介素1β组显著增加;③利用C57/BL6乳鼠的原代软骨细胞,通过实时荧光定量PCR证明,si-PD组敲低PDZK1后,细胞衰老指标P16、P21、P53表达较未处理组显著增加;④提示在骨关节炎进展中,软骨细胞中PDZK1的表达是降低的;PDZK1缺失可促进软骨细胞衰老,加重骨关节炎。所以PDZK1可能是骨关节炎发病过程中调节软骨细胞衰老的重要基因;对于PDZK1缺失促进软骨细胞衰老的机制,还需要更深入的研究。

摘要： 背景:肿瘤相关成纤维细胞系是构成肿瘤微环境的重要细胞成分,但是在原代培养过程中极易老化和表型丢失,进而显著降低肿瘤相关成纤维细胞功能相关研究的实验重复性.目的:旨在建立一种永生化的口腔癌相关成纤维细胞系,为探索口腔癌中肿瘤相关成纤维细胞功能提供稳定的细胞实验材料.方法:采用酶消化法分离、纯化人口腔癌组织来源肿瘤相关成纤维细胞,利用包装有人端粒酶反转录酶(pBABE-hygro-hTERT)的慢病毒感染原代肿瘤相关成纤维细胞,鉴定其形态及其标志物,然后进行细胞增殖、衰老功能检测,对原代和永生化肿瘤相关成纤维细胞进行染色体核型分析、细胞系身份鉴定.结果 与结论:①成纤维细胞永生化后,其标志物α-SMA、PDGFRβ以及FSP-1表达没有发现显著改变;②即使在传代15代后,永生化成纤维细胞的增殖速率明显优于非永生化成纤维细胞;③β-半乳糖苷酶染色结果显示:随着细胞代数增加,与非永生化成纤维细胞相比,永生化成纤维细胞未见明显衰老;④永生化成纤维细胞染色体核型仍保留正常细胞的基本特征,而未发生恶性转化;⑤短串联重复序列鉴定结果显示,永生化成纤维细胞为原代细胞,与已知细胞数据库信息均无重合;⑥以上结果说明,成功建立了口腔癌来源的永生化成纤维细胞系,为口腔癌肿瘤微环境研究提供进一步的实验基础.

摘要： 背景:心脏衰老是心脏疾病的主要危险因素之一,而细胞衰老是心脏衰老的主要机制,在衰老相关心脏疾病中起重要作用.作者前期工作发现自噬相关基因Uvrag缺失促进小鼠心脏细胞衰老,Rubicon是Uvrag的抑制性互作蛋白,其对小鼠心脏细胞衰老的作用尚不明确.目的:探讨Rubicon基因对心脏细胞衰老的影响.方法:使用15月龄野生型小鼠、Rubicon基因缺失小鼠、Uvrag基因缺失小鼠作为观察对象,其中Uvrag基因缺失小鼠作为阳性对照.采用荧光定量PCR检测小鼠心脏组织衰老相关分泌表型相关因子mRNA表达变化,苏木精-伊红染色、天狼猩红染色、衰老相关β-半乳糖苷酶染色进行心肌组织学观察,蛋白免疫印迹检测小鼠心脏组织p53和p16蛋白表达量.实验方案经上海交通大学动物实验伦理委员会批准.结果 与结论:①苏木精-伊红染色和天狼猩红染色结果显示,Rubicon基因缺失改善了衰老过程中心肌细胞重塑及心脏纤维化;②衰老相关β-半乳糖苷酶染色发现,Rubicon基因缺失小鼠心脏衰老细胞较野生型对照组显著减少(P<0.05);③荧光定量PCR结果表明,Rubicon基因缺失小鼠心脏白细胞介素1β、白细胞介素6、转化生长因子β和Ⅲ型胶原α1链、基质金属蛋白酶组织抑制因子1 mRNA表达量较野生型对照组显著下调(P<0.05);④免疫印迹结果显示,Rubicon基因缺失导致心脏组织衰老调控关键基因p53表达较野生型对照组显著降低(P<0.05);⑤提示Rubicon基因缺失可显著抑制小鼠心脏细胞衰老并延缓心脏衰老,Rubicon是潜在的抑制心脏细胞衰老、抗心脏衰老及衰老相关心脏疾病的靶分子.

