DNA损伤

摘要： 在牙釉质发育过程中,成釉细胞过早衰老和凋亡是遗传性牙釉质发育不全的重要原因。沉默信息调节因子2相关酶1(silent matingtype information regulator 2 homolog 1,Sirt1)是一种依赖烟酰胺腺苷二核苷酸(nico⁃tinamide adenine dinucleotide,NAD+)的脱乙酰酶,已被广泛报道参与调节细胞衰老。本文就Sirt1调控上皮细胞衰老研究进展作一综述,从Sirt1的结构特点入手,阐述Sirt1与衰老的关系。研究表明,当上皮细胞受到外界刺激时,Sirt1通过多种途径影响上皮细胞的衰老:Sirt1参与调节线粒体功能和代谢稳态,线粒体功能障碍会影响细胞衰老表型;端粒长度与衰老呈负相关,Sirt1调节端粒延伸所需的端粒逆转录酶的表达,从而正向调节端粒的稳态;DNA受损后会经历损伤修复,未修复的DNA损伤会引起细胞衰老,Sirt1/p53通路可通过减轻DNA损伤抑制上皮细胞衰老;衰老细胞是慢性炎症的来源,慢性炎症也可以多种方式促成衰老,Sirt1通过缓解炎症症状抑制上皮细胞衰老。未来可重点关注Sirt1对成釉细胞衰老的影响,探究其对成釉细胞的具体作用机制,以期在釉质发育不全病因及治疗中找到突破。

摘要： 目的建立靶向Wee1激酶的小分子抑制剂体外筛选模型,为Wee1抑制剂的筛选提供评价方法。方法使用ADP-Glo法检测Wee1的激酶活性;在p53突变型人结直肠癌细胞(WiDr)上优化了损伤剂的作用时间与浓度以及Wee1抑制剂的作用时间,建立了评价Wee1抑制剂MK-1775单用以及与化疗药物吉西他滨联用的细胞活性评价模型;使用Odyssey in-cell Western方法检测细胞内Wee1的下游蛋白Cdc2及HH3的磷酸化水平,在细胞水平验证Wee1抑制剂的作用机制。结果优化了DNA损伤剂吉西他滨的作用浓度(4.5 nmol/L)与作用时间(48 h)以及Wee1抑制剂MK-1775的作用时间(72h)。使用MK-1775对筛选模型进行验证,吉西他滨或MK-1775单用对细胞均表现出较弱的增殖抑制作用,而在联用实验中,MK-1775能明显增加吉西他滨对细胞的损伤作用,且3次重复实验结果稳定。结论成功建立了一种简单、新颖、有效的Wee1激酶小分子抑制剂体外筛选模型。

摘要： 目的:探讨雷公藤甲素对子宫内膜癌KLE细胞DNA损伤及细胞凋亡的影响,以及信号传导及转录激活因子3(STAT3)/程序性死亡受体-配体1(PD-L1)通路在其中发挥的作用。方法:将对数期人子宫内膜癌KLE细胞分为对照组、雷公藤甲素组、激活剂+雷公藤甲素组、激活剂组,并进行相应处理。24 h后,观察细胞核形态,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期,Western blotting法检测磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)、STAT3、p-STAT3、干扰素调节因子1(IRF-1)、PD-L1蛋白表达水平。结果:雷公藤甲素组和激活剂+雷公藤甲素组KLE细胞核增大,激活剂组和对照组细胞核形态相似。与雷公藤甲素组比较,激活剂+雷公藤甲素组24、48、72 h细胞增殖抑制率及细胞凋亡率均明显降低(P<0.05)。与雷公藤甲素组比较,激活剂+雷公藤甲素组、激活剂组S期细胞百分率、γH2AX蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05),G2/M期细胞百分率、p-STAT3、IRF-1、PD-L1蛋白相对量均明显升高(P<0.05)。结论:雷公藤甲素通过诱导子宫内膜癌KLE细胞DNA损伤促进细胞凋亡,发挥抑瘤作用,可能是通过调控STAT3/PD-L1通路发挥作用。

