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SIRT1

SIRT1的相关文献在2002年到2023年内共计852篇,主要集中在内科学、肿瘤学、基础医学 等领域,其中期刊论文670篇、会议论文1篇、专利文献181篇;相关期刊336种,包括中药药理与临床、基础医学与临床、现代生物医学进展等; 相关会议1种,包括全国第十二届生化与分子药理学学术会议等;SIRT1的相关文献由2854位作者贡献,包括刘德培、林合宁、陈厚早等。

SIRT1—发文量

期刊论文>

论文:670 占比:78.64%

会议论文>

论文:1 占比:0.12%

专利文献>

论文:181 占比:21.24%

总计:852篇

SIRT1—发文趋势图

SIRT1

-研究学者

  • 刘德培
  • 林合宁
  • 陈厚早
  • 杨羚羚
  • 王周玉
  • 林琴琴
  • 郭淑芹
  • 钱程
  • 王婷
  • 钱珊
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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    • Yue-Ran Cui; Zhong-Qi Bu; Hai-Yang Yu; Li-Li Yan; Juan Feng
    • 摘要: Emodin,a substance extracted from herbs such as rhubarb,has a protective effect on the central nervous system.However,the potential therapeutic effect of emodin in the context of multiple sclerosis remains unknown.In this study,a rat model of experimental autoimmune encephalomyelitis was established by immune induction to simulate multiple sclerosis,and the rats were intraperitoneally injected with emodin(20 mg/kg/d)from the day of immune induction until they were sacrificed.In this model,the nucleotide-binding domain-like receptor family pyrin domain containing 3(NLRP3)inflammasome and the microglia exacerbated neuroinflammation,playing an important role in the development of multiple sclerosis.In addition,silent information regulator of transcription 1(SIRT1)/peroxisome proliferator-activated receptor-alpha coactivator(PGC-1α)was found to inhibit activation of the NLRP3 inflammasome,and SIRT1 activation reduced disease severity in experimental autoimmune encephalomyelitis.Furthermore,treatment with emodin decreased body weight loss and neurobehavioral deficits,alleviated inflammatory cell infiltration and demyelination,reduced the expression of inflammatory cytokines,inhibited microglial aggregation and activation,decreased the levels of NLRP3 signaling pathway molecules,and increased the expression of SIRT1 and PGC-1α.These findings suggest that emodin improves the symptoms of experimental autoimmune encephalomyelitis,possibly through regulating the SIRT1/PGC-1α/NLRP3 signaling pathway and inhibiting microglial inflammation.These findings provide experimental evidence for treatment of multiple sclerosis with emodin,enlarging the scope of clinical application for emodin.
