自噬

摘要： 背景:体外冲击波是一种新兴的治疗方法,被广泛应用于各个医疗领域,对骨关节炎的发生发展具有重要作用。目的:通过研究体外冲击波对大鼠骨关节炎软骨细胞增殖和自噬的影响,探讨体外冲击波在治疗骨性关节炎过程中的作用机制。方法:选取清洁级1周龄SD大鼠,获取四肢关节软骨进行原代软骨细胞的分离与培养。将第3代软骨细胞按随机数表法随机分为对照组(未加任何处理)、白细胞介素1β组(10μg/L白细胞介素1β刺激24 h)、体外冲击波组(1.5×10^(5)Pa体外冲击波干预500次)、白细胞介素1β+体外冲击波组(10μg/L白细胞介素1β刺激24 h后1.5×10^(5)Pa体外冲击波干预500次)。CCK-8法检测各组软骨细胞活力和增殖情况,实时荧光定量PCR法检测各组软骨细胞自噬基因Beclin 1、P62、Atg5和LC3 mRNA的表达。结果与结论:①与对照组相比,白细胞介素1β组软骨细胞活力和增殖能力下降(P<0.05);与白细胞介素1β组相比,白细胞介素1β+体外冲击波组软骨细胞活力和增殖能力有所提高(P<0.05);②与对照组相比,白细胞介素1β组自噬基因Beclin 1、Atg5和LC3的表达下降,P62的表达增加(P<0.05);与白细胞介素1β组相比,白细胞介素1β+体外冲击波组自噬基因Beclin 1、Atg5和LC3的表达显著增加,P62表达下降(P<0.05);③结果表明,体外冲击波可促进骨关节炎软骨细胞增殖,并提高骨关节炎软骨细胞的自噬水平,从而参与调节骨关节炎的进展。

摘要： 背景:自噬参与牙周膜细胞对正畸力的应变,但机械刺激如何诱导自噬尚不明确。Hippo-Yes相关蛋白(YAP)通路对机械刺激敏感,参与自噬的调控。目的:观察正畸牙压力侧牙周膜细胞Hippo-YAP通路和自噬相关因子的表达变化,探究Hippo-YAP通路是否参与牙周膜细胞对机械刺激的应变,以及它与自噬之间的关系。方法:54只C57BL/6小鼠随机分为空白组和8个实验组(分别加力30 min,1 h,2 h,4 h,12 h,1 d,3 d,7 d),实验组小鼠牙移动建模,建模后按设定时间,取小鼠右上第一磨牙行苏木精-伊红染色观察压力侧牙周膜组织形态改变,抗酒石酸酸性磷酸酶染色计数破骨细胞,免疫组织化学染色检测active-YAP以及Beclin-1、LC3B的表达。结果与结论:①随正畸力施加,苏木精-伊红染色可见压力侧牙周膜先被压缩,后稍恢复;②加力12 h后破骨细胞开始增多(P<0.01),而后随加力时间延长,破骨细胞数量逐渐增加,至加力7 d时破骨细胞数量最多(P<0.01);③实验组压力侧牙周膜细胞自噬相关因子Beclin-1、LC3B的表达与active-YAP的表达在牙移动期间都存在相关性,对比发现它们的变化趋势相似;相关性分析可见Beclin-1、LC3B的表达都与active-YAP的表达呈高度正相关(P<0.01);④提示Hippo-YAP通路参与压力侧牙周膜细胞对机械刺激的应变,它可能是自噬的上游调控,但还有待进一步实验研究。