摘要： 背景:衰老与缺血性卒中的发生发展有着重要关系.间充质干细胞具有自我更新、分化及分泌功能,可以对缺血性卒中起着一定的治疗作用.目的:综述衰老与缺血性卒中的关系以及间充质干细胞治疗衰老相关缺血性卒中的作用机制.方法:检索万方、中国知网、PubMed和Web of Science数据库中2006-2021年期间衰老与缺血性卒中的关系及间充质干细胞治疗缺血性脑卒中的文献,以"衰老、间充质干细胞、缺血性脑卒中"为中文检索词,以"aging,mesenchymal stem cells(MSCs),ischemic stroke"为英文检索词进行检索,共纳入58篇文献进行分析.结果 与结论:①间充质干细胞具有分化、可分泌营养因子和囊泡的作用,可以用于衰老相关缺血性卒中的治疗;②衰老的病理过程包括衰老细胞的积累激活衰老相关的炎症因子分泌,恶化细胞生存的微环境,炎症反应使衰老后神经血管单元损伤加重,氧化应激引起细胞内线粒体结构破坏和功能障碍,端粒的缩短以及遗传物质的改变等,这些因素与衰老密切相关且影响动脉粥样硬化的稳定性,与缺血性卒中的发生发展密切相关;③间充质干细胞治疗衰老相关缺血性脑卒中的作用机制主要包括:清除衰老细胞阻断炎症介质通路的损害,抑制促炎因子的表达减轻炎症反应,神经生成促进神经功能修复,增加脑血流量促进血管新生,分泌外泌体具有间充质干细胞的类似功能,可为今后间充质干细胞治疗缺血性脑卒中提供相关参考.④间充质干细胞移植虽然可以起到治疗缺血性脑卒中的作用,但是其移植后的迁移率及分布、分化细胞种类及分布、存活率、增殖情况、脑立体局部注射还是动静脉注射等问题需要进一步解决,探索更有效的细胞移植策略是关键因素,未来希望其能够通过联合抗衰老药物预防动脉粥样硬化,预防脑卒中.

摘要： 背景:干细胞是机体内具有强大自我更新能力与多向分化潜能的特殊细胞群体.谷胱甘肽作为干细胞内的重要巯基化合物,不仅参与了干细胞的活性氧代谢,同时在干细胞的自我更新与增殖、干细胞的衰老、干细胞多向分化潜能的维持、干细胞分化的调控等方面均发挥着重要作用.目的:探究谷胱甘肽在干细胞中的重要作用.方法:由第一作者在2020年4月以"(glutathione OR gsh)AND stem cell"为英文关键词检索题名/摘要,以"谷胱甘肽,干细胞"为中文关键词检索任意字段,搜索2000至2020期间中国知网全文数据库、维普全文数据库、万方全文数据库和PubMed数据库收录的相关文献,共检索到相关中文文献358篇,英文文献405篇.在删除重复及不符合入选标准的文献后,最终纳入86篇文献进行分析.结果 与结论:通过梳理回顾近些年来谷胱甘肽与干细胞的相关研究,发现谷胱甘肽主要在维持干细胞的干性、调控干细胞的分化等方面发挥着重要作用.同时,谷胱甘肽对肿瘤干细胞的作用已经得到验证,为未来还原型谷胱甘肽治疗肿瘤提供了更多证据支持.

摘要： 背景:干细胞是机体内具有强大自我更新能力与多向分化潜能的特殊细胞群体。谷胱甘肽作为干细胞内的重要巯基化合物,不仅参与了干细胞的活性氧代谢,同时在干细胞的自我更新与增殖、干细胞的衰老、干细胞多向分化潜能的维持、干细胞分化的调控等方面均发挥着重要作用。目的:探究谷胱甘肽在干细胞中的重要作用。方法:由第一作者在2020年4月以"(glutathione OR gsh) AND stem cell"为英文关键词检索题名/摘要,以"谷胱甘肽,干细胞"为中文关键词检索任意字段,搜索2000至2020期间中国知网全文数据库、维普全文数据库、万方全文数据库和PubMed数据库收录的相关文献,共检索到相关中文文献358篇,英文文献405篇。在删除重复及不符合入选标准的文献后,最终纳入86篇文献进行分析。结果与结论:通过梳理回顾近些年来谷胱甘肽与干细胞的相关研究,发现谷胱甘肽主要在维持干细胞的干性、调控干细胞的分化等方面发挥着重要作用。同时,谷胱甘肽对肿瘤干细胞的作用已经得到验证,为未来还原型谷胱甘肽治疗肿瘤提供了更多证据支持。