摘要： 目的研究cMyc抑制剂10058-F4对白血病THP1细胞的抑制作用及分子机制。方法体外培养人白血病THP1细胞,加入不同浓度(1、5、10、50、100μmol/L)的cMyc抑制剂10058-F4处理THP1细胞,CCK-8分析药物对细胞生长抑制作用;Calcein/PI和JC-1荧光染色分别检测细胞凋亡和线粒体膜电位的变化;流式细胞仪检测细胞周期;Western blot分析凋亡相关蛋白(Cleaved-Caspase-3、Bax)和DNA损伤应答相关蛋白(pATM和γH2AX)表达。结果不同浓度10058-F4处理THP1细胞后明显抑制细胞的增殖,并呈浓度依赖和时间依赖性;10058-F4呈浓度依赖地诱导THP1细胞凋亡,并且降低线粒体膜电位水平,差异具有统计学意义(P<0.05);10058-F4可诱导THP1细胞发生G2/M期阻滞,上调促凋亡蛋白(Cleaved-Caspase-3和Bax)以及DNA损伤应答相关蛋白(pATM和γH2AX)的表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论cMyc抑制剂10058-F4对白血病THP1细胞具有凋亡诱导作用,可能与其诱导细胞DNA损伤并激活相关信号途径有关。

摘要： 目的研究丝裂霉素C诱导的DNA损伤的浓度和时间对293T细胞中范可尼贫血互补群B(FANCB),DNA损伤因子gammaH2AX,修复因子RAD51表达量的影响,探索FANCB在DNA损伤中的作用机理。方法利用人293T细胞系作为研究载体,通过Western blot和qRT-PCR技术定量分析FANCB,gammaH2AX,RAD51在25μM丝裂霉素C浓度作用下,在1、3、5 h不同作用时间点评估FANCB,gammaH2AX,RAD51蛋白和基因表达水平差异;分析细胞在25、35、45、60μM丝裂霉素C浓度下作用3 h后gammaH2AX蛋白表达水平;siRNA敲低FANCB表达后FANCB、gammaH2AX和RAD51蛋白和基因表达检测。结果相比对照组,在蛋白水平,gammaH2AX表达在1、3 h对比0 h差异具有统计学意义(P均<0.05),而5 h对比0 h差异无统计学意义(P=0.223);FANCB表达在1、3、5 h对比0 h差异均具有统计学意义(P均<0.05);RAD51表达在1、3、5 h对比0 h差异均具有统计学意义(P均<0.05)。在基因水平,FANCB在1、3、5 h和RAD51在1、3、5 h相比对照组均具有统计学意义(P均<0.05);gammaH2AX蛋白表达水平与MMC浓度无明显关系。相比对照组,siRNA敲低组FANCB蛋白和基因表达下降,gammaH2AX蛋白表达上升,RAD51蛋白和基因表达下降。结论在丝裂霉素C造成的293T DNA损伤模型中,FANCB在同源重组DNA修复途径中对DNA损伤具有潜在的调控功能。

摘要： 目的探究雷公藤红素(celastrol)诱导细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生在介导细胞DNA损伤中的作用及对肝癌细胞凋亡的影响。方法人肝癌细胞经雷公藤红素处理后,镜下观察细胞形态变化;MTT法测定肝癌细胞的存活率;Hoechst 33258染色观察肝癌细胞核变化;流式细胞术检测细胞死亡;CM-H2DCFDA探针检测细胞内ROS水平;免疫荧光方法检测细胞内DNA损伤标志蛋白γ-H2AX的荧光强度;Western blot检测γ-H2AX、caspase-3、PARP等蛋白表达水平。结果雷公藤红素可显著抑制肝癌细胞的存活,并可升高细胞内ROS水平,呈浓度依赖性关结论雷公藤红素可诱导肝癌细胞内ROS聚集,高水平的ROS引起细胞DNA损伤,最终诱导细胞凋亡。