摘要： 背景:尽管目前针对脊髓损伤复杂生理病理机制开展了众多研究,但仍缺乏令人满意的治疗方法。研究表明,在脊髓损伤后与氧化应激、炎症、细胞自噬和凋亡等继发性损伤相关的非编码RNAs均有差异表达。因此,非编码RNAs具有作为脊髓损伤后治疗靶点的潜力。目的:综述非编码RNAs在脊髓损伤后的差异表达、功能作用和调控机制,以期为脊髓损伤的临床治疗提供新思路。方法:以“spinal cord injury”AND“non-coding RNA”OR“microRNA”OR“long non-coding RNA”OR“circRNA”AND“oxidative stress”OR“inflammation”OR“autophagy”OR“apoptosis”为关键词,检索PubMed、Web of Science数据库;以“脊髓损伤”和“非编码RNA”或“微小RNA”或“长链非编码RNA”或“环状RNA”和“氧化应激”或“炎症”或“自噬”或“凋亡”为关键词检索CNKI、万方数据库。依照纳入和排除标准进行筛选,最终对75篇文献进行综述。结果与结论:脊髓损伤后,与氧化应激、炎症、自噬和细胞凋亡等继发性损伤相关的非编码RNAs出现显著差异表达,导致靶基因表达差异和细胞功能发生变化。通过调节非编码RNAs拮抗氧化应激,干预小胶质细胞活化、极化和炎症通路以减轻炎症反应,维持适度水平细胞自噬和保持自噬通量通畅,以及抑制细胞凋亡,可能成为促进脊髓损伤修复的突破点。

摘要： 背景:骨性关节炎是导致老年人关节慢性疼痛和活动受限的主要原因。环状RNA作为内源性竞争RNA调节网络新兴的重要成员,在骨性关节炎的发生发展中起着重要作用。目的:对circRNA及其生物学功能和内源性竞争RNA进行概述,并着重综述环状RNA作为内源性竞争RNA在骨性关节炎的作用的研究进展。方法:检索中国知网、万方数据库、维普中文期刊数据库、PubMed数据库,以“骨关节炎,环状RNA,内源性竞争RNA”为中文检索词,以“osteoarthritis,circular RNA,competing endogenous RNA”为英文检索词进行检索,排除陈旧以及重复的观点,将检索到的文献进行整理,选取64篇文献进行综述。结果与结论:①环状RNA影响骨关节炎发生的作用机制主要是作为内源性竞争RNA结合微小RNA,从而调控其靶基因的表达水平,从而能够调控其所属细胞的相关增殖、凋亡和分化;②环状RNA作为内源性竞争RNA参与调控软骨细胞的增殖、凋亡与自噬;③环状RNA作为内源性竞争RNA参与调控软骨细胞细胞外基质的形成与降解;④环状RNA作为内源性竞争RNA参与调控软骨细胞炎症因子的产生;⑤环状RNA作为内源性竞争RNA参与调控滑膜细胞的凋亡及自身免疫反应等;⑥由于环状RNA具有高度稳定性和保守性的特点,因此对环状RNA介导的内源性竞争RNA调节网络的研究也将为骨性关节炎的基础研究开辟新的途径,能更加全面了解骨性关节炎的发病机制,环状RNA也有望成为骨性关节炎优质的早期诊断标志物和治疗靶点;⑦目前内源性竞争RNA调节网络仍处于验证阶段,随着生物信息学的高速发展,内源性竞争RNA调节网络还需进一步改进和补充。

