造血干细胞

摘要： 组织工程研究中的干细胞:培养与移植栏目设置1研究与报告1.1 骨髓干细胞1.2 造血干细胞1.3 脂肪干细胞1.4 脐带脐血干细胞1.5 肿瘤干细胞1.6 胚胎干细胞1.7 牙髓及牙周膜干细胞1.8 诱导性多能性干细胞2 技术与方法2.1 干细胞培养与分化2.2 干细胞移植2.3 干细胞外泌体2.4 干细胞因子及调控因子2.5 干细胞转基因表达2.6 干细胞与中药2.7 干细胞相关大数据分析.

摘要： 原发性骨髓纤维化(PMF)是一种造血干细胞克隆性增殖导致的骨髓增殖性肿瘤(MPN),其特征为贫血、进行性脾肿大、髓外造血、进展为白血病和生存期缩短[1],中位生存时间为3.5~5.5年,预后较差。PMF中约60%的患者有JAK2V617F基因突变,突变诱发JAK-STAT信号通路异常激活,从而导致疾病的发生,据此开发了针对该突变的靶向抑制剂,并逐渐应用于临床。

摘要： 造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)位于造血系统的顶端,是造血系统中唯一具有多能性和自我更新能力的细胞,可以分化为各种功能的血细胞,维持血液系统的建立和动态平衡,是目前研究最为透彻、临床应用最为成熟的成体干细胞。造血干细胞的这些重要特性,使得基于造血干细胞在治病机制研究和临床应用中的研究取得了很大进展。以造血干细胞为基础的再生医学治疗是目前治疗恶性血液病和遗传病的首选方法,如造血干细胞治疗犬白细胞黏附缺陷综合征、犬遗传性贫血、犬淋巴瘤、犬白细胞减少症、犬X连锁严重联合免疫缺陷病等,但由于白细胞抗原匹配的供体稀缺、可获得的造血干细胞数量有限等原因,无法满足临床需求,因此,如何通过体外培养获得满足临床需要的造血干细胞成为近年来学者们研究的热点问题。作者参照现有研究成果对造血干细胞的来源和体外分离培养、治病机制进行系统的描述,并对造血干细胞移植治疗遗传性溶血性贫血、白细胞黏附缺陷综合征、淋巴瘤、白细胞减少症、X连锁严重联合免疫缺陷病的临床研究进行综述,以期为今后将造血干细胞广泛应用于临床治疗提供参考依据。

摘要： “捐献能够救人一命,多有意义啊!”“小伙子,有啥怕的?这是我此前捐献的视频,没什么值得担忧的!”“这位妹妹,捐献造血干细胞不会损害健康,你瞧我现在很健康,国庆节期间刚结婚!”……近日,一位热情似火、激情满满的姑娘在淮南献血现场向人们普及捐献造血干细胞知识。她就是安徽省造血干细胞捐献工作者捐献第一人、今年33岁的淮南市红十字会工作人员穆敏。

摘要： “您知道吗,在有血缘关系的人群中,造血干细胞不一定相匹配,很多相匹配的造血干细胞需要从非血缘关系的人群中去寻找,由此可见,公民捐献造血干细胞的意义之大……”“造血干细胞捐献是无损自身健康的,却能挽救重症血液病患者的生命……”3月3日下午,青岛第95例造血干细胞捐献者沈超随车进行一场关于无偿献血和捐献造血干细胞的主题宣讲,伴随“恩良号”一路驶向大街小巷,开启新的宣传征途。

摘要： 2022年2月21日,是乔鹏飞终身难忘的日子。经过5个月的精心准备,他在河南省肿瘤医院造血干细胞移植中心成功捐献造血干细胞,为一位素昧平生的白血病患者带去重生的希望,成为河南省第1074位、商丘市第42位造血干细胞捐献者。

摘要： 2022年1月17日,浙江大学医学院应颂敏、沈华浩教授与丹麦哥本哈根大学Ian Hickson教授在《先进科学》(Advanced Science)上在线发表了题为“PICH supports embryonic hematopoiesis by suppressing a c GASSTING-mediated interferon response”的研究论文(DOI:10.1002/advs.202103837)。

摘要： 肝纤维化是一个动态的肝脏疤痕修复过程,其特征是细胞外基质的净积累,是各种慢性肝病进展的共同转归。到目前为止,对于抗纤维化的治疗尚无有效的方法,除肝移植外。活化的肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSCs)在肝纤维化的起始和进展中发挥着重要核心作用。造血干细胞和那些“反应”细胞之间的细胞间交流是造血干细胞激活和纤维形成的关键事件,miRNA、circRNA和全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)与HSCs的活化有着密不可分的关系。本文概述了肝纤维化发生发展过程中与肝星状细胞相关的几种常见机制,描述了造血干细胞与其他“反应”细胞之间的细胞间通讯及在造血干细胞活化过程中的作用,为潜在的抗纤维化治疗策略提供了新的思路。

