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中华医学杂志

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北大核心

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CSTPCD

National Medical Journal of China
中华医学会主办。本刊是中华医学会会刊,是综合性医学学术周刊，是中国国家图书馆、中国科技信息研究所、医学科学院科技信息研究所、中国科学文献计量评价研究中心等国家科技信息情报部门所列的核心期刊。辟有述评、专家论坛、医药卫生策略探讨、临床研究、基础研究、综述、讲座、医学动态 、疑难病例析评、循征病例报告、病例报告、临床病理讨论、专题笔谈、心理与疾病、国内外学术动态、新技术新方法、新药与临床、临床医学影像、读者来信等栏目。刊物面向国内外全体临床医师，各级医院的医护及医疗技术与管理人员，是广大医务人员了解国内外最新医学研究动态和信息的重要途径。
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  • 发文量：28763
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  • H指数：3
  • 开始收录时间：
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  • 维普期刊影响因子： 2.34
  • 万方期刊影响因子：
  • 创刊时间：
  • 国内刊号/CN：11-2137/R
    国际刊号/ISSN：0376-2491
  • 发行周期：周刊
    邮发代号：2-588
  • 主管单位：中国科学技术协会
    主办单位：中华医学会
中华医学杂志-联系信息
  • 主编：
  • 电话：010-51322109
  • 邮箱：nmjc@cmaph.org
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  • 邮编：100052
中华医学杂志-获奖情况
  • • 1992年与1996年连续两次在中宣部、国家科委、新闻出版署组织的优秀科技期刊评比中荣获全国优秀期刊一等奖
  • • 1999年、2003年分别荣获首届国家期刊奖和第二届国家期刊奖
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中华医学杂志 >2023年第48期
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共4384条结果
  • 摘要：＜正＞ 心脑血管病是现代人类头号杀手,脑动脉瘤和脑动静脉畸形（AVM）是常见的脑血管病,危害性大。本期刊登了3篇有关脑动脉瘤的论文,总体上反映了我国脑血管病外科的治疗和研究水平。齐巍等分析近2年北京天坛医院收治大脑中动脉瘤55例,其中巨型（≥2.5 cm）12例,梭形3例。除45例（81.8%）直接夹闭瘤颈外,血管重建7例,肌肉包裹加固3例。平均随访23个月,良好（GOS5分）45例,中和重病残（GOS4、3分）各5例,死亡1例。这大组病例取得良好疗效,除术者有娴熟显微
  • 摘要：目的研究间断性低剂量应用重组人甲状旁腺素（1-34）[rhPTH（1-34）]在骨折愈合的早期过程中与成骨基因Runx2表达的相关性。方法应用2月龄雄性Sprague-Dawley大鼠建立单侧闭合性股骨骨折内固定模型,随机分为甲状旁腺素治疗组和对照组,术后分别皮下注射重组人甲状旁腺素（1-34）10μg·kg1·d-1或等剂量安慰剂,分别于术后第2、4、7、14和21天取双侧股骨标本,提取组织RNA和蛋白质,分别行实时荧光定量PCR和免疫印迹检测,以检测Runx2的mRNA表达和蛋白质水平。结果甲状旁腺素组较对照组,骨折端Runx2的mRNA表达水平于骨折术后第14、21天有明显升高（分别为2.6倍和3.8倍,P＜0.05）,同时骨折端Runx2的蛋白质水平也于术后第14、21天时有明显增加。结论间断性低剂量应用重组人甲状旁腺素（1-34）在骨折愈合的早期过程中,可上调成骨基因Runx2的mRNA表达和蛋白质水平,促进骨折的愈合。
  • 摘要：＜正＞ 硬膜下阻滞是硬膜外麻醉较少见的并发症之一,临床上仅有少量个例报道。骶管麻醉作为一种特殊的硬膜外麻醉,临床上广泛用于肛门会阴部位手术的麻醉及疼痛治疗,骶管麻醉引起的局部麻醉药毒性反应临床报道较多,但骶麻引起的广泛阻滞临床上少见报道。现将浙江大学医学院附属第一医院1例骶麻致异常广泛阻滞病例的临床经过及处理报告如下,以便大家在临床工作中引起重视。患者男,46岁,78 kg,既往体健,ASA Ⅰ级,因混合痔而行痔上黏膜环切术（PPH）。入室后开放外周静脉,并监测无创血压（NIBP）、心电图（EKG）、脉搏氧饱和度（SpO2）。患者
  • 摘要：＜正＞ 主动脉处扩张性疾病包括:主动脉夹层（AD）、真性及假性动脉瘤。目前外科手术治疗方式有两类,即传统开放式手术和微创腔内隔绝手术（EVE）。EVE是目前血管外科发展的方向,但应用该技术还无法完成全部主动脉扩张性疾病的治疗,通过传统与腔内手术技术的结合,可扩大EVE手术应用范围,同时避免了传统开放式手术创伤大的缺点,这两种手术方式的结合称为"杂交"手术。2007年9月我们开展了1例DeBakey Ⅰ型AD"杂交"手术,其中动脉转流方式为:经双侧髂外动脉分别转流至双侧颈总、锁骨下动脉。现报道如下。患者男,63岁,因胸背部剧痛17 d入院。患者17 d前
  • 摘要：目的分析反映颅内囊性动脉瘤几何特征的相关指标与破裂风险的关系。方法对473例颅内囊性动脉瘤患者资料进行回顾性研究,破裂组和非破裂组分别有426例和47例患者,测量瘤体长径,瘤颈宽度及计算瘤体长径和瘤颈宽度的比值（AR值）,分析以上3项指标与破裂风险的关系。结果破裂组平均瘤体长径为（5.9±3.0）mm,平均瘤颈宽度为（3.0±1.2）mm,平均AR值为2.1±0.9;未破裂组平均瘤体长径为（8.0±4.2）mm,平均瘤颈宽度为（4.8±2.4）mm,平均AR值为1.7±0.6,两组间3项指标差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论 AR值不受动脉瘤分布部位影响,是代表动脉瘤内血流动力学的良好指标。动脉瘤破裂风险随着AR值的增高而增大,但目前没有一个明确AR值可用来界定动脉瘤破裂风险。
  • 摘要：无