    • 耿元文; 林琴琴; 李若明; 唐韶慨; 王柏慧; 田振军
    • 摘要: 背景:力竭运动导致机体多次血氧重新分配,诱发强烈炎症反应,增强全身炎症水平,损伤肾脏功能。目的:基于miR-155/SIRT1/TXNIP通路途径下,探讨一次性力竭运动造成大鼠肾脏炎症损伤的作用及机制。方法:将20只3月龄雄性SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,每组10只,力竭运动组采用三级递增运动负荷跑台训练建立一次性力竭运动实验动物模型,对照组不建模。训练结束后即刻取材,检测血清尿素氮、肌酐、肌酸激酶、丙二醛、胱抑素C和尿液肾损伤分子1水平,检测肾脏硫氧还蛋白结合蛋白水平,采用Western Blot法检测肾脏组蛋白去乙酰化酶SIRT1、NOD样受体蛋白3、凋亡相关斑点样蛋白1、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达,采用RT-qPCR法检测血清和肾脏miR-155及肾脏SIRT1 mRNA表达,同时进行肾脏细胞形态学观察。结果与结论:①与对照组比较,力竭运动组大鼠血清和肾脏miR-155 mRNA表达均增多(P<0.01,P<0.05);②与对照组比较,力竭运动组大鼠肾脏SIRT1 mRNA和蛋白表达下降(P<0.01),肾脏硫氧还蛋白结合蛋白水平升高(P<0.01);③与对照组比较,力竭运动组大鼠肾脏NOD样受体蛋白3、凋亡相关斑点样蛋白1、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达均增加(P<0.05或P<0.01),血清尿素氮、肌酐、肌酸激酶、丙二醛、胱抑素C和尿液肾损伤分子1均升高(P<0.05或P<0.01),肾组织病理损伤严重;④肾脏SIRT1蛋白表达与硫氧还蛋白结合蛋白、NOD样受体蛋白3蛋白表达呈负相关(r=-0.962,P<0.01;r=-0.977,P<0.01);肾脏miR-155表达与SIRT1蛋白表达呈负相关(r=-0.989,P<0.01),与硫氧还蛋白结合蛋白和NOD样受体蛋白3蛋白表达呈正相关(r=0.902,P<0.01;r=0.968,P<0.05);⑤提示一次性力竭运动可上调miR-155表达、抑制SIRT1表达、增加硫氧还蛋白结合蛋白表达、激活NOD样受体蛋白3炎性小体,引发炎症反应,加重肾组织的病理损伤,损伤肾功能,这可能是力竭运动后肾脏损伤的机制之一。
    • 张静莹; 李自伊; 刘小川; 李丹; 王杨; 吴柱国
    • 摘要: 背景:局部应用骨髓间充质干细胞具有促进骨组织再生修复的能力,但是经静脉注射途径是否能发挥显著作用,及其对于不同生理年龄状态下的骨组织再生修复能力尚需明确.目的:探索尾静脉注射骨髓间充质干细胞对年轻小鼠与衰老小鼠颅骨损伤修复能力的影响.方法:取40只1月龄昆明小鼠作为年轻小鼠,40只12月龄昆明小鼠作为衰老小鼠,再随机分为年轻小鼠实验组、年轻小鼠对照组、衰老小鼠实验组、衰老小鼠对照组.构建颅骨缺损模型,术后1,8,15 d实验组小鼠尾静脉注射0.2 mL骨髓间充质干细胞悬液(1×1010 L-1);对照组小鼠注射等量生理盐水.术后1周和3周取颅骨缺损标本,进行形态学、组织病理学、光学、免疫组织化学观察分析.结果 与结论:①Micro-CT检测:术后1周,年轻小鼠与衰老小鼠骨缺损区域大小无显著差异;术后3周,实验组骨缺损区域孔径显著缩小;②苏木精-伊红染色、Masson染色:术后1周,缺损区域内有新生胶原纤维;术后3周,缺损区域出现新生骨基质,其中实验组显著多于对照组;③非线性光学显微镜检测:术后3周,缺损区域胶原蛋白水平比较:年轻小鼠实验组>年轻小鼠对照组;衰老小鼠实验组>衰老小鼠对照组;④免疫组化分析:术后1周和3周,年轻小鼠实验组的Sirt1蛋白表达均低于年轻小鼠对照组;术后1周,衰老小鼠实验组的Sirt1蛋白表达高于衰老小鼠对照组;术后3周,衰老小鼠实验组的Sirt1蛋白表达低于衰老小鼠对照组;⑤结果表明,经尾静脉注射骨髓间充质干细胞明显促进不同年龄段小鼠颅骨缺损修复,其主要通过激活小鼠体内Sirt1表达而促进骨再生.
    • 耿元文; 林琴琴; 李若明; 唐韶慨; 王柏慧; 田振军