摘要： 背景:缺血后处理可缓解心肌缺血再灌注损伤,但是其具体机制尚不清楚。目的:探讨lncRNA MALAT1在缺血后处理所引起衰老心肌自噬水平降低中的作用。方法:(1)27只22-24月龄SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组9只,采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察心肌组织形态学变化;(2)体外使用8 mg/mL D-半乳糖诱导大鼠心肌(H9C2)细胞9 d后,分为正常氧组、缺氧复氧组和缺氧后处理组。Western blot检测衰老心肌组织及衰老心肌细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达;采用qRT-PCR检测衰老心肌组织和衰老心肌细胞中MALAT1相对表达;转染自噬双标腺病毒(RFP-GFP-LC3)观察衰老心肌细胞自噬流的变化;衰老心肌细胞转染MALAT1干扰片段和过表达质粒,Western blot检测各组细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达。结果与结论:(1)与缺血再灌注组比较,缺血后处理组心肌组织结构基本清晰,细胞核完整,心肌组织间蓝色胶原纤维沉积减少;(2)与缺血再灌注组比较,缺血后处理组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低且p62表达增高(P<0.05);(3)与缺氧复氧组比较,缺氧后处理组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低(P<0.01)且p62表达增加(P<0.05),细胞内自噬体和自噬溶酶体数量均减少(P<0.01);(4)与缺血再灌注组比较,缺血后处理组衰老心肌组织的MALAT1表达降低(P<0.01);与缺氧复氧组比较,缺氧后处理组衰老心肌细胞的MALAT1表达降低(P<0.01);(5)衰老心肌细胞转染MALAT1干扰片段和过表达质粒后,与缺氧复氧+si-NC组比较,缺氧复氧+si-MALAT1组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低且p62表达增加(P<0.01);与缺氧后处理+ad-NC组比较,缺氧后处理+ad-MALAT1组LC3Ⅱ/Ⅰ表达增加且p62表达降低(P<0.01);(6)结果表明:lncRNA MALAT1介导的自噬水平降低是衰老大鼠心肌缺血后处理发挥保护作用的重要机制。

摘要： 背景:正畸牙移动骨重塑的机械力信号转导通路及其调控机制是正畸生物力学和生物学研究的热点。目前正畸牙移动过程中张力侧牙周膜细胞对机械刺激反应的复杂分子信号网络机制尚不太明确。目的:探究正畸牙移动过程中张应力作用下高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein 1,HMGB1)和ERK1/2通路对人牙周膜细胞自噬的影响。方法:选取第3-5代生长状态良好的人牙周膜细胞,施加周期性张应力,利用免疫荧光观察HMGB1在细胞中的分布情况,RT-qPCR及Westernblot检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和HMGB1的表达水平,完成张应力加载后分别提取胞核蛋白和胞浆蛋白,Westernblot分别检测胞核及胞浆中HMGB1蛋白水平。为探究HMGB1通过何种机制参与调控细胞自噬,使用丙酮酸乙酯(HMGB1胞浆抑制剂)进行细胞处理,通过免疫荧光、RT-qPCR和Western blot检测细胞自噬水平。最后,选用PD98059抑制ERK1/2通路,通过RT-qPCR以及Western blot检测自噬水平变化,探讨HMGB1通过ERK1/2通路调控自噬的机制。结果与结论:(1)通过体外张应力加载,诱导了人牙周膜细胞内自噬水平升高,HMGB1的表达增加,同时HMGB1发生了由胞核到胞质的转位;(2)人牙周膜细胞通过HMGB1核质转位机制参与张应力作用下自噬的调控;(3)使用ERK1/2通路抑制剂PD98059显著抑制了张应力作用下HMGB1引起的细胞自噬;(4)结果表明,张应力作用下HMGB1从细胞核转移到细胞质,并通过ERK1/2途径调节自噬,维持人牙周膜细胞的稳态和牙周动态平衡。

