摘要:目的探讨肥胖对大鼠生精小管结构及自噬和凋亡相关蛋白质的影响,并探讨运动对睾丸自噬和凋亡的影响及其调控机制。方法将50只6周龄雄性SD大鼠随机分为标准饲养组(SD组,n=20)和高脂饲养组(HFD组,n=30)。HFD组喂养8周建立肥胖大鼠模型,并随机筛选出20只肥胖大鼠进行运动干预。SD组和HFD组分别随机分为标准对照组(CC组)、标准运动组(CE组)、肥胖对照组(OC组)、肥胖运动组(OE组),每组10只。其中CE组和OE组进行8周中等强度跑台运动干预,60 min/d,5 d/周,其他两组维持原饲养条件。在最后一次运动结束48 h后,将大鼠腹腔麻醉,称重,取大鼠左右两侧睾丸、称量睾丸重量并计算睾丸指数。制作睾丸石蜡切片,利用HE染色法观察睾丸组织结构。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测睾丸组织中p62、LC3II、LC3I、BCL-2、Bax和AMPK蛋白表达量并计算LC3II/LC3I比值,采用免疫荧光检测睾丸中LC3和BCL-2蛋白表达位置。结果与CC组相比,OC组大鼠睾丸指数降低,生精小管直径显著降低(P<0.01),精子细胞减少,睾丸组织中有脂滴沉积现象,睾丸组织中p62和Bax蛋白表达显著升高(P<0.01),AMPK、LC3II/LC3I比值和BCL-2蛋白表达显著降低(P<0.01),精子细胞上LC3蛋白数量明显减少。运动干预后,与OC组相比,OE组大鼠睾丸指数升高,生精小管直径(P<0.01)和精原细胞数量(P<0.05)显著升高,生精小管结构改善,睾丸组织中p62和Bax蛋白表达显著降低(P<0.01),AMPK、LC3II/LC3I比值和BCL-2蛋白表达显著升高(P<0.01),大鼠精母细胞和精子细胞中BCL-2蛋白表达数量明显增加。所有大鼠睾丸组织中AMPK与p62、LC3II/LC3I、Bax蛋白表达为强相关。结论高脂饮食诱导的肥胖会抑制大鼠睾丸组织中自噬过程、促进凋亡发生;8周中等强度运动可能通过AMPK激活睾丸组织中的自噬并抑制凋亡,矫正肥胖带来的精子发生过程的异常。