    • 摘要: 背景:力竭运动导致机体多次血氧重新分配,诱发强烈炎症反应,增强全身炎症水平,损伤肾脏功能.目的:基于miR-155/SIRT1/TXNIP通路途径下,探讨一次性力竭运动造成大鼠肾脏炎症损伤的作用及机制.方法:将20只3月龄雄性SD大鼠随机分为对照组和力竭运动组,每组10只,力竭运动组采用三级递增运动负荷跑台训练建立一次性力竭运动实验动物模型,对照组不建模.训练结束后即刻取材,检测血清尿素氮、肌酐、肌酸激酶、丙二醛、胱抑素C和尿液肾损伤分子1水平,检测肾脏硫氧还蛋白结合蛋白水平,采用Western Blot法检测肾脏组蛋白去乙酰化酶SIRT1、NOD样受体蛋白3、凋亡相关斑点样蛋白1、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达,采用RT-qPCR法检测血清和肾脏miR-155及肾脏SIRT1 mRNA表达,同时进行肾脏细胞形态学观察.结果 与结论:①与对照组比较,力竭运动组大鼠血清和肾脏miR-155 mRNA表达均增多(P<0.01,P<0.05);②与对照组比较,力竭运动组大鼠肾脏SIRT1 mRNA和蛋白表达下降(P<0.01),肾脏硫氧还蛋白结合蛋白水平升高(P<0.01);③与对照组比较,力竭运动组大鼠肾脏NOD样受体蛋白3、凋亡相关斑点样蛋白1、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达均增加(P<0.05或P<0.01),血清尿素氮、肌酐、肌酸激酶、丙二醛、胱抑素C和尿液肾损伤分子1均升高(P<0.05或P<0.01),肾组织病理损伤严重;④肾脏SIRT1蛋白表达与硫氧还蛋白结合蛋白、NOD样受体蛋白3蛋白表达呈负相关(r=-0.962,P<0.01;r=-0.977,P<0.01);肾脏miR-155表达与SIRT1蛋白表达呈负相关(r=-0.989,P<0.01),与硫氧还蛋白结合蛋白和NOD样受体蛋白3蛋白表达呈正相关(r=0.902,P<0.01;r=0.968,P<0.05);⑤提示一次性力竭运动可上调miR-155表达、抑制SIRT1表达、增加硫氧还蛋白结合蛋白表达、激活NOD样受体蛋白3炎性小体,引发炎症反应,加重肾组织的病理损伤,损伤肾功能,这可能是力竭运动后肾脏损伤的机制之一.
    • 余艳荣; 汪小英; 祝思路; 王寒霞; 彭维杰; 罗丹
    • 摘要: 目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)对长寿蛋白SIRT1表达及AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)衰老的影响。方法采用AngⅡ(1μmol·L^(-1))孵育大鼠胸主动脉平滑肌细胞72 h,预先加入不同浓度的Rut(0.3、1、3μmol·L^(-1)),采用TRPV1拮抗剂CAPZ(10μmol·L^(-1))和AMPK抑制剂Compound C(1μmol·L^(-1))探讨TRPV1/AMPK是否介导Rut的保护效应。SA-β-Gal测定衰老细胞数目,DCFH-DA法测定细胞ROS水平。划痕愈合结合Transwell检测VSMCs迁移。Western blot检测VSMCs中长寿蛋白SIRT1和衰老相关蛋白p53、p21的表达以及p-AMPK水平。结果Rut明显地抑制AngⅡ诱导的VSMCs衰老和ROS生成,并抑制VSMCs迁移。预先给予TRPV1拮抗剂可取消Rut这一保护作用。AngⅡ可降低SIRT1的表达,给予Rut可剂量依赖性地恢复SIRT1的表达,且下调其下游衰老相关蛋白p53和p21的表达。AngⅡ可抑制p-AMPK,加入Rut能恢复p-AMPK水平。CAPZ和Compound C可消除Rut升高SIRT1表达的效应。结论Rut可上调SIRT1表达,抑制AngⅡ诱导的VSMCs衰老和迁移,其机制可能激活TRPV1/AMPK信号途径。
    • 李茜羽; 姚淑红; 陈小倩; 陈诗雅; 王林; 袁明洲; 蔡晶
    • 摘要: 目的 探讨苁蓉舒痉颗粒对帕金森病(PD)线粒体氧化应激及自噬相关SIRT1/FoxO通路的影响。方法 采用软件随机数字法将27只健康SD大鼠分为正常组9只、造模组18只,造模组采用颈背部皮下注射鱼藤酮葵花油乳化液建立PD模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组和治疗组各9只,治疗组予苁蓉舒痉颗粒溶液灌胃,正常组、模型组予等量生理盐水灌胃,连续干预14 d。分别于灌胃第1、7、14天进行爬杆实验检测爬杆实验得分;灌胃第14天大鼠麻醉后取材,免疫组化法检测中脑酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数,ELISA法检测中脑沉默信息调节因子1(SIRT1)、叉头蛋白O1(FoxO1)、FoxO3a蛋白水平,Western blot法检测中脑SIRT1、FoxO1、FoxO3a、微管相关蛋白轻链3-Ⅰ(LC3-Ⅰ)、LC3-Ⅱ蛋白表达,流式细胞术检测中脑活性氧(ROS)水平。