摘要： 背景:内皮祖细胞在血管内皮更新及修复中发挥重要作用,利用体外扩增的自体内皮祖细胞移植促进缺血部位血管新生,现已成为防治缺血性心血管疾病的新策略,但取自老年机体的内皮祖细胞在体外扩增中会出现细胞衰老迹象,难以发挥修复能力,研究表明DNA损伤与细胞衰老关系密切,DNA损伤检测点是调控DNA损伤的重要关卡.目的:通过慢病毒RNA干扰技术敲减大鼠骨髓内皮祖细胞中的ATR基因,探讨其在内皮祖细胞衰老进程中的作用.方法:将大鼠骨髓源内皮祖细胞进行分离、培养并鉴定,将分离出的内皮祖细胞继续培养至第3代,随机分为3组:未转染组(空白组)、阴性对照组、基因敲减组(ATR-RNAi组).未转染组正常培养,阴性对照组、基因敲减组分别予以慢病毒RNAi及慢病毒ATR-RNAi稳定转染至第3,6天,通过qRT-PCR和Western blot检测各组细胞中ATR mRNA和蛋白表达水平,β-半乳糖苷酶染色检测各组细胞的衰老情况,MTT比色法检测各组细胞的增殖能力,Transwell实验和体外血管生成试剂盒分别检测各组细胞迁移能力及成血管功能,流式细胞术检测各组细胞周期变化.结果 与结论:①与未转染组比较,ATR-RNAi组内皮祖细胞表达ATR mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.01),表明ATR基因表达被有效敲减;②与未转染组比较,ATR-RNAi组蓝染细胞数量减少,表明衰老程度明显减轻(P<0.01);③与未转染组相比,ATR-RNAi组细胞增殖、迁移和成血管功能明显增强(P<0.05);④与未转染组比较,ATR-RNAi组处于G1、G2期的细胞百分率明显减少,S期细胞百分率显著增多(P<0.05);⑤结果表明,敲减ATR基因表达可以延缓内皮祖细胞的衰老进程,同时增强内皮祖细胞的功能,减轻细胞周期的停滞.

摘要： 背景:人骨髓间充质干细胞在体外培养传代过程中存在着细胞老化现象,但其机制尚不明确.乙醛脱氢酶3B1具有抗氧化应激的作用,且氧化应激是导致细胞衰老的重要因素之一.乙醛脱氢酶3B1的表达异常是否与人骨髓间充质干细胞衰老相关尚未见报道.目的:观察乙醛脱氢酶3B1在人骨髓间充质干细胞衰老过程的表达变化,为探讨干细胞的衰老机制提出新研究方向.方法:建立人骨髓间充质干细胞自然衰老模型并进行鉴定,Bisulfit甲基化检测衰老前后的乙醛脱氢酶3B1基因表达变化,采用RT-qPCR、免疫荧光和Western blot检测乙醛脱氢酶3B1的mRNA和蛋白表达变化.结果与结论:①人骨髓间充质干细胞传代扩增培养,β-半乳糖苷酶染色显示阳性细胞不断增多,传至第7-13代时,阳性细胞最为明显;②甲基化测序显示第16代人骨髓间充质干细胞中乙醛脱氢酶3B1的表达下调;③在人骨髓间充质干细胞体外传代过程中乙醛脱氢酶3B1的mRNA和蛋白表达均下调;④结果表明,乙醛脱氢酶3B1在人骨髓间充质干细胞自然衰老中表达下调,但其作用机制还需进一步研究.

