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白细胞介素-1β

白细胞介素-1β的相关文献在1986年到2023年内共计3912篇,主要集中在内科学、基础医学、中国医学 等领域,其中期刊论文3005篇、会议论文80篇、专利文献223369篇;相关期刊711种,包括现代中西医结合杂志、中国中医药信息杂志、中国老年学杂志等; 相关会议75种,包括2017第十九届中国科协年会、2016中华中医药学会心血管病分会学术年会、中华中医药学会心病分会2016年学术年会等;白细胞介素-1β的相关文献由12362位作者贡献,包括高荣、吕学斌、徐慕珍等。

白细胞介素-1β—发文量

期刊论文>

论文:3005 占比:1.33%

会议论文>

论文:80 占比:0.04%

专利文献>

论文:223369 占比:98.64%

总计:226454篇

白细胞介素-1β—发文趋势图

白细胞介素-1β

-研究学者

  • 高荣
  • 吕学斌
  • 徐慕珍
  • 陈卫昌
  • 李伟
  • 王伟
  • 鞠佃文
  • 张成海
  • 李明才
  • 杨建伟
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 陈国栋; 郑美妍; 张鹏; 王振超; 金利新
    • 摘要: 背景:脊髓损伤后星形胶质细胞过度角质化对脊髓的修复再生既有积极作用又有消极作用,如何调控星形胶质细胞角质化到一个合适的程度,以使其充分发挥正作用是脊髓损伤的一个研究重点。目的:观察脊神经后根切断对大鼠脊髓后角神经元、星形胶质细胞及白细胞介素1β和胶质纤维酸性蛋白表达的影响。方法:取33只成年Wistar大鼠,采用随机抽签法分为对照组(n=3)与实验组(n=30)。分离暴露实验组大鼠左右侧第3,4腰椎神经后根,切断左侧第3,4腰神经后根(实验组手术侧),右侧不做处理(实验组对照侧);对照组大鼠不做任何处理。术后1,2,4周麻醉后处死大鼠,取第3,4腰脊髓组织,苏木精-伊红染色观察脊髓后角神经元和星形胶质细胞形态学变化,免疫组化染色观察脊髓后角白细胞介素1β和胶质纤维酸性蛋白的表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色:脊神经后根切断后1,2周,实验组手术侧感觉神经元的细胞核和胞浆均发生变化,术后4周神经元出现细胞凋亡;星形胶质细胞活化,细胞增多、胞体增大、突起增多,其数量于术后2周达峰值;实验组手术侧术后2,4周的感觉神经纤维数量少于实验组对照侧、对照组(P<0.05),术后1,2,4周的星形胶质细胞数量多于实验组对照侧、对照组(P<0.05);②免疫组化染色:脊神经后根切断后,实验组手术侧白细胞介素1β和胶质纤维酸性蛋白阳性表达增强,于术后2周达峰值,实验组手术侧术后1,2,4周的胶质纤维酸性蛋白与白细胞介素1β阳性细胞平均吸光度值均高于实验组对照侧、对照组(P<0.05);③结果表明,脊神经后根切断可引起脊髓后角感觉神经元数量减少、星形胶质细胞反应性增殖,增强白细胞介素1β和胶质纤维酸性蛋白表达。
    • 廖建钊; 杨楠; 周毅; 许航; 夏天; 宋世雷; 曾麒; 陈跃平