摘要： 背景银杏叶提取物(GBE)能抑制慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道及全身炎性反应,改善气道重塑,但其具体作用机制尚不清楚。目的探讨GBE通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路调控肺泡巨噬细胞自噬防治COPD的作用机制。方法于2020年11月至2022年3月,选取90只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组、GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组,每组15只。正常对照组第1、14天向气管内注入0.9%氯化钠溶液,其余时间进行正常饲养。COPD模型组、GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组和Taselisib组采用香烟熏吸联合气管内注入脂多糖(LPS)的方法构建COPD大鼠模型。GBE组于实验的第15~28天腹腔注射舒血宁注射液,比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组于实验的第29~42天分别给予Akt抑制剂比卡鲁胺、mTOR抑制剂雷帕霉素、PI3K抑制剂Taselisib进行干预。HE染色观察各组大鼠肺泡病理改变及气道重塑情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)与血清白介素6(IL-6)和白介素-8(IL-8)水平;显微镜下计数各组大鼠肺泡巨噬细胞数量;透射电镜观察各组大鼠肺泡巨噬细胞的超微结构;蛋白免疫印迹法(WB)检测各组大鼠肺泡巨噬细胞自噬相关蛋白表达水平并计算微管相关蛋白轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。结果造模结束后各组大鼠数量为:正常对照组12只、COPD模型组11只、GBE组12只、比卡鲁胺组12只、雷帕霉素组12只、Taselisib组11只。HE染色结果显示,GBE组与各抑制剂组大鼠肺泡损伤程度较COPD模型组减轻;GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组肺平均内衬间隔(MLI)与平均肺泡面积(MAA)小于COPD模型组,平均肺泡数(MAN)大于COPD模型组(P<0.05);GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组支气管壁结构较COPD模型组完整。COPD模型组BALF与血清IL-6、IL-8水平高于其他各组(P<0.05)。正常对照组巨噬细胞数量低于其他各组(P<0.05),COPD模型组巨噬细胞数量高于其他各组(P<0.05)。透射电镜观察显示GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组肺泡巨噬细胞的自噬溶酶体较COPD模型组多。正常对照组的PI3Kp110α、Akt、p-Ak、mTOR、p-mTOR表达水平高于其他各组,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值低于其他各组(P<0.05);COPD模型组与GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组比较,PI3Kp110α、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR表达水平升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低(P<0.05)。结论GBE能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路,维持COPD大鼠肺泡巨噬细胞的自噬功能,减轻巨噬细胞浸润,抑制炎性反应及肺泡破坏,改善气道重塑。

摘要： 背景:脊柱关节退行性病变主要包括椎间盘退行性病变和骨关节炎,近年来利用外泌体miRNA通过促进细胞的自噬和增殖、迁移等治疗脊柱关节退行性病变已成为具有前景的新兴治疗手段。目的:综述外泌体miRNA在椎间盘退行性病变和骨关节炎的疾病发展、诊断及治疗机制的研究进展。方法:第一作者以“Intervertebral disc degeneration,Osteoarthritis,Exosomes,miRNA,Autophagy,Extracellular matrix,Apoptosis,Cell proliferation,Pyroptosis,Biomarkers,Mechanistic pathways”为检索词检索PubMed数据库,最终纳入133篇英文文献进行归纳总结。结果与结论:①外泌体miRNA治疗脊柱关节退行性疾病的主要作用机制是通过促进自噬和细胞的迁移和增殖,抑制细胞外基质降解、细胞凋亡、细胞焦亡及炎症反应等多个方面发挥对脊柱关节退行性疾病的治疗作用,并且同一外泌体miRNA能够参与同一疾病的不同生理病理过程;②Wnt/β-catenin途径、mTOR、NLRP3、核转录因子κB及MAPK等信号通路在外泌体治疗脊柱关节退行性病变中发挥重要作用,其中MAKP信号通路是外泌体miRNA治疗改善椎间盘退行性病变和骨关节炎疾病进程中共同存在的信号通路,对于寻找椎间盘退行性病变、骨关节炎疾病及其他脊柱关节退行性疾病的共同靶点具有重要启示意义;③同一miRNA家族可参与不同的退行性病变的修复,对于探索或合成新型外泌体miRNA来治疗其他脊柱关节退行性疾病具有重要的借鉴意义,但未来需进一步明确外泌体miRNA对脊柱关节退行性疾病的安全性和不良反应。