  • 摘要：目的回顾性分析经皮腰椎间盘切割术（PLD）与显微内镜腰椎间盘摘除术（MED）治疗腰椎间盘突出症的远期疗效与生活质量,探讨每种术式的临床应用优势。方法采用查阅原始病案、信函与电话相结合的随访方式,对2000年1月至2002年3月间来东南大学附属中大医院接受PLD治疗的患者共104例及MED治疗的患者82例进行远期随访研究,随访的内容包括Oswestry功能障碍指数（ODI）、JOA腰痛疗效评定标准（JOA）、SF-36量表（SF-36）的评分,使用配对t检验χ~2检验及Fisher精确概率法等方法进行统计学分析。结果 PLD组和MED组评价随访时间分别为5.2～7.3（6.6±0.7）年和5.3～7.2（6.4±0.5）年。MED组的远期ODI、SF-36评分要好于PLD组（秩和检验,P值分别为0.0397和0.0582）,JOA信函问卷评分组间差异无统计学意义（秩和榆验,P值为O.9742）;而MED组的住院时间、住院费用则明显长于或多于后者（方差分析,均P＜0.01）;远期并发症发生率分别为MED组3.49%,PLD组未出现手术相关并发症。结论 MED或PLD治疗腰椎间盘突出症均具有创伤小、恢复快、疗效好且稳定的特点。MED的临床远期疗效高于PLD,但是其并发症稍高,住院时间和费用也有所提高。
  • 摘要：目的评价右肺动脉异常起源于主动脉（AORPA）的诊断、治疗方法及效果。方法回顾性分析1992年5月至2007年7月北京安贞医院14例AORPA患者术前诊断及手术治疗疗效资料。12例患者分别采用右全肺切除术、右肺动脉经人工血管或同种主动脉与主肺动脉吻合术、右肺动脉与主肺动脉直接吻合术、双片法右肺动脉与主肺动脉吻合术,同期修补合并畸形。结果 8例单纯超声心动图检查者中漏诊2例,6例右心室及主动脉造影和多排CTA/MRI检查者中无漏诊。2例因艾森曼格综合征未行手术,12例手术者围术期死亡2例。术后随访（5.15±3.48）年,晚期死亡1例,生存9例患者超声心动图复查左心室射血分数43%～52%,2例右肺动脉吻合口狭窄。心功能Ⅰ级5例,Ⅱ级4例。结论右心室及主动脉造影或多排CTA/MRI检查可减少AORPA漏诊率。手术治疗AORPA的早期及中长期效果较好,但应尽早手术以提高疗效。自体组织加宽或加长右肺动脉进行右肺动脉重建术式吻合口狭窄的概率优于应用非自体组织重建右肺动脉术式。
  • 摘要：目的探讨妇科手术后恶心呕吐（PONV）发生率及其影响因素,指导临床对其进行有效防治。方法按前瞻性临床队列研究设计,收集合格病例进行分析。应用单因素比较和多因素Logistic回归方法,分析围术期变量和术后PONV发生的关系。术后6 h及24 h内发生的恶心或呕吐为本研究的结局变量。结果研究期间共492例有效病例。24 h内有218例出现PONV,发生率为44.3%。6 h内出现PONV的为161例,发生率为32.7%。多因素Logistic回归提示妇科手术术后24h内发生PONV的危险因素为PONV史和围术期阿片类药物应用;而术后6 h内发生PONV的危险因素为PONV史、全身麻醉及术毕寒战;两者的保护因素同为地塞米松和氟哌利多的应用。结论对于妇科手术而言,先前PONV史可增加本次手术术后PONV的发生,应当加强预防;围术期阿片类药物的使用可提高术后24 h内PONV发生的风险;而全身麻醉及术毕寒战则使术后6 h内PONV的风险增高;围术期应用地塞米松或氟哌利多可降低术后6 h及24 h内PONV发生的风险。
  • 摘要：目的观察保留黄韧带预防硬膜外粘连的效果,为临床保留黄韧带预防椎间盘术后硬膜外粘连提供实验依据。方法选取45只健康成年新西兰大白兔,雌雄不分,体重2～2.5kg,随机分为A、B、C 3组,每组15只。在A组每只新西兰大白兔上完全切除黄韧带,在B组保留一半黄韧带,在C组完全保留黄韧带。术后于2、4、8周对硬膜外纤维性瘢痕粘连的情况进行大体观察及组织学观察,并对其进行相应评分,对病理切片进行计算机图像分析,所得数据进行统计学处理。结果大体观察术后2、4、8周,各组差异均有统计学意义（F值分别为4.660、8.591、31.858,均P＜0.05）、组织学观察,术后2、4、8周,各组差异均有统计学意义（F值分别为5.190、9.561、34.658,均P＜0.05）;计算机图像分析,术后各时间点,组问差异均有统计学意义（F值分别为30.783、47.350、25.544,均P＜0.01）;各组随时间的推移,硬膜外粘连长度与硬膜囊的周径比值逐渐增加。结论完全保留黄韧带,能有效防止硬脊膜外来自后方的瘢痕组织向椎管内侵入,起到空间屏障作用,明显地减少了瘢痕组织形成的量,减轻了来自后方的纤维瘢痕组织侵入椎管所造成的硬脊膜周围纤维性粘连。
  • 摘要：＜正＞ 子宫内膜癌是女性生殖道三大恶性肿瘤之一,占女性全身恶性肿瘤的7%,占女性生殖道恶性肿瘤的20%～30%。近年来发病率在世界范围内呈上升趋势。美国癌症学会统计,2007年美国有39 080例子宫内膜癌新发病例,并有7400例患者死于子宫内膜癌。随着人均寿命延长及合并症如高血压、糖尿病等的增多,其死亡率增加了1倍。90%子宫内膜癌患者的早期症状为不规则阴道出血,多数患者能早期发现早期就诊,因此,75%的患者就诊时疾病处于早期阶段。子宫内膜癌的首选治疗为手术,手术病理结果为进一步治疗提供了依据。而微创手术近年来被建议应用于子宫内膜癌的治疗。
  • 摘要：＜正＞ 结直肠癌是常见的恶性肿瘤之一,有60%～70%结直肠癌病人会发生肝脏转移,其中同时性肝转移大约25%,异时性肝转移病人占35%～45%。未经治疗的病人中位生存时间6～18个月。但是,最近10年,随着化疗药物（Oxaliplatin和Irinotecan）及靶向药物（Cetuximab和Bevacizumab）在临床的广泛应用,肝转移灶外科切除技术的推广及围手术期综合治疗模式的提出和应用,结直肠癌肝转移病人的治疗效果和生存有了明显的改善。但是,在诸多的治疗手段中,结直肠癌肝转移灶的手术切除是目前最有效且可能达到根治的治疗方法。结直肠癌肝转移的外科切除是目前常见肿瘤研究的热点。
  • 摘要：目的评价肝动脉化疗栓塞联合经皮无水乙醇注射治疗不能手术切除肝癌的疗效和安全性。方法计算机检索MEDLINE、EMBASE、Cochrane图书馆和中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库和万方数据库中的相关文献,语种不限,所有检索均截止至2008年06月10日。检索所有有关肝动脉化疗栓塞联合经皮无水乙醇注射治疗不能切除肝癌的随机对照试验,由2名评价员筛选和提取资料,并用Jadad量表进行质量评估,对符合纳入标准的研究采用RevMan4.2软件进行分析。结果共纳入14个随机对照试验,12篇中文,2篇英文,总共857例肝癌患者。荟萃分析结果显示:与单用肝动脉化疗栓塞治疗不能手术切除肝癌组相比,肝动脉化疗栓塞联合经皮无水乙醇注射治疗可以明显提高总生存率、AFP转阴率和下降率,还可以明显提高瘤灶显效率:1、2、3年总生存率的相对危险度RR值（95%CI）分别为1.37（1.21～1.56）、1.74（1.49～2.04）、2.26（1.70～3.02）;AFP转阴率、AFP下降率、瘤灶显效率的RR（95%CI）分别为1.69（1.38～2.07）、1.39（1.24～1.56）、1.56（1.38～1.77）。有11篇研究报道了与治疗相关的不良反应,主要为轻中度发热、肝功能损害,消化道反应和暂时性肝区疼痛,没有与治疗相关严重并发症或死亡的报道。结论现有证据显示相对于单用肝动脉化疗栓塞治疗不能切除肝癌,肝动脉化疗栓塞联合经皮无水乙醇注射治疗可以明显提高总生存率、AFP转阴率及下降率,还可以提高瘤灶坏死率和缩小率,且安全性较好。但由于纳入的研究多数方法学质量偏低,需更多高质量的临床随机对照试验进一步评估其疗效和安全性。