摘要： 目的探讨幽门螺杆菌(H.pylori)细胞毒素相关基因A(CagA)蛋白不同片段对胃癌细胞磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)表达的影响。方法取前期分离的H.pylori东亚株GZ7及其CagA敲除株H.pylori GZ7ΔCagA感染的癌细胞株AGS,采用免疫荧光方法检测DNA双链断裂标志物γH2AX的表达;构建不同序列的CagA表达载体(载体a、b、c、d、e),转化大肠杆菌,提取质粒后测序鉴定,将鉴定后的载体转染AGS,采用免疫荧光方法检测γH2AX的表达,并通过流式细胞术检测细胞周期。结果成功鉴定了含不同片段的CagA载体;H.pylori GZ7感染的胃癌细胞AGS核内γH2AX的表达高于H.pylori GZ7ΔCagA感染的细胞(P<0.05);与NC组比较,不同序列CagA载体转染后胃癌细胞AGS中γH2AX表达均有增加(P<0.05或P<0.01),且载体b、c及d表达增加较明显(P<0.01);载体a和c转染后的胃癌细胞AGS的G0/G1期细胞比例升高(P<0.05),载体b、c、d及e转染后胃癌细胞AGS的G2/M期比例明显升高(P<0.01)。结论CagA是H.pylori感染诱导胃癌细胞DNA双链断裂的重要因素,CagA中的EPYIA基序是这种DNA损伤的重要结构。

摘要： DNA损伤修复(DNA damage repair,DDR)系统在维持“基因组稳定性”方面发挥重要作用。DNA损伤的累积及DDR功能减弱,都会促进肿瘤发生、发展,同时也给肿瘤的药物治疗提供机会和靶点。在肺癌治疗中,很多抗肿瘤药物发挥作用都与DNA损伤和修复密切相关。从导致DNA损伤的经典化疗药物、新型抗体偶联药物,到抑制DNA修复的靶向药物,以及免疫检查点抑制剂,这些药物在发挥抗肿瘤活性过程中,都直接或间接涉及DNA损伤及修复。本文综述了DNA损伤和修复在上述药物发挥抗肿瘤活性中的作用,并汇总了上述各类药物在肺癌治疗中的应用现状及临床探索,以期通过DNA损伤和修复为切入点,摸索更精准和有效的肺癌治疗策略。

摘要： 该文主要考察了姜黄素超分子包合物(curcumin/β-cyclodextrin polymer inclusion complex,CUR/CDP)保护乙醇诱导LO2肝细胞损伤的分子机制。采用流式细胞仪检测CUR/CDP预处理对乙醇诱导细胞损伤后细胞周期分布的影响;Western blot检测CUR/CDP预处理对乙醇诱导细胞内蛋白表达水平变化的影响;活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒检测CUR/CDP预处理对乙醇诱导细胞内ROS水平的影响。结果发现,乙醇能显著提高细胞内G_(2)/M期细胞数目,从空白对照组的(8.83±0.46)%提高到(21.86±0.13)%。而经80μg/mL CUR/CDP预处理后乙醇诱导的细胞损伤显著降低,发现其细胞内G_(2)/M期细胞数目从乙醇处理组的(21.86±0.13)%降低到(4.76±0.36)%。进一步研究发现,CUR/CDP能够显著下调乙醇处理组中的p21、p-ATM、p-P53、γ-H2AX以及p-p38MAPK的蛋白表达量和上调cyclin B1和p-MDM2的蛋白表达量。此外,CUR/CDP作用于细胞后其细胞内ROS的荧光强度显著减弱,表明CUR/CDP能够抑制乙醇诱导细胞内ROS的产生。综上所述,CUR/CDP通过抑制细胞内ROS的产生下调细胞内与DNA损伤相关蛋白的表达,从而改善乙醇诱导的肝细胞损伤。