摘要： 背景:目前,昼夜节律性自噬已逐渐成为生命科学和人类健康的研究热点,其在维持人类健康方面起着重要的作用,且诸多研究已证实昼夜节律紊乱导致的异常自噬会诱发各种疾病,如神经退行性变、癌症、衰老过程、自身免疫等。随着研究的深入,自噬与昼夜节律调节之间相关联的证据越来越多,但其相互调控机制尚未阐明。目的:探讨昼夜节律与自噬的关系,综述分子生物钟、自噬的昼夜节律、及昼夜节律与自噬相互调控机制的最新研究进展,并对其具体分子机制进行详细的概述。方法:以“circadian rhythm,autophagy,molecular circadian clock,regulation,gene”为英文主题词,以“昼夜节律,自噬,分子生物钟,调控机制,基因”为中文主题词,分别在PubMed数据库、Web of Science、中国知网以及万方数据库检索最新的相关中英文文献,根据纳入及排除标准最终纳入107篇文献进行归纳总结。结果与结论:①昼夜节律是由分子生物钟产生的24 h生理和行为节律,分子生物钟与其产生密切相关,主要是通过BMAL1:CLOCK异源二聚体与靶分子启动子中的E-box结合,进一步激活Cry、Per、Rev-erb和Ror基因的转录,从而介导昼夜节律的产生;②一些参与自噬的基因、转录因子和通路在昼夜变化中具有节律性,其受多个昼夜节律生物钟核心成分(如Per2、BMAL1和REV-ERB)的调控,是功能上连接昼夜节律和自噬的桥梁;③此外,一些分子与药物也能影响自噬和昼夜节律,在节律性自噬的调控中起着至关重要的作用。

摘要： 背景:研究发现,淫羊藿苷可促进小鼠前成骨细胞增殖分化。核因子κB信号通路和细胞自噬在成骨细胞分化调节中发挥重要作用,两者是否参与调节淫羊藿苷对小鼠前成骨细胞增殖分化的影响尚不清楚。目的:探讨淫羊藿苷对小鼠前成骨细胞增殖分化的影响以及核因子κB信号通路和细胞自噬在其中的作用。方法:①筛选出淫羊藿苷的最佳干预浓度:将小鼠前成骨细胞MC3T3-E1细胞分为空白对照组及不同浓度(0.01,0.1,1,10,100μmol/L)的淫羊藿苷组,MTS检测淫羊藿苷干预后各组小鼠前成骨细胞增殖活性;茜素红染色评估成骨分化水平;Western blot检测淫羊藿苷干预后各组小鼠前成骨细胞成骨分化能力和自噬活性;②加入3-甲基腺嘌呤抑制自噬:实验设置4组,对照组、3-甲基腺嘌呤组、淫羊藿苷组、3-甲基腺嘌呤+淫羊藿苷组,茜素红染色观察细胞矿化结节;Western blot检测细胞碱性磷酸酶、Runx2、p62、LC3、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白的表达情况。结果与结论:①淫羊藿苷能促进小鼠前成骨细胞增殖,浓度为10μmol/L时效果最明显(P<0.05);10μmol/L淫羊藿苷组矿化结节形成明显多于空白对照组,碱性磷酸酶、Runx2蛋白表达显著增加(P<0.05);与空白对照组相比,10μmol/L淫羊藿苷组Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达显著增加,p62表达减少(P<0.05);②予3-甲基腺嘌呤抑制自噬后,与淫羊藿苷组相比,3-甲基腺嘌呤+淫羊藿苷组碱性磷酸酶、Runx2、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达减少,p62表达增加(P<0.05);③与对照组相比,淫羊藿苷组p-p65/p65表达减少(P<0.05);④结果提示,淫羊藿苷可能通过抑制核因子κB信号通路和增强自噬促进MC3T3-E1细胞成骨分化。

摘要： 细胞自噬是细胞代谢的主要途径,广泛参与机体的多种生理病理过程.近年来,随着老年性痴呆又称阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)发病的类淀粉蛋白假说等病理特征以及自噬及其功能联系被相继发现,自噬已成为AD等神经退行性疾病研究的热点.从脑神失养的AD病机角度,探讨肝肾亏虚、脾肾亏虚和痰浊血瘀阻窍对AD发病的影响,明确填精益髓法与自噬的联系,为中医药治疗AD和寻找新的临床药物提供新的方向和思路.

摘要： 乳腺癌由多种机制产生化疗药物耐药性.自噬是将细胞内受损、变性或衰老的蛋白质以及细胞器运输到溶酶体进行消化降解,以胞质内出现双层膜结构包裹长寿命蛋白和细胞器的自噬体为特征的细胞"自我消化"的一系列生化过程,在正常细胞和病理状态细胞中普遍存在的生理机制.近年来研究发现,自噬与乳腺癌的化疗耐药密切相关.本文就自噬与乳腺癌化疗耐药的相互作用及分子机制进行综述,将自噬作为逆转乳腺癌化疗药物耐药性的靶点提供新的思路.