  • 摘要：＜正＞ 冠状动脉造影的诞生开创了经皮冠状动脉介入治疗冠心病的新纪元,随后药物涂层支架的出现进一步巩固了冠脉介入治疗的地位。但是,冠脉造影并非十全十美,其最大缺陷是不能显示血管壁,而动脉粥样硬化最基本的病理变化恰恰是血管壁的变化。血管内超声可以看到血管壁但必须将导管插入冠脉内,这极大地阻碍了其广泛应用。冠脉CT可以从静脉注射造影剂显示冠状动脉,这种无创显示冠脉解剖结构的方法在这两年迅速被心内科医师接受。有关冠脉CT准确性的争论此起彼伏,统计数字差异很大。就说冠脉CT的特异性吧,可以从50%～100%。Meijboom等的一篇论文入组了360例有症状的冠心病病人,所有病人都做了冠状动脉造影和冠脉CT,冠脉CT的敏感性为99%,但特异性只有64%,尽管冠脉CT的特异性较差,但阴性预测值很高,冠脉CT正常者基本可以排除冠心
  • 摘要：＜正＞ 患者女,43岁,因上腹痛伴发热1个月,加重2 d于2003年9月24日入院。1个月前无明显诱因出现上腹痛,阵发性,向后背部放射,伴寒战,发热,体温最高达40℃,伴呕吐,呕吐物为胃内容物,给氧氟沙星、甲硝唑等静脉滴注,症状无好转,体重下降10kg。既往体健。入院体格检查:体温40℃,血压100/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,痛苦貌,平卧位,全身浅表淋巴结无肿大,巩膜无黄染,睑结膜无苍白,心肺未见异常,上腹饱满,中上腹压痛,反跳痛（±）,肝脾未触及,移动性浊音（-）,肠鸣音稍活跃。血常规:白细胞5.12×10~9/L,中性粒细胞0.82,血红蛋白128 g/L,血小板135×10~9/L,血淀
  • 摘要：目的 探讨hAG(K1-3)联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)基因在体内对裸鼠胃癌皮下移植瘤的生长抑制作用.方法 通过亚克隆法构建重组质粒pBud-hAG及pBud-hAC-TRAIL,将人胃癌细胞SGC-7901注射裸鼠皮下形成移植瘤,并将移植瘤小鼠随机分为实验组和对照组.实验组包括pBud-hAG组和pBud-hAG-TRAIL组,各5只;对照组包括空质粒(pBud)组和生理盐水组,各5只.然后分别将2种重组质粒分次多点注入实验组移植瘤体内,并与对照组比较,通过检测移植瘤的体积和肿瘤微血管密度(MVD)研究其对肿瘤生长抑制情况及对肿瘤血管密度的影响.结果 pBud-hAG组和pBud-hAG-TRAIL组移植瘤的MVD分别是(4.6±1.2)个/高倍视野(HP)和(4.8±0.9)个/HP(P>0.05),而pBud组和生理盐水组分别是(17.4 ±2.4)个/HP和(18.2±2.7)个/HP,实验组和对照组之间差异有统计学意义(P<0.05).pBud-hAG组和pBud-hAG-TRAIL组的sTRAIL和hAG mRNA及蛋白表达均为阳性,其移植瘤体积分别是(1.862 ±0.017)cm3和(1.325±0.012)cm3(P<0.05),而pBud组和生理盐水组分别是(3.637±0.032)cm3和(3.521 ±0.028)cm3,实验组与对照组差异有统计学意义(P<0.05).结论 hAG(K1-3)通过抑制血管内皮细胞的生长而抑制肿瘤血管的生成,而TRAIL则通过诱导肿瘤细胞凋亡,从而抑制肿瘤细胞生长,因此hAG(K1-3)联合TRAIL具有更强的抗肿瘤作用.%Objective To investigate the anti-tumor effect of eukaryotic expressing plasmid containing human angiostatin Kringle (1 - 3) [hAG (K1 - 3)] combined with soluble tumor necrotic factor-related apoptosis inducing ligand (sTRAIL) genes on human gastric cancer xenografts in nude mice, Methods Recombinant plasmids of pBud-hAG and pBud-hAG-TRAIL were constructed by subcloning technique. Twenty nude BALB/c mice were inoculated with human gastric cancer ceils of the line BGC-823 subcutaneously into the back. One week later after the appearance of implanted tumors the mice were randomly divided into 4 groups with pBud-hAG, pBud-hAG-TRAIL, pBud blank plasmid, and normal saline (NS) injected into the tumors respectively once the other day for 7 times. The size of tumor was observed. 7 days later the mice were killed with their tumors taken out. RT-PCR was used to detect the expression of hAG and sTRAIL The microvessel density (MVD) of tumor was observed and recorded by detecting the protein of CD34 with immunohistiochemitry on the microscopy. Results The MVD of tumor in the pBud-hAG-TRAIL and pBud-hAG groups were (4. 8±0. 9)/HP and (4. 