摘要： 目的:研究某中药育发液在体外哺乳动物微核试验中的遗传毒性。方法:采用MTT试验确定育发液的细胞毒性;采用中国仓鼠肺细胞株(CHL)细胞暴露在5.000μL/mL、2.500μL/mL、1.250μL/mL的育发液浓度下,分加S_(9)活化系统和无活化系统,培养3 h和24 h方案,进行体外微核试验。结果:MTT试验中,各剂量组在有活化系统和无活化系统的情况下,细胞毒性均小于10%;在体外微核试验中,供试品各剂量组在有活化系统和无活化系统情况下,与阴性对照相比差异无统计学意义(P>0.05),阳性对照组与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),显示各剂量组的育发液对CHL细胞致突变性为阴性。结论:育发液在5.000μL/mL、2.500μL/mL、1.250μL/mL的情况下,对哺乳动物细胞没有致突变性,表明无遗传毒性。

摘要： 镉是一种有毒的重金属,由于其能长期蓄积于体内,对人体健康造成危害.以前的研究表明,镉可以诱导DNA损伤和自噬.自噬可以稳定遗传物质和促进DNA完整性.本研究为了检测镉在精子细胞中诱导自噬的机制和作用.小鼠精母细胞来源的(GC-2)细胞株,用20μM氯化镉处理24小时.检测活性氧(ROS),DNA损伤,自噬及分子信号通路ATM/AMP激活蛋白的表达测定激酶(AMPK)/mTOR的激活水平. 结果表明,镉通过诱导GC-2细胞的ROS产生,导致精细胞DNA损伤,当DNA损伤感受器ATM被激活后,将激活自噬信号通路AMPK/mTOR,进而诱导自噬发生.褪黑素是一种众所周知的抗氧化剂,可以改善DNA损伤,本研究发现褪黑素通过抑制AMPK/mTOR信号通路,抑制自噬发生.此外,当AMPKα被干扰后,通过镉处理GC-2细胞,将抑制自噬的发生,进而增加DNA损伤.这些研究结果证明了自噬在DNA损伤中的保护作用,并提示镉主要通过激活ATM/AMPK/mTOR信号通路诱导自噬的发生.

摘要： 镉是一种有毒的重金属,由于其能长期蓄积于体内,对人体健康造成危害.以前的研究表明,镉可以诱导DNA损伤和自噬.自噬可以稳定遗传物质和促进DNA完整性.本研究为了检测镉在精子细胞中诱导自噬的机制和作用.小鼠精母细胞来源的(GC-2)细胞株,用20μM氯化镉处理24小时.检测活性氧(ROS),DNA损伤,自噬及分子信号通路ATM/AMP激活蛋白的表达测定激酶(AMPK)/mTOR的激活水平. 结果表明,镉通过诱导GC-2细胞的ROS产生,导致精细胞DNA损伤,当DNA损伤感受器ATM被激活后,将激活自噬信号通路AMPK/mTOR,进而诱导自噬发生.褪黑素是一种众所周知的抗氧化剂,可以改善DNA损伤,本研究发现褪黑素通过抑制AMPK/mTOR信号通路,抑制自噬发生.此外,当AMPKα被干扰后,通过镉处理GC-2细胞,将抑制自噬的发生,进而增加DNA损伤.这些研究结果证明了自噬在DNA损伤中的保护作用,并提示镉主要通过激活ATM/AMPK/mTOR信号通路诱导自噬的发生.