摘要： Ⅱ型糖尿病(Type2diabetes mellitus,T2DM)是目前全球最常见的代谢综合征,流行病学资料显示全球约有8％的成年人患有T2DM.二型糖尿病人与同龄人相比,预期寿命平均缩短6年.有观点认为糖尿病人可能经历了一个提前衰老的过程.衰老是器官或组织逐渐丧失功能的过程,而细胞衰老(cellsenescence)是衰老的细胞学基础.细胞衰老是指细胞应激致细胞产生不可逆的永久性细胞周期停滞的状态,这些内外刺激包括端粒侵蚀、DNA损伤、氧化应激以及癌基因活化等等.研究发现,细胞衰老与糖尿病的关系是相当复杂而微妙,糖尿病造成的高糖、炎症微环境及脂毒性等促使细胞衰老并进一步累积,反之,细胞衰老由于永久性周期停滞直接引起胰岛β细胞功能障碍、脂质代谢障碍等细胞功能障碍、通过间接分泌衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)介导慢性低水平炎症状态等,引起糖尿病及其并发症.Aguayo等人证明表达p16Ink4a等衰老标志的β细胞,其胰岛素分泌功能有障碍,能导致类糖尿病样改变.此外,利用胰岛素受体拮抗剂S961饲喂C57BL/6J小鼠构建胰岛素抵抗模型,以及使用慢性内质网应激Ins2Akita(Akita)小鼠模型,发现该两种模型在发生胰岛素抵抗等类糖尿病样病变的同时,p16Ink4a、Igf1r、Bambi等β细胞衰老标志物的mRNA表达明显上调,证明胰岛素抵抗也可以导致β细胞衰老.也就是说,细胞衰老可能是糖尿病发生发展的关键环节,既是糖尿病代谢改变和组织损伤的后果,又是造成糖尿病及其并发症的原因之一.因此,针对细胞衰老与糖尿病之间联系环节的治疗,有可能为糖尿病提供新的治疗策略.

摘要： 目的:研究褐藻胶寡糖(alginate oligosaccharide,AOS)对H2O2诱导的H9C2心肌细胞衰老的影响. 方法:应用不同浓度H2O2(30μM、50μM、100μM、150μM、200μM)干预H9C2心肌细胞,4h后更换新鲜培养基,继续培养48h后应用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色试剂盒检测心肌细胞衰老情况,同时应用流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况,明确不引起凋亡的最大H2O2浓度诱导心肌细胞衰老.应用SA-β-gal染色检测褐藻胶寡糖M-3K、G-3K、M5、G5对H2O2诱导的心肌细胞衰老的影响，并进一步应用DHE超氧化物阴离子荧光探针和MDA检测试剂盒明确AOS对H202诱导的心肌细胞中ROS产生以及心肌细胞上清液中MDA含量的影响。 结果：H202呈浓度依赖性诱导心肌细胞衰老，我们采用不引起凋亡的最大H2O2浓度(100μM)，以达到最好的诱导心肌细胞衰老的效果。SA-β-gal染色结果显示褐藻胶寡糖M-3K (100yg/ml)、G-3K (100μg/ml)、M5( 50μg/ml、100μg/ml)、G5 (50μg/ml、100μg/ml)可以显著降低H202诱导的心肌细胞衰老数目，并且褐藻胶寡糖单体(M5、G5)显示出更好的效果。DHE超氧化物阴离子荧光探针结果显示，H207干预导致心肌细胞中ROS产生增多(6.58±1.108 fold over Control)，褐藻胶寡糖M-3K、G-3K、M5、G5均显著减少H2O2诱导心肌细胞中ROS的产生(3.00±1.007、2.78±0.952、2.12±0.879、2.22±0.712fold over Control)．并且褐藻胶寡糖单体显示出更好的效果。MDA检测结果显不，H2O2干预导致心肌细胞上清液中MDA含量明显增加(3.35±0.632 nmol/ml)，褐藻胶寡糖M-3K、G-3K、M5、G5均显著减少H2O2诱导的心肌细胞上清液中的MDA含量(1.95±0.662、1.77±0.461、1.60±0.388、1.52±0.374 nmol/ml)。 结论：AOS显著抑制H2O2诱导的H9C2心肌细胞衰老，其机制可能与抑制心肌细胞氧化应激水平有关。

摘要： KNDC1是与Ras鸟苷酸交换因子活性和蛋白丝/苏氨酸激酶活性有关的基因.前期发现敲低KNDC1表达,能够促进脐静脉血管内皮细胞增殖,增加其代龄,延缓其衰老.但KNDC1过表达对脐静脉内皮细胞衰老的影响尚不清楚.本研究探讨KNDC1过表达对脐静脉血管内皮细胞衰老的影响.使用AdEasyTM腺病毒载体系统构建AD-KNDC1载体，在HEK293细胞进行包装、纯化后，感染脐静脉内皮细胞。AD-KNDC1载体能够诱导脐静脉内皮细胞KNDC1过表达，过表达的KNDC1能够引起P53磷酸化，从而导致内皮细胞衰老。KNDC1有望成为延缓衰老，增加人类预期寿命的新靶点。