6 ±1.2)/HP respectively, significantly lower than those of the pBud and NS groups [(17.4 ±2.4)/HP and (18.2±2.7)/HP respectively, all P < 0. 05] , but there was no significant difference between the pBud-hAG-TBAIL and pBud-hAG groups. mRNA expression and protein expression of sTRAIL and hAG were positive in the pBud-hAG-TRAIL and pBud-hAG groups. The tumor volumes of tumors of the pBud-hAG-TRAIL and pBud-hAG groups were (1. 325 ± 0. 012)cm3rnand (1. 862 ± 0. 017)cm3 respectively, both significantly lower than those of the pBud and NS groups [(3. 637 ±0. 032)cm3 and (3.521 ±0.028)cm3 respectively, all P<0.05]. Conclusion Angiostatin inhibits tumor angiogenesis through inhibiting the growth of vascular endothelial cells, and TRAIL induces tumor cell apoptosis, hAG (K1 - 3) combined with TRAIL can inhibit tumor growth more efficiently.
  • 摘要：目的 探讨雾化吸入信号转导和转录活化因子1(STAT1)反义寡核苷酸(ASON)干预肺纤维化的最佳给药时机.方法 Wistar雌性大鼠25只随机均分为博来霉素(BLM)组、ASON 0 d组、ASON 7 d组、ASON 14 d组和生理盐水(NS)组,前4组气管内灌注BLM建立肺纤维化模型,NS组气管内灌注NS.ASON 0、7、14 d组分别于气管内灌注BLM后立即、第7和14天开始雾化吸入STATI ASON;NS组和BLM组雾化吸入NS.气管内灌注BLM后第28天处死各组大鼠,取肺组织分别行HE和Masson染色,观察肺泡炎和纤维化情况并评分;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中转化生长因子β(TGF-β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度.结果 肺组织病理学观察显示ASON 0 d组大鼠肺泡炎和肺纤维化程度明显轻于BLM组和ASON 14 d组,肺泡炎评分(1.80±0.84)和肺纤维化评分(2.60±0.55)均明显低于BLM组(2.40±0.55、4.40±0.55)、ASON 7 d组(2.20±0.45、3.00 ±0.71)和ASON 14 d组(2.20±0.84、4.00±1.00)(均P<0.05);ASON 7 d组肺纤维化评分也明显低于BLM组和ASON 14 d组(均P<0.05).ASON 0 d组BALF中TGF-β与TNF-α浓度[(48.11±3.46)pg/ml、(1.93±0.14)ng/ml]均明显低于BLM组[(57.67±2.46)pg/ml、(2.45±0.25)ng/ml,均P<0.05],TGF-β浓度明显低于ASON 7 d组[(51.42±3.57)pg/ml]和ASON 14 d组[(55.83±1.79)pg/ml](均P<0.05);ASON 7 d组BALF中TGF-β浓度也明显低于BLM组和ASON 14d组(均P<0.05).结论 早期雾化吸入STAT1 ASON对BLM致肺纤维化大鼠的肺纤维化形成有明显阻抑作用,用药越早效果越好,提示雾化吸入STAT1 ASON有可能成为肺纤维化的早期干预手段.%Objective To investigate the curative effects of inhaling signal transducer and activator of transcription 1 (STAT1) antisense oligonucleotide (ASON) on alveolitis and pulmonary fibrosis and the best administration time. Methods Twenty-five adult female Wistar rats were randomly divided into 5 equal groups: BLM group, undergoing intra-tracheal perfusion of BLM so as to establish animal models of alveolitis and pulmonary fibrosis and then inhaling aerosolized normal saline (NS); NS group undergoing intra-tracheal perfusion of NS and then inhaling aerosolized NS; ASON 0 d group, undergoing intra-tracheal perfusion of BLM and then inhaling aerosolized STAT1 ASON 3 ml immediately; ASON 7 d group, undergoing intra-tracheal perfusion of BLM and then inhaling STAT1 ASON 3 ml 7 days later; and ASON 14 d group undergoing intra-tracheal perfusion of BLM and then inhaling aerosolized STAT1 ASON 3 ml 14 days later. Aerosolized inhalation was repeated once every other day for 4 times. Twenty-eight days after intra-tracheal perfusion the rats were sacrificed with their lungs taken out to undergo pathological examination. NS was infused into the right