摘要： 免疫治疗已成为肿瘤治疗领域最具潜力的手段之一。由于肿瘤存在高度异质性等特点,导致免疫治疗响应率偏低,疗效有限。因此,迫切需要具有预测性的临床前模型,用于推动合理、安全的免疫治疗策略开发。传统体内、外肿瘤研究模型受限于人源免疫系统的缺失。因此,构建同时具有人源免疫系统和肿瘤的研究模型成为热点。将患者来源肿瘤移植入人源免疫系统重建小鼠体内肿瘤、免疫双人源化模型,具有可重现人体内免疫细胞与肿瘤间相互作用的优势,成为生理和病理条件下模拟人体肿瘤免疫治疗疗效的新模型。本文主要对多种类型人源化免疫重建PDX模型构建、优缺点及其在肿瘤免疫治疗研究中的最新应用进展进行综述。

摘要： 多发性骨髓瘤(MM)是一种起源于骨髓的浆细胞恶性克隆增殖性疾病,好发于中老年人[1],发病率逐年增加,是血液系统较为常见恶性肿瘤。大多数患者随着近些年来免疫调节剂和蛋白酶体抑制剂的临床应用后总体生存率有显著提高,患者生存质量得以改善,然而难治性和复发性骨髓瘤患者的治疗效果不尽如人意。人CD38抗原为单链Ⅱ型跨膜糖蛋白,长度为45kDa,调节细胞活化、分化和增殖[2],通常在造血干细胞、T细胞、NK细胞和树突细胞中表达,外周血中性粒细胞和B淋巴细胞不表达,骨髓瘤细胞高量表达,成为MM免疫靶向治疗药物作用的新靶点[3]。达雷木单抗(DARA)是一种针对CD38的人源免疫球蛋白(Ig)G1κ单克隆抗体,2015年成为首个获得批准用于高危性或复发性骨髓瘤患者治疗的抗-CD38单克隆抗体,具有较好的临床疗效和安全性[4-5],中国多发性骨髓瘤诊治指南(2020年修订)中增加了DARA入选治疗方案[6-7],联合免疫调节剂和蛋白酶体抑制剂可进一步提高疗效[8],临床使用病例数量日趋增加。

摘要： HSC是人类发现最早的一种干细胞，也是目前研究最多的一种干细胞，已广泛应用于白血病的治疗、肿瘤病患者化疗后造血功能重建、遗传病以及肿瘤的基因治疗。目前，临床上采用脐带血移植治疗的疾病已经达到80余种，治疗的患者(包括儿童、成人)全世界已超过6000例，特别是近几年，人们将造血干细胞与基因治疗技术结合，为实体肿瘤的治疗开辟了新的道路。但由于目前理论和技术尚不够成熟，许多问题还需进一步完善和解决。如肿瘤是一个多基因，多因素导致的疾病，单一环节的干预，效果往往不够理想;基因修饰的造血干细胞介导的肿瘤治疗刚刚起步，实验结果并不尽如人意等，但医学科研是一个循序渐进的过程，有理由相信，随着相关研究的不断深入，在确保安全的基础上，加快实验研究成果向临床的过渡，基因修饰的造血干细胞介导的肿瘤治疗走向临床指日可待。

摘要： 苯作为常见的有机溶剂和化工原料,广泛应用于工业生产和日常生活,是常见的环境污染物和职业性危险因素.近年来,苯暴露引起的慢性职业中毒例数位居职业中毒首位,如何更好地保护职业接苯人群的健康是当前公共卫生领域的重点工作之一.研究苯暴露早期阶段到苯造血毒性发生发展过程中的关键事件及相关分子机制可为苯中毒的早期诊断及预防提供科学依据. 目的:研究苯暴露不同时间对C57BL/6小鼠造血毒性及造血干细胞脂肪酸氧化关键基因表达的影响. 方法:C57BL/6小鼠暴露于0、100mg/kg?bw苯,以皮下注射方式染毒,每天1次,连续染毒4周,分别在染毒第5天、10天、30天检测小鼠体重及外周血常规,流式细胞仪检测骨髓造血干祖细胞比例,彗星实验检测骨髓细胞DNA损伤情况,荧光时实定量-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测骨髓造血干细胞脂肪酸氧化关键基因表达水平. 结果:与对照组相比,小鼠暴露于100mg/kg?bw苯5天即出现显著的淋巴细胞比率下降(p＜0.01)和中性粒细胞比率增加(p＜0.05);外周血白细胞(p＜0.01)、红细胞(p＜0.001)和血红蛋白(p＜0.001)在苯暴露10、30天后显著降低;红细胞平均体积在苯暴露30天后显著增加(p＜0.001).流式细胞检测结果表明小鼠苯暴露10天、30天后骨髓造血干细胞比例显著降低(p＜0.001).彗星结果显示小鼠暴露于100mg/kg?bw苯5天、10天尾部DNA含量(p＜0.01,p＜0.001)、尾长(p＜0.05)及尾矩明显增加(p＜0.01,p＜0.001).RT-PCR结果显示小鼠苯暴露30天造血干细胞CPT1A基因表达显著增加(p＜0.05);HADHA基因在苯暴露5天、10天明显增加(p＜0.05),30天与对照组无差异;CROT和ECHS1基因表达水平在苯暴露5天显著增加(p＜0.05,p＜0.01),而在第30天明显下降(p＜0.05). 结论:小鼠100mg/kg?bw苯暴露5天骨髓细胞即发生显著DNA损伤,10天出现明显造血抑制,且造血干细胞比例要比外周血白细胞敏感.此外,苯暴露不同时间对小鼠骨髓造血干细胞脂肪酸氧化关键基因的影响不同,具体机制有待进一步研究.