摘要： 目的：越来越多的证据显示暴露于高糖环境下的细胞增殖寿命明显缩短,过早地进入衰老阶段.而细胞衰老被认为是动脉粥样硬化形成的主要原因.因此,本研究旨在探讨不同糖浓度对内皮细胞衰老的影响,为延缓细胞衰老进而减慢动脉粥样硬化进程提供理论依据. 方法：人脐静脉内皮细胞(HUVECs)暴露于不同糖浓度中(5.5mM,11mM,22mM,33mM)24小时,观察细胞衰老相关的β-半乳糖苷酶活性、端粒酶活性、细胞周期及PI3K/Akt/eNOS通路的变化. 结果：高糖环境下,衰老相关的β-半乳糖苷酶活性增强,端粒酶活性明显减弱,细胞增殖减慢,停滞在G0/G1期,同时PI3K/Akt/eNOS受到抑制. 结论：高糖加速了内皮细胞的衰老,从而加速动脉粥样硬化的形成,这可能是糖尿病大血管病变的机制之一.因此有效控制血糖,可以延缓细胞衰老,减慢糖尿病患者动脉粥样硬化的进程.

摘要： 自1961年Hayflick和Moorhead首次发现原代细胞体外培养存在分裂上限以来,人们才逐渐认识到体内“衰老细胞”的存在.细胞衰老(cell senescence)和老年(aged)是两个概念.细胞衰老是指细胞永久地退出了细胞分裂周期,但依然具有细胞功能;老年(或老化)是指组织和器官功能随时间逐渐衰退.细胞衰老不意味着机体衰老,比如一个少年长出几根白头发,不会称其为老年.机体内的衰老细胞和正常细胞是共存的,二者的构成比可预测组织受损后恢复的快慢.目前多数针对脓毒症的实验性治疗绝大多数未收到预期的效果，使得人们意识到老年性的功能功能衰退及基因表型改变是研究中可能被忽略的一个重要因素。因此，本文将从细胞衰老的机制人手，概述衰老细胞的作用，衰老对脓毒症的影响，以及老年脓毒症的分子生物学变化。

摘要： 目的：蛋白质的翻译后修饰对其生理功能的实现具有重要作用,蛋白质的棕榈酰化是近年来研究的一个热点.另一方面,衰老机制最先提出的理论之一是DNA损伤的积累.那么棕榈酰化与DNA损伤之间有什么样的联系呢?又能否揭示与衰老的关系呢?本实验主要在细胞水平抑制棕榈酰化,来研究细胞周期、细胞活力及各种DNA损伤通路中与细胞衰老相关蛋白如P53、ATM表达量的变化,进而希望揭示棕榈酰化与衰老之间的关系.rn 方法：western Blot检测各损伤通路蛋白的表达量，激光共聚焦检测HZAX的表达，WST检测细胞活性，以及流失细胞仪检测细胞周期的变化。rn 结果：通过抑制细胞的棕桐酰化，发现DNA诱导损伤后，细胞的应激反应发生了一系列改变。表现在P53及ATM等衰老相关蛋白表达量的降低，HZAX形成的Foci位点相对减少等。rn 结论：细胞水平上，棕桐酰化在一定程度上使DNA容易受损。

摘要： 衰老的造血系统发生一系列的巨变,包括红细胞和淋巴细胞生成减少,导致髓系细胞的产生相对增加.越来越多的证据表明,产生这些变化的原因是细胞内外因素构成的选择性压力引起造血干细胞池内的克隆漂移,致使具有与造血干细胞(HSC)衰老相关功能特点的主要HSC克隆形成.近年来对老年人群克隆造血的研究提示,携带克隆造血的人群罹患恶性血液病的风险增加,同时造血衰老和获得性骨髓衰竭疾病(BMF),如骨髓增生异常综合征(MDS),有很多相似之处.因而,以下问题具有重要的意义:造血衰老和MDS的关系,调节HSC衰老的因素,MDS的发生是否需要克隆造血,衰老是否必然引起BMF.本文对以上问题目前的进展和可能存在的关系进行综述.