lungs to get bronchoalveolar lavage fluid (BALF). ELISA was used to examine the concentrations of transforming growth factor-β (TGF-β) and tumor necrosis factor-α (TNF-α) in the BALF. Results The pathology result of the lung tissues showed that compared with the BLM and ASON 14 d groups, the alveolitis and pulmonary fibrosis of the ASON 0 d group were obviously milder. The scores of alveolitis and pulmonary fibrosis of the ASON 0 d group were (1.80 ± 0. 84) and (2. 60 ± 0. 55) respectively, both significantly lower than those of the BLM group [(2.40 ± 0. 55) and (4. 40 ± 0. 55) respectively] and those of the ASON 7 d group [(2. 20 ±0. 45) and (3.00 ±0. 71) respectively] (all P < 0. 05). The scores of pulmonary fibrosis of the ASON 7 d group was significantly lower than those of the BLM and ASON 14 d groups (both P < 0. 05). The concentrations of TGF-β and TNF-α in BALF of the ASON 0 d group were (48. 11 ±3.46) pg/ml and (1.93 ± 0. 14) ng/ml respectively, both significantly lower than those of the BLM group [(57. 67 ± 2. 46) pg/ml and (2. 45 ± 0. 25) ng/ml respectively, both P < 0. 05]. The concentration of TGF-β in BALF of the ASON 0 d group was significantly lower than those of the ASON 7 d and ASON 14 d groups [(51.42 ±3. 57) pg/ml and (55.8 3 ± 1.79) pg/ml respectively, both P <0. 05]. The concentration of TGF-β in BALF of the ASON7 d group was significantly lower than those of the BLM and ASON 14 d groups (both P < 0. 05). Conclusions STATI ASON administered in the early stage helps depress the pulmonary fibrosis procedure, and the earlier the drug is administrated the better effect would be obtained. Aerosolized STATI ASON can be used as a therapeutic method for pulmonary fibrosis.
  • 摘要：目的探讨逆转高糖毒性对α细胞胰高糖素分泌和合成的影响以及可能的机制。方法在小鼠转基因胰高糖素瘤细胞株（TC1-6）细胞（α细胞株）分别给予5.5 mmol/L（低糖组）和25 mmol/L（高糖组）葡萄糖的培养基培养10 d,25 mmol/L葡萄糖培养5 d/5.5mmol/L葡萄糖培养5d（高糖/低糖组）以及5.5 mmol/L葡萄糖培养5 d/25 mmol/L葡萄糖培养5 d（低糖/高糖组）,检测各组细胞胰高糖素分泌及其mRNA的表达;Western印迹检测持续高糖以及恢复血糖正常后TC1-6细胞突触融合蛋白1A蛋白和突触小体相关蛋白-25（SNAP-25）的表达水平。结果 （1）高糖/低糖组TC1-6细胞胰高糖素比高糖组分泌下降29%[（2.68±0.21）ng/mg比（3.74±2.99）ng/mg,P＜0.05];（2）高糖/低糖组TC1-6细胞比高糖组胰高糖素mRNA表达下降（52.6±2.8）%（P＜0.05）;（3）高糖组TC1-6细胞表达突触融合蛋白1A和SNAP-25的水平较低糖组表达分别升高36%和69%（P＜0.05）,而高糖/低糖组突触融合蛋白1A和SNAP-25蛋白表达与高糖组相比明显下调,分别下降49%和56%（P＜0.05）。结论解除高糖毒性,α细胞胰高糖素分泌异常明显改善,促进胰高糖素分泌相关的突触融合蛋白1A和SNAP-25蛋白表达相应降低。
  • 摘要：由儿科学分会举办的“原发性免疫缺陷病夏季学校”（项目编号：医会学术［2014］-E01-02-010）将于2014年6月在重庆市召开，会期4天。会议的主要内容为：①介绍原发性免疫缺陷病的研究进展，更新PID的认识。②普及PID的诊治技术，尤其是PID预警知识的教育，以达到PID的早期识别、早期诊治的目的。③介绍PID干细胞移植治疗技术。④加强与各兄弟单位的合作，同努力提高我国PID诊治水平。联系人：张志勇，联系电话：010-59616161。
  • 摘要：目的通过临床分析及实验室研究,探索梅毒血清抵抗发生的相关因素。方法选择172例梅毒患者,分析梅毒血清抵抗的发生与快速血浆反应素环状卡片试验（RPR）初始滴度、疾病分期、治疗用药的关系;应用流式细胞仪分析40例未治不同病期梅毒患者、20例治疗后血清学阴转患者、20例血清抵抗患者及18名健康对照者的外周血T淋巴细胞亚群及自然杀伤（NK）细胞比例情况。结果不同初始滴度、疾病分期和治疗用药间血清抵抗发生率差异均有统计学意义（均P＜0.05）,RPR初始滴度较低的患者血清抵抗发生率较高,其中滴度为1:4的患者抵抗发生率高达50%（13/26）;一期梅毒血清抵抗患者仅为8.7%（2/23）,而潜伏梅毒患者血清抵抗发生率高达42.2%（38/90）;苄星青霉素治疗后血清抵抗发生率为26.4%（42/159）,而大环内酯类治疗后为76.9%（10/13）。未治疗梅毒CD8+T细胞比例（30%±8%）明显高于正常对照（24%±4%,P＜O.01）,NK细胞比例（13%±5%）低于正常对照（16%±6%,P＜0.05）;治疗后RPR阴转患者CD3+T细胞比例（71%±7%）高于正常对照（65%±7%,P＜0.05）,CD8+T细胞比例（29%±7%）明显高于正常对照（24%±4%,P＜0.05）;血清抵抗患者与正常对照及治疗后RPR阴转患者比较,各细胞比例差异均无统计学意义。结论初始滴度较低、潜伏梅毒及应用大环内酯类药物治疗的梅毒患者较易发生血清抵抗。血清抵抗的发生是否与细胞免疫抑制有关仍需进一步的探讨。