摘要： 目的：研究ApoG，对前列腺癌PC-3细胞在体外的作用，了解其杀伤肿瘤细胞机制。方法：采用MTT法、吖啶橙染色、透射电镜、流式细胞技术、Wlestem blot、免疫组化等方法研究了ApoG.对PC-3细胞的自噬与凋亡的诱导作用。结果：ApoG，可明显抑制PC-3细胞增殖；诱导细胞自噬；加入自噬抑制剂3.MA可增强其诱导凋亡作用；ApoG，可以增强细胞内LC-3 II及Becliin-I的表达；降低Bci-2的表达水平。结论：ApoG，主要以诱导PC-3细胞发生自噬为主，抑制自噬可以促进凋亡的发生。

摘要： 高血压病全球范围内发病率呈现逐年上升的趋势。高血压导致心脏重塑的病理特点是心肌细胞肥大及心脏间质纤维化，而心肌纤维化是心脏功能衰竭(HF)的主要原因。rn 肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统(RAAS)系统激活，尤其是血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平增高，是高血压导致心脏纤维化的最为主要原因。活化的成纤维细胞通过分泌细胞外基质(ECM)促进胶原沉积及纤维化损伤。近来研究显示炎症反应在组织纤维化进程中起到重要作用，而血管紧张素Ⅱ可以作用于炎症细胞活化招募过程中的重要阶段。脂联素(APN)具有抗炎及抗氧化作用，在高血压、糖耐量异常及血脂紊乱状态下循环中的脂联素浓度明显下调。自噬过程可维持细胞营养状态，而自噬功能异常可导致多种病理状态。本研究采用肼苯哒嗪进行血压调节，以脂联素基因缺陷小鼠作为研究对象，着力于血管紧张Ⅱ如何触发心脏炎症反应的早期过程，以炎症细胞活化及炎症机制作为核心环节，探讨高血压导致心脏纤维化的发病机理，寻找有效的临床干预措施靶点。

摘要： 本发明属于生物技术领域，尤其涉及一种贪噬菌、贪噬菌菌剂及贪噬菌的应用。所述贪噬菌分类命名为Variovorax soil，保藏单位为：CGMCC，保藏中心保藏编号为：CGMCCNo.24867，保藏日期为：2022年5月9日。本发明贪噬菌能够非常有效地促进草莓苗的水平根系发育并控制土壤中的养分水平，并促进草莓植株冠部的扩展发育，减少田间荫蔽作用，使得草莓果实的品质以及单果重得到显著的提升，同时贪噬菌有利于提高草莓苗的早期成活率。

摘要： 本发明涉及吮噬虫的特异性检测领域，公开了吮噬虫SSU rRNA基因及其引物在检测吮噬虫中的应用及检测吮噬虫的试剂盒和方法，本发明的检测方法对吮噬虫的检测特异性强、灵敏度高，最低浓度可达到7.851拷贝/μl SSU rRNA基因的存在；利用本发明的方法对栅藻培养系统中的吮噬虫进行基因组DNA的提取并定量监测，最终得到的总拷贝数与显微镜计数得到的数量变化趋势是基本一致，以上结果说明本发明建立的荧光定量PCR方法具有高效性和重复性。此外，该方法反应快速，检测过程相对简单，可以快速高效的用于微藻培养系统中出现的吮噬虫。而且随着技术的不断发展，实时荧光定量PCR所用的仪器会越来越简便，快速，成本降低。

摘要： 本发明涉及检测试剂在制备用于原发性噬血细胞综合征与风湿病相关噬血细胞综合征的分型的诊断试剂中的应用，以及根据该应用制成的诊断试剂。其中，所述应用的检测试剂包括检测以下一种或多种细胞因子的试剂：sST2、sCD163、IL‑4和IL‑12p70。本发明所述应用和诊断试剂能够准确、快速地区分原发性噬血细胞综合征与风湿病相关噬血细胞综合征，有利于噬血细胞综合征相关疾病的分型以及治疗。