结果 与正常组比较,模型组爬杆实验评分、ROS水平明显升高(P<0.01),TH阳性细胞数及SIRT1、FoxO1、FoxO3a、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,治疗组TH阳性细胞数及SIRT1、FoxO1、FoxO3a、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),爬杆实验评分、ROS水平明显降低(P<0.01)。结论 苁蓉舒痉颗粒能改善帕金森病大鼠行为障碍,降低中脑组织ROS水平,增加自噬相关LC3-Ⅱ蛋白表达,保护中脑多巴胺能神经细胞,其保护作用可能是通过调节线粒体氧化应激及自噬相关SIRT1/FoxO通路实现的。
    • 谈宇锋(编译)
    • 摘要: 抗衰老药物既能促进人体健康衰老,又能用于老年相关疾病的治疗。在过去的20年中,老龄化研究一直是一个活跃的研究领域。有研究表明,TOR和SIRT1在寿命中发挥调节作用。TOR信号减少有助于延长寿命,但由于候选物种类的不足和筛选方法的局限,只有少数化合物被成功鉴定具有延长寿命的功效。
    • 粟仑; 代立娟; 黄如; 孙岩; 张轶潇
    • 摘要: 肝损伤相关疾病是世界上主要死亡原因之一,减轻肝细胞的损伤是提高肝病患者生存率的必要条件。SIRT1,Sirtuin家族中重要的一员,是NAD+依赖性组蛋白脱乙酰基酶,与肝损伤的氧化应激、能量代谢密切相关。在此篇综述里,我们总结了目前关于SIRT1在肝损伤中作用的主要病理机制,包括抑制氧化应激、减轻炎症反应以及减少细胞凋亡。并且我们还探讨在急性肝损伤中,适度地上调或激活SIRT1可能对肝细胞具有保护性作用。
    • 弓浩杰; 丁雪梅; 白世平; 曾秋凤; 张克英; 王建萍
    • 摘要: 本试验旨在通过探究不同浓度过氧化氢(H_(2)O_(2))对小鼠卵巢颗粒细胞(MOGC)氧化应激损伤的影响,以构建MOGC氧化应激模型,并探究氧化应激损伤对沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)信号通路的影响。试验选用MOGC,采用单因素试验设计,分别用0(对照组)、100、200、400和800μmol/L H_(2)O_(2)处理24 h,测定细胞凋亡、细胞内活性氧(ROS)生成量、相关抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量以及凋亡相关基因表达。结果表明:1)与对照组相比,不同浓度H_(2)O_(2)组细胞活力均显著降低(P<0.05),当H_(2)O_(2)浓度大于200μmol/L并且作用时间超过24 h时,细胞活力低于50%。2)与对照组相比,不同浓度H_(2)O_(2)组细胞凋亡率显著提高(P<0.05)。3)与对照组相比,200、400和800μmol/L H_(2)O_(2)组细胞内ROS生成量显著提高(P<0.05)。4)与对照组相比,400μmol/L H_(2)O_(2)组细胞内超氧化物歧化酶活性显著降低(P<0.05);400、800μmol/L H_(2)O_(2)组细胞内过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽含量显著降低(P<0.05),细胞内MDA含量显著提高(P<0.05);200μmol/L H_(2)O_(2)组细胞内GSH-Px活性显著降低(P<0.05),细胞内MDA含量显著提高(P<0.05)。5)与对照组相比,800μmol/L H_(2)O_(2)组细胞中B细胞淋巴瘤-2相互作用的细胞死亡中介物(Bim)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)mRNA相对表达量显著提高(P<0.05),细胞中B细胞淋巴瘤-xL(Bcl-xL)mRNA相对表达量显著降低(P<0.05);400μmol/L H_(2)O_(2)组细胞中Caspase-3 mRNA相对表达量显著提高(P<0.05),细胞中Bcl-xL mRNA相对表达量显著降低(P<0.05);此外,200、400和800μmol/L H_(2)O_(2)组细胞中SIRT1 mRNA相对表达量显著降低(P<0.05),而细胞中叉头盒蛋白O1(FoxO1)、p53 mRNA相对表达量显著提高(P<0.05)。结果提示,200μmol/L H_(2)O_(2)处理24 h为建立MOGC氧化应激模型的理想条件,并且SIRT1-FoxO1/p53通路参与了H_(2)O_(2)诱导的MOGC凋亡。
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