  • 摘要：Objective To investigate the percentage and significance of CD4+ CD25+ Foxp3+ regulatory T cells in the patients with heamorrhagic fever with renal syndrome (HFRS). Methods Peripheral blood samples were collected from 27 HFRS patients, and 19 healthy controls to examine the proportion of the CD4+ CD25+Foxp3 + cells. RT-PCR was used to detect the Foxp3 mRNA expression in the mononuclear cells in peripheral blood. Biopsy was conducted on the HFRS patients during oliguria stage. Peripheral blood samples and morning urine samples were collected in the stages and in the very day of renal biopsy to examine the urine protein, urine creatinine (Cr), blood Cr, and creatinine clearance rate (Ccr). Results The percentages of CD4+ CD25+ Foxp3+> in the HFRS patients in the hypetension, oliguria, polyuria, and convalescent stages were 5.0% ± 1.2%, 3. 1%± 0. 8%, 4. 2% ± 0. 9%, and 5.0% 4± 1.1% respectively, all significantly lower than that of the normal control group (6. 5% ± 2. 1%, all P < 0. 01). The proportion of CD4+ CD25+ Foxp3 +> T cells in the CD4 +> T cells in the oliguria stage was significantly lower than those in other stages and that of the normal controls (P <0. 01). The percentage of CD4 + CD25 + Foxp3 + in the patients with HFRS was significantly correlated with the renal injury index (r = 0. 51, P <0. 01), but not significantly correlated with urine protein and renal function changes (r =0. 11 and 0. 18, both P > 0. 05). The expression level of Foxp3 mRNA in peripheral mononuclear cells of the HEFS patients in the oliguria stage was (503 ± 64), significantly lower than that of the normal controls (3102 ±409, P <0. 01) and those of the HFRS patients in the hypotension, polyuria, and convalescent stages (1805 ±291, 1869 ±320, and 2697±420,all P <0.01). Conclusion The proportion of CD4+ CD25+ Foxp3 + regulatory T cells decreases in patients with HFRS, which may contribute to the pathological process in such disease.%目的 研究CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞在肾综合征出血热(HRFS)患者外周血中的比例改变并探讨其在疾病进程中的意义.方法 选取27例HRFS患者,外周血用细胞内染色的流式细胞术及荧光定量PCR的方法,分别在蛋白质和mRNA水平检测Foxp3+表达,并与肾活检结果及肾功能进行相关分析.同时取19名正常健康体检者作为正常对照组.结果 HRFS患者各期CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例明显均低于正常对照组(低血压休克期:5.0%±1.2%,少尿期:3.1%±0.8%,多尿期:4.2%±0.9%,恢复期:5.0%±1.1%,正常对照组:6.5%±2.1%,均P<0.01);各期间CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例差异亦有统计学意义,以少尿期为最少(P<0.01).CD4+CD25+Foxp3+T细胞占CD4+T细胞比例与肾组织损害指数显著相关(r=0.51,P<0.01),但与蛋白尿程度及肾功能损害无显著相关(r=0.11,0.18;均P>0.05).HRFS患者少尿期外周血单个核细胞中Foxp3 mRNA表达水平(503±64)明显低于正常对照组(3102±409)和其他期(低血压休克期:1805±291;多尿期:1869±320;恢复期:2697±420,均P<0.01).结论 HRFS患者CD4+CD25+Foxp3+T细胞明显减少,这群调节性T细胞可能参与了HRFS的病理进程.