摘要： 镉是一种有毒的重金属,由于其能长期蓄积于体内,对人体健康造成危害.以前的研究表明,镉可以诱导DNA损伤和自噬.自噬可以稳定遗传物质和促进DNA完整性.本研究为了检测镉在精子细胞中诱导自噬的机制和作用.小鼠精母细胞来源的(GC-2)细胞株,用20μM氯化镉处理24小时.检测活性氧(ROS),DNA损伤,自噬及分子信号通路ATM/AMP激活蛋白的表达测定激酶(AMPK)/mTOR的激活水平. 结果表明,镉通过诱导GC-2细胞的ROS产生,导致精细胞DNA损伤,当DNA损伤感受器ATM被激活后,将激活自噬信号通路AMPK/mTOR,进而诱导自噬发生.褪黑素是一种众所周知的抗氧化剂,可以改善DNA损伤,本研究发现褪黑素通过抑制AMPK/mTOR信号通路,抑制自噬发生.此外,当AMPKα被干扰后,通过镉处理GC-2细胞,将抑制自噬的发生,进而增加DNA损伤.这些研究结果证明了自噬在DNA损伤中的保护作用,并提示镉主要通过激活ATM/AMPK/mTOR信号通路诱导自噬的发生.

摘要： 镉是一种有毒的重金属,由于其能长期蓄积于体内,对人体健康造成危害.以前的研究表明,镉可以诱导DNA损伤和自噬.自噬可以稳定遗传物质和促进DNA完整性.本研究为了检测镉在精子细胞中诱导自噬的机制和作用.小鼠精母细胞来源的(GC-2)细胞株,用20μM氯化镉处理24小时.检测活性氧(ROS),DNA损伤,自噬及分子信号通路ATM/AMP激活蛋白的表达测定激酶(AMPK)/mTOR的激活水平. 结果表明,镉通过诱导GC-2细胞的ROS产生,导致精细胞DNA损伤,当DNA损伤感受器ATM被激活后,将激活自噬信号通路AMPK/mTOR,进而诱导自噬发生.褪黑素是一种众所周知的抗氧化剂,可以改善DNA损伤,本研究发现褪黑素通过抑制AMPK/mTOR信号通路,抑制自噬发生.此外,当AMPKα被干扰后,通过镉处理GC-2细胞,将抑制自噬的发生,进而增加DNA损伤.这些研究结果证明了自噬在DNA损伤中的保护作用,并提示镉主要通过激活ATM/AMPK/mTOR信号通路诱导自噬的发生.

摘要： 炎症存在持续的氧化应激和过度的脂质过氧化.炎症反应上调多种氧化酶,产生活性氧和活性氮物质造成DNA和线粒体损伤,抑制损伤后修复,抑癌基因失活,与肿瘤发生密切相关.炎症反应产生的细胞因子通过抑制细胞凋亡、诱导血管新生、造成炎症信号传导通路异常等途径,促进肿瘤的发生和发展.本文通过就慢性炎症造成DNA、线粒体损伤、诱导血管新生和炎症信号传导通路异常等几个方面阐述了慢性炎症与肿瘤的关系.

摘要： 炎症存在持续的氧化应激和过度的脂质过氧化.炎症反应上调多种氧化酶,产生活性氧和活性氮物质造成DNA和线粒体损伤,抑制损伤后修复,抑癌基因失活,与肿瘤发生密切相关.炎症反应产生的细胞因子通过抑制细胞凋亡、诱导血管新生、造成炎症信号传导通路异常等途径,促进肿瘤的发生和发展.本文通过就慢性炎症造成DNA、线粒体损伤、诱导血管新生和炎症信号传导通路异常等几个方面阐述了慢性炎症与肿瘤的关系.

摘要： 炎症存在持续的氧化应激和过度的脂质过氧化.炎症反应上调多种氧化酶,产生活性氧和活性氮物质造成DNA和线粒体损伤,抑制损伤后修复,抑癌基因失活,与肿瘤发生密切相关.炎症反应产生的细胞因子通过抑制细胞凋亡、诱导血管新生、造成炎症信号传导通路异常等途径,促进肿瘤的发生和发展.本文通过就慢性炎症造成DNA、线粒体损伤、诱导血管新生和炎症信号传导通路异常等几个方面阐述了慢性炎症与肿瘤的关系.