    • 摘要: 背景:在骨关节炎的发生、发展过程中,软骨病变是其中的关键环节,探究软骨细胞功能、开发具有软骨细胞保护作用及促软骨细胞分泌Ⅱ型胶原等的药物,是当前探索骨关节炎临床治愈的重要手段。目的:研究黄芪甲苷对白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎性损伤的保护作用,探讨Hippo-YAP通路是否参与到该作用中及其潜在的作用机制。方法:分离培养SD大鼠乳鼠胫骨与股骨软骨细胞。取对数生长期软骨细胞,分5组:空白组常规培养,模型组加入白细胞介素1β诱导软骨细胞炎性损伤,黄芪甲苷组加入白细胞介素1β+黄芪甲苷,NC-si RNA组转染NC-si RNA+白细胞介素1β+黄芪甲苷,YAP1-si RNA转染组转染YAP1-si RNA+白细胞介素1β+黄芪甲苷。各组细胞培养48 h后,进行相关检测。结果与结论:(1)模型组细胞活力低于空白组(P <0.05),黄芪甲苷组、NC-si RNA组、YAP1-si RNA转染组细胞活力高于模型组(P <0.05),YAP1-si RNA转染组细胞活力高于NC-si RNA组(P<0.05);(2)模型组细胞相凋亡率高于空白组(P<0.05),黄芪甲苷组、NC-si RNA组、YAP1-si RNA转染组细胞相凋亡率低于模型组(P <0.05),YAP1-si RNA转染组细胞相凋亡率低于NC-si RNA组(P <0.05);(3)RT-q PCR检测显示,模型组金属基质蛋白酶1、组织金属蛋白酶抑制物1 m RNA表达高于空白组(P <0.05),YAP1、TEAD1 m RNA表达低于空白组(P <0.05);黄芪甲苷组YAP1 m RNA表达高于模型组(P <0.05);YAP1-si RNA组金属基质蛋白酶1、组织金属蛋白酶抑制物1 m RNA表达高于NC-si RNA组(P <0.05),YAP1、TEAD1m RNA表达低于NC-si RNA组(P<0.05);(4)Western Blot检测显示,模型组金属基质蛋白酶1、组织金属蛋白酶抑制物1、YAP1蛋白表达高于空白组(P <0.05),Ⅱ型胶原、TEAD1、p-YAP1蛋白表达低于空白组(P <0.05);YAP1-si RNA组金属基质蛋白酶1、织金属蛋白酶抑制物1蛋白表达高于NC-si RNA组(P <0.05),Ⅱ型胶原、TEAD1、p-YAP1蛋白表达低于NC-si RNA组(P <0.05);(5)结果表明,黄芪甲苷对白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎性损伤存在保护作用,该作用可能与Hippo-YAP通路有关。
    • 关鸿; 张宏博; 邵焱; 郭栋; 张海严; 蔡道章
    • 摘要: 背景:骨关节炎以关节软骨的退变为主要病理特征,作为软骨中唯一的细胞,软骨细胞的衰老是骨关节炎发病的重要机制之一。但是骨关节炎的具体发病机制目前仍未清楚,因此探索疾病过程中的分子机制和信号通路变化,希望为骨关节炎的诊断与治疗提供新的生物靶点和研究方向。目的:探讨在骨关节炎进程中软骨PDZ结构域蛋白1(PDZ Domain Containing 1,PDZK1)对软骨细胞衰老的影响。方法:①8周龄C57/BL6小鼠随机分为实验组和假手术组,实验组又随机分为4,8周2个亚组。实验组小鼠行右侧膝关节内侧半月板胫骨韧带切除,游离内侧半月板,诱导骨关节炎;假手术组小鼠则仅切开关节囊而不行内侧韧带切除和半月板游离,检测PDZK1表达量。②用Ⅱ型胶原酶消化法分离新生C57/BL6乳鼠软骨细胞并培养,用10μg/L白细胞介素1β构建骨关节炎体外细胞模型,并利用siRNA-PDZK1敲低PDZK1,共分为未处理组、白细胞介素1β处理组(白细胞介素1β组)、siRNA-PDZK1组(si-PD组)、白细胞介素1β与siRNA-PDZK1共同刺激组(si-PD+白细胞介素1β组)。检测软骨细胞PDZK1表达量;检测软骨细胞形成指标(如Ⅱ型胶原a1)、分解代谢指标(如基质金属蛋白酶13)以及软骨细胞衰老指标(如P16、P21、P53)。