  • 摘要：无
  • 摘要：目的研究缺血后适应（IPost）在离体小鼠肥厚心肌缺血再灌注（I/R）损伤中的保护作用,探讨细胞外信号调节激酶（ERK1/2）在此保护中的作用机制。方法 12周龄C57/BL小鼠通过主动脉弓缩窄4周建立心肌肥厚模型,利用Langendorff灌流装置建立小鼠肥厚心肌I/R模型,30 min全心缺血随后再灌注120 min。分为4组,I/R组、IPost组（采取缺血10 s及再灌注10 s的3次IPost周期）、I/R+PD98059组（ERK1/2抑制剂）、IPost+PD98059组,进行心脏血流动力学、心肌梗死范围检测,Western印迹方法检测细胞外信号调节激酶（ERK1/2）、Bc1-2、Bax、细胞色素C（Cyt.C）蛋白表达水平,脱氧核苷酸转移酶介导的生物素原位缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞的凋亡。结果与I/R组比较,IPost组小鼠心脏血流动力学指标左心室收缩压、左心室压力变化最大速率显著改善[（85±4）mm Hg比（68±5）mm Hg,（3811±230）mm Hg比（2830±230）mm Hg,均P＜O.05],IPost组心肌的ERK1/2磷酸化水平、Bc1-2、线粒体Cyt C表达显著增加,Bax、胞质Cyt.c蛋白表达显著降低,凋亡指数显著降低,心肌梗死范围减小（均P＜0.05）。与I/R组比较,I/R+PD98059组上述指标差异均无统计学意义（均P＞0.05）。IPost+PD98059组显示在再灌注的最初15 min使用PD98059能消除IPost对肥厚心肌的上述保护作用并显著增加心肌梗死面积,与I/R组水平相同。结论 IPost能有效地减轻离体小鼠肥厚心肌缺血再灌注损伤,ERK1/2细胞信号途径参与IPost对缺血再灌注肥厚心肌保护作用并可能通过其抗凋亡的机制实现。
  • 摘要：目的观察纳米金对裸鼠H22肝癌血管生成及肝癌生长的抑制作用。方法运用原子力显微镜（AFM）观察纳米金与血管内皮生长因子165（VEGFl65）作用前后大小变化。AFM表征纳米金作用前后人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）表面超微结构变化。无血清培养HUVEC,加入VEGF165和不同浓度纳米金,作用5 min,Western印迹方法测定血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）上的磷酸化磷脂酶C（PLC-γ1）蛋白。6周龄Balb/c裸鼠20只,从裸鼠右腋皮下注入H22细胞,肿瘤形成约8mm大小,随机分2组,实验组从肿瘤周围及瘤内注入纳米金,每天1次,连续8d,对照组用生理盐水处理。处死裸鼠时测量肿瘤体积及重量,免疫组化染色并计算微血管密度（MVD）。结果AFM检测到纳米金与VEGF165作用后,粒径普遍＞30nm。AFM观察纳米金与VEGF165作用前后内皮细胞超微结构变化,这些变化与血管内皮细胞处于增殖或抑制状态相关。VEGF165浓度不变（10μg/L）,随着纳米金溶液浓度的增加,从125,250,到500nmol/L,纳米金抑制PLC-γ1磷酸化越来越明显。肝癌组织内微血管密度分别为,实验组14.27±1.08,对照组23.52±1.36,表明纳米金抑制了H22肝癌血管生成（p＜0.01）。实验组平均肿瘤重量为（1.39±0.08）g,平均瘤体积为（1.37±0.34）cm~3;而对照组平均肿瘤重量为（2.47±0.15）g,平均瘤体积为（2.49±0.78）cm~3;抑瘤率为43.72%,表明纳米金抑制了H22肝癌的生长（P＜O.05）。结论纳米金明显抑制裸鼠肝癌血管生成及肝癌生长,可能与纳米金阻断VEGF165的信号传导有关。
  • 摘要：＜正＞ 患者许××,男,62岁。两年前无明显诱因感觉腹部逐渐增大,近来因腹部隆起逐渐加重,CT检查见:腹腔内巨大囊实性混合密度灶,增强扫描肿物上缘见混乱血管影,大小29 cm×22 cm,与肝右叶界限不清,周围脏器明显受压移位,到我院求治,门诊以腹腔巨大包块收治入院。否认有肝炎病史,无烟酒嗜好。入院查体:一般情况好,精神好,皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结无肿大,无肝掌及蜘蛛痣。腹部膨隆,满腹可扪及一巨大包块,肠鸣音可,集中于左下腹。化验检查:肝功能无明显异常,乙肝两对半检查:HbsAb（+）,肿瘤标志物检查均在正常范围内。B超检查见:腹腔可见巨大混合型包块,大小30 cm×30 cm×25 cm,边界尚清,周边可见包膜样回声,内部可见不规则液性暗区及不规则实质性中低回声（图1）。入院诊断腹腔巨大包块,性质待定。
  • 摘要：目的探讨中低位直肠癌系膜浸润及环周切缘状态与预后的关系。方法采用大组织切片技术,检查49例行全直肠系膜切除术的中低位直肠癌标本的直肠系膜浸润程度,判断其环周切缘状态,随访分析术后局部复发率、远处转移率和5年生存率。结果本组49例患者术后局部复发6例（12.2%）,远处转移13例（26.5%）;5年生存率67.3%（33/49）。直肠系膜浸润程度Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度者分别为20例、13例、16例;局部复发分别为0、1、5例（χ~2=7.357、P=0.015）;远处转移分别为2、3、8例（χ~2=7.405、P=0.025）;5年生存率分别为90.0%（18/20）、69.2%（9/13）、37.5%（6/16）;Kaplan-Meier生存分析显示,直肠系膜浸润程度与生存时间密切相关（P=0.013）。环周切缘阳性率24.5%（12/49）;环周切缘阳性的局部复发率明显高于阴性的[33.3%（4/12）比5.4%（2/37）,χ~2=6.577、P=0.010];前者远处转移率50%（6/12）高于后者[18.9%（7/37）,χ~2=4.491、P=O.034];环周切缘阳性的直肠癌患者5年生存率明显低于阴性的（33.3%比78.4%）;Kaplan-Meier生存分析显示,环周切缘状态与生存时间密切相关（P=0.009）。结论直肠系膜浸润程度和环周切缘状态是影响中低位直肠癌预后的重要因素。