摘要： 炎症存在持续的氧化应激和过度的脂质过氧化.炎症反应上调多种氧化酶,产生活性氧和活性氮物质造成DNA和线粒体损伤,抑制损伤后修复,抑癌基因失活,与肿瘤发生密切相关.炎症反应产生的细胞因子通过抑制细胞凋亡、诱导血管新生、造成炎症信号传导通路异常等途径,促进肿瘤的发生和发展.本文通过就慢性炎症造成DNA、线粒体损伤、诱导血管新生和炎症信号传导通路异常等几个方面阐述了慢性炎症与肿瘤的关系.

摘要： 炎症存在持续的氧化应激和过度的脂质过氧化.炎症反应上调多种氧化酶,产生活性氧和活性氮物质造成DNA和线粒体损伤,抑制损伤后修复,抑癌基因失活,与肿瘤发生密切相关.炎症反应产生的细胞因子通过抑制细胞凋亡、诱导血管新生、造成炎症信号传导通路异常等途径,促进肿瘤的发生和发展.本文通过就慢性炎症造成DNA、线粒体损伤、诱导血管新生和炎症信号传导通路异常等几个方面阐述了慢性炎症与肿瘤的关系.

摘要： 合适的疾病动物模型对阐明疾病发生机制,发现疾病预防、诊疗生物标志物以及药物研发具有重要作用.针对严重危害人类健康的复杂性疾病的多基因遗传特点,复杂性状遗传cc小鼠(collaborative cross mice,CC小鼠)现有200余个品系,遗传背景清晰、遗传多样性增加,又较完整的基因数据库和算法,可以直接用于多基因疾病遗传易感性研究.随着癌症患者长期生存率增加,放化疗导致的远期损伤逐渐凸显,骨髓持久性抑制是重要表现之一.前期研究发现,长期骨髓抑制与放化疗引起的DNA损伤、氧化应激水平升高介导的造血干细胞衰老相关.

摘要： 本发明提供组合物和方法，在哺乳动物细胞(包括人细胞)中，抑制细胞周期G2关卡，具体的说是DNA损伤导致的G2关卡。具体的说，本发明提供组合物和方法，通过消除细胞周期G2关卡使细胞对DNA损伤剂敏感。本发明化合物用于治疗增殖性疾病例如癌症。本发明提供组合物和方法，选择性使G1关卡受损的癌症细胞对DNA损伤剂和治疗敏感。

摘要： 本发明涉及一种经改进，用少于50ng样品DNA检测和定量分析大片段双链DNA模板中DNA损伤的方法。本发明可用于在病人体内定量基因特异性的DNA损伤，测定DNA修复速度，以及监测抗癌治疗的效果。此外，本发明还可以用于检测和评价由诱变性环境危险场所造成的风险性，以及监测危险性场所的动力学，本发明还包括一用于实现上述目的的设备。

摘要： 本发明提供了一种DNA损伤修复体系、DNA文库构建试剂盒及文库构建方法。该DNA损伤修复体系包括DNA损伤修复酶，DNA损伤修复酶为UDG。通过利用上述含有UDG的DNA损伤修复体系，在文库构建前先对损伤进行修复，对修复后的DNA进行文库构建，能够增加部分文库的转化，满足杂交捕获的用量，并且能够提高所构建得到的文库的质量，提高目的片段的测序深度，降低产出数据中的重复序列，从而提高检测准确性，降低上机成本。