摘要： 衰老的造血系统发生一系列的巨变,包括红细胞和淋巴细胞生成减少,导致髓系细胞的产生相对增加.越来越多的证据表明,产生这些变化的原因是细胞内外因素构成的选择性压力引起造血干细胞池内的克隆漂移,致使具有与造血干细胞(HSC)衰老相关功能特点的主要HSC克隆形成.近年来对老年人群克隆造血的研究提示,携带克隆造血的人群罹患恶性血液病的风险增加,同时造血衰老和获得性骨髓衰竭疾病(BMF),如骨髓增生异常综合征(MDS),有很多相似之处.因而,以下问题具有重要的意义:造血衰老和MDS的关系,调节HSC衰老的因素,MDS的发生是否需要克隆造血,衰老是否必然引起BMF.本文对以上问题目前的进展和可能存在的关系进行综述.

摘要： 衰老的造血系统发生一系列的巨变,包括红细胞和淋巴细胞生成减少,导致髓系细胞的产生相对增加.越来越多的证据表明,产生这些变化的原因是细胞内外因素构成的选择性压力引起造血干细胞池内的克隆漂移,致使具有与造血干细胞(HSC)衰老相关功能特点的主要HSC克隆形成.近年来对老年人群克隆造血的研究提示,携带克隆造血的人群罹患恶性血液病的风险增加,同时造血衰老和获得性骨髓衰竭疾病(BMF),如骨髓增生异常综合征(MDS),有很多相似之处.因而,以下问题具有重要的意义:造血衰老和MDS的关系,调节HSC衰老的因素,MDS的发生是否需要克隆造血,衰老是否必然引起BMF.本文对以上问题目前的进展和可能存在的关系进行综述.

摘要： 衰老的造血系统发生一系列的巨变,包括红细胞和淋巴细胞生成减少,导致髓系细胞的产生相对增加.越来越多的证据表明,产生这些变化的原因是细胞内外因素构成的选择性压力引起造血干细胞池内的克隆漂移,致使具有与造血干细胞(HSC)衰老相关功能特点的主要HSC克隆形成.近年来对老年人群克隆造血的研究提示,携带克隆造血的人群罹患恶性血液病的风险增加,同时造血衰老和获得性骨髓衰竭疾病(BMF),如骨髓增生异常综合征(MDS),有很多相似之处.因而,以下问题具有重要的意义:造血衰老和MDS的关系,调节HSC衰老的因素,MDS的发生是否需要克隆造血,衰老是否必然引起BMF.本文对以上问题目前的进展和可能存在的关系进行综述.

摘要： 本发明公开了用于鉴定或辅助鉴定血管细胞和/或血管细胞衰老程度的标志物及其应用。本发明首先公开了IL13RA2、WIF1、PTGS1、POSTN、DES、ACTC1、SORBS2和PEBP4在制备鉴定或辅助鉴定血管细胞的产品中的应用。本发明进一步公开了FOXO3在制备鉴别或辅助鉴别不同血管细胞的衰老程度的产品中的应用。本发明标志物在血管细胞的筛选和鉴定上具有重要作用，可以评估血管粥样动脉硬化等血管衰老相关疾病，还可以检测人类血管功能、评价人类血管衰老程度等，为血管衰老相关疾病的研究和干预，特别是在人类心血管功能评估及疾病诊断提供重要的分子指征，具有重要的应用价值。

摘要： 本发明涉及一种抗细胞衰老制剂及其制备方法和应用、细胞及其构建方法。该抗细胞衰老制剂含有过表达人FGF2基因的永生化哺乳动物胚胎成纤维细胞的细胞培养上清或细胞培养上清的提取物。本发明使用哺乳动物成纤维永久细胞构建过表达FGF2基因的永久细胞，以此培养，获取细胞培养上清或细胞培养上清的提取物来制备抗细胞衰老制剂。通过严格的功能实验验证，发现该制剂具有明确的抵抗细胞衰老、维持干细胞分化潜能的作用，通过使用该制剂，可以使得皮肤触感更加光滑、弹性增加、皱纹减少，具有明显的抗衰效果。

摘要： 本发明的目的在于提供一种可有效抑制细胞衰老的细胞衰老抑制用组合物及抑制细胞衰老的方法。本发明涉及含有1种以上的芝麻素类作为有效成分的细胞衰老抑制用组合物等。