结果与结论:①在C57/BL6骨关节炎小鼠膝关节软骨中,PDZK1表达较假手术组明显减少;②在C57/BL6乳鼠的原代软骨细胞中,通过免疫印迹实验证实,白细胞介素1β组与si-PD组的PDZK1表达量相比未处理组明显下降;si-PD组软骨细胞合成代谢指标Ⅱ型胶原a1表达量相比未处理组显著降低;si-PD+白细胞介素1β组分解代谢指标基质金属蛋白酶13表达量较白细胞介素1β组显著增加;③利用C57/BL6乳鼠的原代软骨细胞,通过实时荧光定量PCR证明,si-PD组敲低PDZK1后,细胞衰老指标P16、P21、P53表达较未处理组显著增加;④提示在骨关节炎进展中,软骨细胞中PDZK1的表达是降低的;PDZK1缺失可促进软骨细胞衰老,加重骨关节炎。所以PDZK1可能是骨关节炎发病过程中调节软骨细胞衰老的重要基因;对于PDZK1缺失促进软骨细胞衰老的机制,还需要更深入的研究。
    • 颜南; 伍彦龙; 唐晓慧; 张笑妍; 王慧; 杨天泽; 周懋淳; 王正东; 杨晓霞
    • 摘要: 背景:骨髓间充质干细胞移植治疗缺血性脑卒中取得了较好效果,但其作用机制仍需进行深入研究.目的:探讨骨髓间充质干细胞对缺血周围皮质过度活化的小胶质细胞损伤的影响.方法:将30只8周龄的SD大鼠分为假手术组、模型组、移植组.模型组和移植组采用栓线法阻断大脑中动脉,建立大鼠缺血性脑卒中模型,术后将第3代骨髓间充质干细胞注入到移植组大鼠腹腔内,模型组和假手术组大鼠腹腔内注射相同量的DMEM培养液,各组均隔天注射1次,共持续14 d.术后第7,14天,通过BBB法来评估各组大鼠的运动功能,术后15 d取大鼠脑梗死灶周围皮质并应用免疫组织化学染色法、蛋白印迹法检测活性小胶质细胞标志物Ox-42以及促炎因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素1β的表达.结果 与结论:与假手术组相比,模型组小胶质细胞激活的Ox-42和肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素1β表达水平较高,移植组上述指标表达水平较低.与模型组相比,移植组BBB评分明显提高,肢体运动功能有所改善.结果 表明,骨髓间充质干细胞抑制梗死灶周围小胶质细胞的过度活化,降低了炎性细胞因子的表达,从而在一定程度上保护了大脑皮质免受伤害,促进了运动功能的恢复.
    • 张皓博; 赵宇楠; 杨学军
    • 摘要: 背景:细胞焦亡是一种新发现的促炎性细胞程序性坏死.研究发现,细胞焦亡在椎间盘退变的发生与发展中起着重要作用.目的:综述有关细胞焦亡的分子机制及其在椎间盘退变中作用的最新研究进展,为椎间盘退变的机制研究提供新的思路,为椎间盘退变的治疗提供新的作用靶点.方法:应用计算机检索PubMed、万方数据和中国知网数据库,英文检索词为"Pyroptosis,Intervertebral disc degeneration,Nucleus pulposus,Caspase-1,NLRP3,Gasdermin D,IL-1β",中文检索词为"细胞焦亡、椎间盘退变、髓核、半胱天冬酶1、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、Gasdermin D、白细胞介素1β",经过筛选最终纳入66篇文章进行综述.结果 与结论:①典型的细胞焦亡激活途径在椎间盘退变的进程中起重要作用,多种信号分子刺激椎间盘细胞引起NLRP3的活化,进而激活caspase-1,引起白细胞介素1β的产生,最终导致细胞焦亡和细胞外基质分解代谢增加,从而促进椎间盘退变.②细胞焦亡过程中的信号分子包括化学刺激(如脂多糖、活性氧、晚期糖基化终末产物、肿瘤坏死因子α及白细胞介素1β等)和机械刺激(如机械牵拉).③细胞焦亡过程中涉及多种信号通路,最常见的是核转录因子κB信号通路和Wnt/β?catenin信号通路.