摘要： 本发明涉及制备治疗包虫病药物技术领域，是一种致DNA损伤化合物联合DNA损伤修复抑制剂的组合物及制备方法和应用，前者包括致DNA损伤化合物和DNA损伤修复抑制剂，致DNA损伤化合物为去氢骆驼蓬碱、去氢骆驼蓬碱衍生物、阿霉素、放线霉素D、道诺梅素、依托泊苷和替尼泊苷中的一种以上，DNA损伤修复抑制剂为RAD51抑制剂和BRCA1抑制剂中的一种以上。本发明通过联合使用致DNA损伤化合物和DNA损伤修复抑制剂，用于治疗包虫病，可实现致DNA损伤化合物对虫体DNA损伤的同时，DNA损伤修复抑制剂实现DNA损伤修复的抑制，完全阻断虫体的DNA损伤修复过程，最终导致虫体凋亡，发挥抗包虫作用，提高了抗包虫的治疗效果。

摘要： 本发明提供组合物和方法，在哺乳动物细胞(包括人细胞)中，抑制细胞周期G2关卡，具体的说是DNA损伤导致的G2关卡。具体的说，本发明提供组合物和方法，通过消除细胞周期G2关卡使细胞对DNA损伤剂敏感。本发明化合物用于治疗增殖性疾病例如癌症。本发明提供组合物和方法，选择性使G1关卡受损的癌症细胞对DNA损伤剂和治疗敏感。

摘要： 本发明涉及一种经改进,用少于50ng样品DNA检测和定量分析大片段双链DNA模板中DNA损伤的方法。本发明可用于在病人体内定量基因特异性的DNA损伤,测定DNA修复速度,以及监测抗癌治疗的效果。此外,本发明还可以用于检测和评价由诱变性环境危险场所造成的风险性,以及监测危险性场所的动力学,本发明还包括一用于实现上述目的的设备。

摘要： 本公开涉及一种用于使细胞核内的DNA恢复活力和/或防止DNA损伤的方法。该方法通常包括：将具有载体的试剂施用到细胞中，该载体含有编码肽的如SEQ ID No.1或SEQ ID No.2所示的多核苷酸序列，该载体被用于在细胞内表达被编码的肽；以及使所述被编码的肽发生过表达，其中，所述过表达的肽在细胞内形成一种或多种复合物，能够使细胞核中的DNA恢复活力并防止DNA的损伤。

摘要： 本发明提供了一种DNA损伤修复体系、DNA文库构建试剂盒及文库构建方法。该DNA损伤修复体系包括DNA损伤修复酶，DNA损伤修复酶为UDG。通过利用上述含有UDG的DNA损伤修复体系，在文库构建前先对损伤进行修复，对修复后的DNA进行文库构建，能够增加部分文库的转化，满足杂交捕获的用量，并且能够提高所构建得到的文库的质量，提高目的片段的测序深度，降低产出数据中的重复序列，从而提高检测准确性，降低上机成本。

摘要： 本发明公开一种小型鱼类DNA无损伤提取方法及DNA提取液，该提取方法包括：1）用棉签从鱼体一侧的腮盖后缘向尾部刮取鱼体表粘液；2）将棉签浸没于DNA提取液中，涡旋、静置；3）将棉签拧干，加入异丙醇，混匀后‑80°C过夜处理或以液氮处理10min；4）样品自然解冻，离心，弃上清，加入乙醇，再次离心，取沉淀干燥，即提取获得基因组DNA；所述DNA提取液包括：20mL 1M Tris、5mL 0.5M EDTA、12.5mL 2M NaCl、57.5mL ddH

摘要： 本发明公开一种小型鱼类DNA无损伤提取方法及DNA提取液，该提取方法包括：1）用棉签从鱼体一侧的腮盖后缘向尾部刮取鱼体表粘液；2）将棉签浸没于DNA提取液中，涡旋、静置；3）将棉签拧干，加入异丙醇，混匀后‑80°C过夜处理或以液氮处理10min；4）样品自然解冻，离心，弃上清，加入乙醇，再次离心，取沉淀干燥，即提取获得基因组DNA；所述DNA提取液包括：20mL 1M Tris、5mL 0.5M EDTA、12.5mL 2M NaCl、57.5mL ddH