摘要： 本发明涉及清除和/或溶解衰老细胞和/或抑制细胞衰老的化合物用于治疗精神障碍。本发明发现年老斑马鱼和小鼠以及PPP2R2Cm/m突变斑马鱼均存在一定程度的精神障碍，且都存在严重的DNA损伤和细胞衰老。敲除衰老相关基因p53或p21的PPP2R2Cm/m突变斑马鱼的精神障碍症状得到显著改善，给予PPP2R2Cm/m突变斑马鱼具有清除衰老细胞作用的ABT263后精神障碍症状也得到显著改善。以上结果充分说明清除衰老细胞和/或溶解衰老细胞和/或抑制细胞衰老是治疗DNA损伤累积、神经细胞衰老增加介导的精神障碍的有效途径，清除衰老细胞和/或溶解衰老细胞和/或抑制细胞衰老的化合物可用于制备防治精神障碍的药物。

摘要： 本发明公开了衰老相关差异表达基因在制备细胞衰老诊断试剂盒中的应用，属于生物医学技术领域。本发明经过筛选与验证，首次发现衰老相关差异表达基因SIRT3、E2F3、IRS2这三个基因的蛋白表达水平及m6A RNA甲基化修饰水平，可用于鉴定及诊断细胞的衰老的状态，解决了目前在细胞衰老领域存在的诊断标志物欠缺问题，为细胞早衰及年龄相关疾患的早期预防和靶向治疗提供参考依据。

摘要： 本文描述了用于调节细胞的细胞衰老或诱导细胞中衰老相关分泌表型(SASP)的组合物和方法。该方法通常包括将IRE1a的水平或活性调节为控制细胞衰老和诱导SASP的平均值。还描述了用于治疗和预防眼血管疾病的方法，其包括使受试者眼中的细胞与双胍化合物以及包含双胍化合物的眼用组合物接触。

摘要： 本发明涉及一种抑制、延迟或逆转细胞衰老的方法、装置及细胞，所述方法包括以下步骤：使分离的细胞流过微通道；以及将流动中的细胞撞击到安装在细胞的流动路径上的冲击表面中，以对细胞施加物理冲击，导致抑制、延迟或逆转细胞的衰老，同时保持高生物活性，具体地，本发明涉及一种通过甚至在长期培养时段期间维持干细胞的未分化状态以维持多潜能性可以进一步增加干细胞作为用于各种退行性疾病的治疗细胞的价值的方法以及通过所述方法获得的细胞。

摘要： 公开了来源于人肝干细胞(优选地来源于表达肝细胞标志物的非卵圆人祖细胞系)的胞外囊泡的制剂，所述制剂能够降低衰老细胞群的衰老，如在基于SA‑β‑半乳糖苷酶的细胞衰老测定中所测量的。还公开了根据本发明的来源于人肝干细胞的胞外囊泡的制剂的治疗性应用。治疗性应用包括降低细胞衰老(例如在体外或离体方法中)以及已知与老化和细胞衰老相关的疾病和病症(例如如动脉粥样硬化、2型糖尿病、衰弱等)的治疗性治疗。

摘要： 本发明涉及促进细胞代谢的有益食品技术领域，尤其涉及一种可以防止细胞衰老、促进细胞代谢的有益食品，由以下重量份的物质组成：水160‑220份、低聚果糖12‑18份，胶原蛋白4‑12份，水苏糖6‑15份，浓缩苹果汁3‑8份，酵母抽提物4‑8份、黑枸杞汁3‑9份、聚异麦芽糖2‑8份、低聚半乳糖4‑12份、低聚果糖6‑15份、低聚乳果糖3‑8份、大豆低聚糖2‑6份、低聚木糖3‑9份、水苏糖2‑8份、棉子低聚糖2‑7份，阿拉伯糖3‑11份，本发明提出的食品，其以天然的动植物组分为主要原料，配合适量的益生菌，安全无毒，具有淡雅的果香，口感好，其能够帮助肠道发酵产氢气，防止细胞衰老、促进细胞代谢，产生的氢气能够有效的清除人体内的恶性自由基，改善体质，适合推广使用。

摘要： 本发明涉及一种抗细胞衰老制剂及其制备方法和应用、细胞及其构建方法。该抗细胞衰老制剂含有过表达人FGF2基因的永生化哺乳动物胚胎成纤维细胞的细胞培养上清或细胞培养上清的提取物。本发明使用哺乳动物成纤维永久细胞构建过表达FGF2基因的永久细胞，以此培养，获取细胞培养上清或细胞培养上清的提取物来制备抗细胞衰老制剂。通过严格的功能实验验证，发现该制剂具有明确的抵抗细胞衰老、维持干细胞分化潜能的作用，通过使用该制剂，可以使得皮肤触感更加光滑、弹性增加、皱纹减少，具有明显的抗衰效果。