④通过调节不同的作用靶点可抑制细胞焦亡的发生,主要靶向抑制剂包括核转录因子κB抑制剂Bay11-7082、SN50、NLRP3抑制剂MCC950、间充质干细胞来源的外泌体miRNA-410和褪黑素等.⑤细胞焦亡导致椎间盘退变的详细作用机制仍不清楚,细胞焦亡非典型激活途径和特殊激活途径在椎间盘退变中的作用还需要进一步的探索.⑥一些细胞焦亡靶向药物对椎间盘退变的治疗作用已经在细胞和动物模型中得到验证,但尚未应用于临床.⑦随着研究的深入,针对焦亡研制靶向药物可为椎间盘退变性疾病提供一种有前途的治疗策略.
    • 王世辉; 程杨; 朱赟洁; 程少丹; 毛剑莹
    • 摘要: 背景:弧刃针刀临床治疗冻结肩疗效显著,对于其治疗机制尚缺乏基础研究.目的:通过观察弧刃针刀疗法对兔冻结肩模型血清中炎症因子以及肌腱、滑膜形态结构的影响,探讨弧刃针刀疗法干预冻结肩的可能机制.方法:48只雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组、电针组、弧刃针刀Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组,每组8只,除空白组外其余各组均采用持续机械劳损加冰敷法制备兔冻结肩模型.成模3 d后,电针组选取肩髃、曲池穴行电针干预,每周3次,连续4周;弧刃针刀各组均分别在结节间沟、大圆肌起始部、冈上肌腱与肌腹结合部3处行弧刃针刀干预,均每周1次,其中弧刃针刀Ⅲ组共干预4次,Ⅰ组干预前2次,Ⅱ组干预后2次.在各组均干预结束3 d后,采用超声检测兔右肩关节腔后隐窝侧积液宽度;ELISA法检测兔血清中白细胞介素1β、NLRP3和Caspase-1水平;苏木精-伊红染色、Masson染色后观察兔肱二头肌长头肌腱和滑膜的组织形态;免疫组化法观察白细胞介素1β蛋白在滑膜中的表达.实验方案经上海中医药大学动物实验伦理委员会批准(批准号为191213015).结果与结论:①与空白组相比,超声观察可见模型组肩关节腔后隐窝侧呈现大量积液,干预后,弧刃针刀Ⅰ、Ⅲ组积液宽度明显小于电针组和Ⅱ组;②与模型组相比,电针组及弧刃针刀各组血清中白细胞介素1β、NLRP3和caspase-1水平均明显降低(P<0.01),弧刃针刀Ⅰ组血清中白细胞介素1β、NLRP3水平低于Ⅱ组(P<0.05);③苏木精-伊红及Masson染色可见电针组、弧刃针刀Ⅱ组部分肌腱纤维增生断裂、滑膜增厚、纤维化程度加重,弧刃针刀Ⅰ、Ⅲ组可减少肌腱纤维增生和滑膜增厚,改善组织炎症纤维化的病理状态;④与模型组相比,电针组及弧刃针刀各组滑膜中白细胞介素1β表达均显著降低(P<0.01),其中弧刃针刀Ⅰ、Ⅲ组显著低于Ⅱ组(P<0.01);⑤结果说明,弧刃针刀疗法可以降低兔冻结肩模型血清中白细胞介素1β、NLRP3和caspase-1水平以及白细胞介素1β蛋白在滑膜组织中的表达,促进损伤组织修复,从而起到抑制冻结肩局部无菌性炎症的作用;而且弧刃针刀早期干预疗效更佳.
    • 王世辉; 程杨; 朱赟洁; 程少丹; 毛剑莹
    • 摘要: 背景:弧刃针刀临床治疗冻结肩疗效显著,对于其治疗机制尚缺乏基础研究。目的:通过观察弧刃针刀疗法对兔冻结肩模型血清中炎症因子以及肌腱、滑膜形态结构的影响,探讨弧刃针刀疗法干预冻结肩的可能机制。方法:48只雄性新西兰兔随机分为空白组、模型组、电针组、弧刃针刀Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组,每组8只,除空白组外其余各组均采用持续机械劳损加冰敷法制备兔冻结肩模型。成模3 d后,电针组选取肩髃、曲池穴行电针干预,每周3次,连续4周;弧刃针刀各组均分别在结节间沟、大圆肌起始部、冈上肌腱与肌腹结合部3处行弧刃针刀干预,均每周1次,其中弧刃针刀Ⅲ组共干预4次,Ⅰ组干预前2次,Ⅱ组干预后2次。