  • 摘要：目的探讨加热诱导调控下纳米载体介导内皮抑素（Endo）基因治疗对肝癌细胞HepG2的体内外杀伤作用。方法双酶切法构建热诱导启动子（HSP70B）调控Endo基因的重组质粒pcDNA3.1（+）/HSP70-Endo/EGFP。溶剂挥发法制备载DNA的葡聚糖接枝聚乳酸纳米粒,透射电镜观察载DNA纳米粒的形态,并介导转染HepG2细胞,转染24 h后予以37℃、39℃、41℃、43℃、45℃加热诱导30 min,荧光显微镜和流式细胞术检测不同温度下EGFP表达,ELISA检测转染细胞上清Endo蛋白浓度,MTT法检测热诱导后Endo对HepG2和ECV304细胞生长的影响,动物实验观察热诱导后Endo对肝癌移植瘤的抑制作用。结果载DNA纳米粒呈圆形或椭圆形,粒径约90～120 nm,转染效率约30.65%。低温加热可增强HepG2细胞中Endo/EGFP表达,43℃组EGFP表达强度达37℃组的3.3倍。43℃热诱导后转染细胞上清中Endo浓度为（177±28）μg/L,高于不加热组（41±10）μg/L。Endo抑制ECV304的生长,72 h时热诱导后细胞抑制率为96.3%,对HepG2细胞的生长却无影响。体内实验显示热诱导后Endo显著抑制肝癌移植瘤的生长,肿瘤抑制率为58.5%,高于不加热组（34.9%）。结论纳米载体可介导Endo基因转染HepG2细胞,低温加热可增强HepG2细胞内Endo基因的表达和分泌,抑制肝癌移植瘤的生长。
  • 摘要：目的制备载阿霉素葡聚糖纳米粒（DOX/DEX-PLA）,观察其药物缓释规律,探讨其对人肝癌细胞的杀伤作用。方法以双乳化剂蒸发法制备DOX/DEX-PLA载药纳米粒,透射电镜观察纳米粒形态,分光光度法计算载药率,体外药物释放实验考察纳米粒对DOX的缓释作用。噻唑蓝（MTT）比色法观察对肝癌细胞的体外杀伤作用,动物实验观察其体内抑瘤效应。结果 DOX/DEX-PLA纳米微粒呈球形,粒径约83nm,药物包封率约67.1%。体外释放实验提示,纳米制剂中约50%的药物持续缓慢释放,可持续达7d;DOX纳米制剂及DOX裸药均抑制HepG2细胞生长,两者抑瘤率相当（51.3%比50.7%,P＞0.05）,而DEX-PLA纳米载体对HepG2细胞生长无抑制作用。体内抑瘤实验显示,DOX纳米制剂可抑制肝癌细胞抑制瘤的生长,抑瘤率达68.56%,优于DOX裸药（48.17%）。结论 DOX/DEX-PLA纳米粒可有效抑制肝癌细胞的生长。
  • 摘要：目的探讨Ⅲ型前列腺炎（CPPS）的细菌学病因及16S rRNA基因检测对抗生素疗效的预测价值。方法对112例CPPS患者（年龄20～48岁）,经会阴前列腺穿刺取得皮下组织及前列腺组织,用聚合酶链反应法（PCR）检测细菌16S rRNA基因。加替沙星片治疗4周后随访,根据治疗前后慢性前列腺炎症状评分（NIH-CPSI）评定疗效。结果 18例病人因皮下组织中检测到细菌信号疑为污染而排除,94例完成研究。16S rRNA基因总阳性率63.8%（60/94）,Ⅲa型信号阳性率为68.3%（28/41）,Ⅲb型60.3%（32/53）。抗生素治疗后16S rRNA基因阳性组总有效率优于阴性组（55.0%比14.7%,P＜0.001）,在分组研究中,Ⅲa型和Ⅲb型阳性组有效率均优于阴性组（75%比23.1%,P＜0.001;37.5%比9.5%,P＜0.05）。结论部分CPPS与细菌感染有关,前列腺组织16SrRNA基因检测对抗生素治疗有指导意义。
  • 摘要：目的制备兔抗人血小板膜糖蛋白（GP）Iba C端557～561氨基酸序列多肽的多克隆抗体,并初步用于人血小板GPIba C端559位丝氨酸磷酸化状态的检测。方法应用化学方法合成C-R-G-S-L-P（559位丝氨酸非磷酸化,Ser559）和C-R-G-S（p）一L-P（559位丝氨酸磷酸化,pSer559）多肽。将2种多肽分别与钥孔（虫戚）血蓝蛋白交联后,以皮下注射法分别免疫新西兰大白兔,分离获得2种抗血清（抗Ser559多抗和抗pSer559多抗）。应用斑点印迹和酶联免疫吸附试验（ELISA）方法对抗血清进行鉴定并检测效价。从人血小板裂解液中分离纯化血小板GPIba仪,利用抗Ser559多抗和抗pSer559多抗、采用ELISA方法检测人血小板GPIbaC端559位丝氨酸磷酸化状况。结果所制备的2种多抗分别特异性识别各自抗原,效价分别为1:32 000和1:64 000。2种多抗均可与纯化的人血小板GPIba特异结合,表明人血小板GPIba 559位点丝氨酸存在磷酸化与非磷酸化两种状态。结论应用人工合成多肽成功制备出2种可特异性识别丝氨酸磷酸化状态的兔抗人血小板GPIba胞内段多肽多抗,并证明人血小板GPIba C端559位丝氨酸存在磷酸化状态。

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