摘要： 本发明属于生物技术领域，本发明提供了铋化合物具有引发细胞自噬的作用。同时提供了铋化合物在制备细胞自噬模型中的应用及构建细胞自噬模型的方法。通过MTT实验检测铋化合物对细胞毒性作用，结果显示，铋化合物对人肝癌细胞、人静脉内皮细胞、非小肺癌细胞或人胚胎肾细胞具有一定的细胞毒性，尤其是对人胚胎肾细胞的毒性最大。采用铋化合物处理细胞，通过Western Blot技术提取自噬标记物蛋白LC3蛋白，发现经过铋化合物处理的细胞，LC3蛋白的表达量明显上升。表明铋化合物能够引起人胚胎肾细胞等细胞的自噬效应产生。可广泛应用于医药领域或化妆品领域，用于制造药品或护肤品。

摘要： 本发明公开一种在细胞内线粒体上发生特异性局部化，在溶酶体中的弱酸性pH环境下呈现出强荧光发射，且不容易受到来自自体荧光(self‑fluorescence)和细胞内的其他荧光物质的背景荧光的干扰的新的pH响应性荧光化合物及应用该化合物的线粒体自噬检测用组合物以及细胞内线粒体自噬的检测方法。该pH响应性荧光化合物如下述通式所示，在通式中，L表示接头，X表示药学上允许的阴离子，Y表示可与线粒体蛋白质上的官能团共价结合的反应性官能团。

摘要： 本发明提供一种生理性细胞自噬模型的建立方法以及黄嘌呤氧化酶在建立细胞自噬模型中的应用，以黄嘌呤氧化酶为自噬诱导剂建立细胞自噬模型，可在较长时间内持续、高效诱导细胞自噬。同时，并没有明显降低细胞活力，不会导致明显的细胞凋亡或坏死。

摘要： 本发明涉及一种指示心肌细胞自噬或自噬流的转基因斑马鱼模型的构建方法和应用，通过构建可用于活体检测心肌细胞自噬以及自噬流的转基因斑马鱼模型，并建立相关药物处理后对心肌细胞自噬水平以及自噬流变化的检测方法。该方法不仅可以快速检测各类药物对调节心肌细胞自噬的作用，还可用于心肌细胞自噬相关药物的筛选、自噬在心脏各类疾病中的作用以及不同分子通路在心肌细胞自噬调节中的机制研究等。

摘要： 本发明提供了可采用自噬诱发剂诸如亚精胺和高蛋白质的组合在对其有需要的个体中诱发自噬的组合物和方法。优选地，将包含自噬诱发剂和高蛋白质的组合的配方组成以有效诱发例如肌肉中的自噬的量施用给个体。该配方组成可同时促进蛋白质合成和受损细胞物质的去除。施用的接受者可以是危重患者，例如重症监护病房(ICU)中的患者，和/或老龄患者，例如老年个体或患有肌肉减少症的个体。

摘要： 本发明提供包含HMB的组合物。还描述了向动物施用HMB的方法。施用HMB以调节自噬和噬脂。还包括施用HMB以治疗、预防、抑制、减缓或减少自噬介导的病症或疾病。

摘要： 本发明公开一种在细胞内线粒体上发生特异性局部化，在溶酶体中的弱酸性pH环境下呈现出强荧光发射，且不容易受到来自自体荧光(self‑fluorescence)和细胞内的其他荧光物质的背景荧光的干扰的新的pH响应性荧光化合物及应用该化合物的线粒体自噬检测用组合物以及细胞内线粒体自噬的检测方法。该pH响应性荧光化合物如下述通式所示，在通式中，L表示接头，X表示药学上允许的阴离子，Y表示可与线粒体蛋白质上的官能团共价结合的反应性官能团。