在各组均干预结束3 d后,采用超声检测兔右肩关节腔后隐窝侧积液宽度;ELISA法检测兔血清中白细胞介素1β、NLRP3和Caspase-1水平;苏木精-伊红染色、Masson染色后观察兔肱二头肌长头肌腱和滑膜的组织形态;免疫组化法观察白细胞介素1β蛋白在滑膜中的表达。实验方案经上海中医药大学动物实验伦理委员会批准(批准号为191213015)。结果与结论:①与空白组相比,超声观察可见模型组肩关节腔后隐窝侧呈现大量积液,干预后,弧刃针刀Ⅰ、Ⅲ组积液宽度明显小于电针组和Ⅱ组;②与模型组相比,电针组及弧刃针刀各组血清中白细胞介素1β、NLRP3和caspase-1水平均明显降低(P<0.01),弧刃针刀Ⅰ组血清中白细胞介素1β、NLRP3水平低于Ⅱ组(P<0.05);③苏木精-伊红及Masson染色可见电针组、弧刃针刀Ⅱ组部分肌腱纤维增生断裂、滑膜增厚、纤维化程度加重,弧刃针刀Ⅰ、Ⅲ组可减少肌腱纤维增生和滑膜增厚,改善组织炎症纤维化的病理状态;④与模型组相比,电针组及弧刃针刀各组滑膜中白细胞介素1β表达均显著降低(P<0.01),其中弧刃针刀Ⅰ、Ⅲ组显著低于Ⅱ组(P<0.01);⑤结果说明,弧刃针刀疗法可以降低兔冻结肩模型血清中白细胞介素1β、NLRP3和caspase-1水平以及白细胞介素1β蛋白在滑膜组织中的表达,促进损伤组织修复,从而起到抑制冻结肩局部无菌性炎症的作用;而且弧刃针刀早期干预疗效更佳。
    • 谈倩; 李柏村; 李静; 李佳; 向宏春; 蔡国伟
    • 摘要: 背景:滑膜炎症是膝骨性关节炎的主要病理特征之一,既往研究表明针灸治疗膝骨性关节炎效果显著,而针灸是否通过调控滑膜中的相关蛋白改善相关症状值得进一步研究.目的:探讨针刺结合艾灸对膝骨性关节炎大鼠滑膜组织中的生物钟蛋白(Clock、Bmal1)、TRPV4和炎症因子白细胞介素1β的影响.方法:80只3月龄SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、针刺组、针+灸组,每组20只,后3组以手术方法制备膝骨关节炎大鼠模型,于术后第7天取右膝足三里(ST36)、犊鼻(ST35)和内膝眼(EX-LE5)进行治疗,针刺组针刺5 mm,15 min/次,1次/d,共21 d;针+灸组治疗同针刺组,并结合悬起灸.所有大鼠相应处理结束后,采用旷场实验测大鼠自发活动能力;苏木精-伊红染色观察滑膜组织病理结构;Western blot检测滑膜组织Clock,Bmal1,TRPV4的表达;免疫荧光法检测滑膜组织白细胞介素1β的表达.结果 与结论:①与对照组比较,模型组大鼠自发活动明显降低,其滑膜组织Clock及Bmal1表达量明显降低,TRPV4和炎性因子白细胞介素1β的表达明显升高(P<0.01),并且滑膜上皮损失严重.②与模型组比较,针刺和针+灸均能显著改善大鼠自发活动,提高骨关节炎大鼠滑膜组织中Clock及Bmal1蛋白表达水平(P<0.05),降低TRPV4和白细胞介素1β的表达(P<0.05),改善滑膜上皮损失程度;与针刺组相比,针+灸组改善更为明显(P<0.05).③相对于针刺,针刺结合艾灸更能有效调节膝骨关节炎大鼠关节炎性损伤状况,降低滑膜细胞TRPV4的表达,促进骨关节炎大鼠滑膜组织中Clock,Bmal1的表达,从而调节滑膜细胞生物钟,降低炎性因子的表达,减缓膝骨关节炎的退变.
    • 关鸿; 张宏博; 邵焱; 郭栋; 张海严; 蔡道章
    • 摘要: 背景:骨关节炎以关节软骨的退变为主要病理特征,作为软骨中唯一的细胞,软骨细胞的衰老是骨关节炎发病的重要机制之一.但是骨关节炎的具体发病机制目前仍未清楚,因此探索疾病过程中的分子机制和信号通路变化,希望为骨关节炎的诊断与治疗提供新的生物靶点和研究方向.目的:探讨在骨关节炎进程中软骨PDZ结构域蛋白1(PDZ Domain Containing 1,PDZK1)对软骨细胞衰老的影响.方法:①8周龄C57/BL6小鼠随机分为实验组和假手术组,实验组又随机分为4,8周2个亚组.实验组小鼠行右侧膝关节内侧半月板胫骨韧带切除,游离内侧半月板,诱导骨关节炎;假手术组小鼠则仅切开关节囊而不行内侧韧带切除和半月板游离,检测PDZK1表达量.②用Ⅱ型胶原酶消化法分离新生C57/BL6乳鼠软骨细胞并培养,用10μg/L白细胞介素1β构建骨关节炎体外细胞模型,并利用siRNA-PDZK1敲低PDZK1,共分为未处理组、白细胞介素1β处理组(白细胞介素1β组)、siRNA-PDZK1组(si-PD组)、白细胞介素1β与siRNA-PDZK1共同刺激组(si-PD+白细胞介素1β组).检测软骨细胞PDZK1表达量;检测软骨细胞形成指标(如Ⅱ型胶原a1)、分解代谢指标(如基质金属蛋白酶13)以及软骨细胞衰老指标(如P16、P21、P53).结果 与结论:①在C57/BL6骨关节炎小鼠膝关节软骨中,PDZK1表达较假手术组明显减少;②在C57/BL6乳鼠的原代软骨细胞中,通过免疫印迹实验证实,白细胞介素1β组与si-PD组的PDZK1表达量相比未处理组明显下降;si-PD组软骨细胞合成代谢指标Ⅱ型胶原a1表达量相比未处理组显著降低;si-PD+白细胞介素1β组分解代谢指标基质金属蛋白酶13表达量较白细胞介素1β组显著增加;③利用C57/BL6乳鼠的原代软骨细胞,通过实时荧光定量PCR证明,si-PD组敲低PDZK1后,细胞衰老指标P16、P21、P53表达较未处理组显著增加;④提示在骨关节炎进展中,软骨细胞中PDZK1的表达是降低的;PDZK1缺失可促进软骨细胞衰老,加重骨关节炎.所以PDZK1可能是骨关节炎发病过程中调节软骨细胞衰老的重要基因;对于PDZK1缺失促进软骨细胞衰老的机制,还需要更深入的研究.
    • 林凤; 张利娜
    • 摘要: 目的探讨妊娠期糖尿病(GMD)孕妇白细胞介素(IL)-1β和IL-10的基因多态性。方法选取2018年2月至2021年6月在该院建档分娩的488例孕妇作为研究对象,根据GMD发生情况分为发生GMD(GDM组)18例,未发生GMD(非GDM组)470例,检测两组孕妇血清IL-1β和IL-10水平及基因多态性情况,并进行相关性分析。结果GDM组孕妇血清IL-1β和IL-10水平均高于非GDM组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组孕妇IL-1βrs231362和IL-10 rs2283194位点符合Hardy-Weinberg平衡。GDM组孕妇IL-1βrs231362位点CC基因型与C等位基因频率、IL-10 rs2283194位点TT基因型与T等位基因频率与非GDM组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,GDM与IL-1βrs231362位点CC基因型与C等位基因、IL-10 rs2283194位点TT基因型与T等位基因均存在相关性(P<0.05)。非条件多因素Logistic回归分析结果显示,IL-1βrs231362位点CC基因型与C等位基因、IL-10 rs2283194位点TT基因型与T等位基因均为GMD发生的影响因素(P<0.05)。结论GDM孕妇多伴随有血清IL-1β和IL-10水平高表达,IL-1β和IL-10基因多态性为GDM发生的影响因素。
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