摘要： 本研究模仿人外周血干细胞移植(peripheral blood stem cell transplantation,PBSCT)中PBSC所经历的氧环境,通过活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)测定、体外扩增实验、定向分化实验、细胞迁徙实验、亚致死量射线辐照NOD/SCID小鼠CFU-S、归巢粘附分子表达测定来研究氧浓度及活性氧对小鼠骨髓造血干细胞生物学特性的影响及三者之间的关系.得出结果：浓度低于常氧,特别是乏氧的氧环境能降低ROS的产生,扩增更多Linc-kit+Sca-1+ BM HSCs,更有利于各系集落(BFU-E、CFU-GM、CFU-Mix)的生长;更多地表达归巢粘附分子(CXCR4、CD44、VLA4、VLA5、P-selectin),因而更好地维持了HSC的迁徙能力,并明显促进亚致死量射线辐照NOD/SCID小鼠移植后的脾集落(CFU-S)生长;而暴露于常氧、不恒定且氧浓度变化剧烈的氧环境中的BM HSC能产生较高水平的活性氧,上述特征和功能指标都较低.PBSCT中BM HSC的ROS水平与周围氧环境中氧浓度高低及稳定性密切相关,高浓度氧产生高水平的ROS,高水平的ROS不利于BM HSC生物学特性的保持.在PBSCT移植前后和体外扩中有目的地应用抗氧化剂和在恒定的浓度较低的氧环境下培养可能对BMHSC移植更有益。

摘要： 造血干细胞(Hematopoetic stem cell,HSC)的基因治疗是多种遗传性疾病和获得性疾病是最佳治疗方法.重组腺相关病毒(Recombinant adeno-associated virus,rAAV)被认定为目前最有应用前景的基因治疗载体,已经被应用于临床,且现研究表明:rAAV6对人HSC靶向性最强.为扩大中医药在基因治疗中的应用,探究中药干预在提高rAAV6在造血干细胞中的基因表达疗效的应用,本文以人HSC细胞的模型细胞K562为研究对象,通过药物筛选发现:在蛋白酶体抑制剂效应不佳的情况下,中药紫草中的一种萘醌类化合物——紫草素可以通过增加细胞内活性氧的途径,提高rAAV6在K562细胞中的转导效率.在此基础上,本文进一步证实:紫草素可以在体外提高rAAV6在人脐带血来源的CD34+造血干细胞中的转导效率.

摘要： 目的:通过临床研究及实验研究,观察高压氧治疗脑梗塞的作用,探讨高压氧治疗脑梗塞的独特造血干细胞动员活化及归巢机制。rn 方法:(1)以临床脑梗塞患者作为研究对象,将患者随机分为高压氧组、rHGF注射组及对照组,分别观察三组患者在接受治疗后,神经功能恢复的情况及外周血CD34+细胞绝对计数的变化情况.(2)制作大鼠脑梗塞模型60只,随机均分为4组,对照组、高压氧组(HBO组)、造血生长因子组(rHGF组)和高压氧联合造血生长因子组(HBO+rHGF组),分别接受相应处理后,观察外周血设门细胞中CD34+/Scal-1+细胞百分比,神经功能改善情况(NSS评分),脑梗死体积,脑组织病理变化,CD34+细胞浸润情况。rn 结果:(1)在治疗早期(1周后)三组患者的NIHSS评分并无明显差异,而在后期(3周后、4周后)rHGF组、HBO组患者的NIHSS评分与对照组相比有了明显的降低(P＜0.05).对照组患者的CD34+细胞绝对计数虽然出现了一定程度的升高,但升高的程度并没有统计学意义;rHGF组、HBO组患者的CD34+细胞绝对计数均出现了一个升高回落的过程,rHGF组患者CD34+细胞绝对计数在1周后升高到原来的4.26倍,HBO组患者CD34+细胞绝对计数在2周后升高到原来的3.58倍,升高的程度具有统计学意义(P＜0.05). (2)rHGF组、HBO组以及HBO+rHGF组与对照组相比,外周血设门细胞中CD34+/Scal-1+细胞百分比在1周后、2周后均有显著升高(P＜0.05),而4周后则无明显差异;rHGF组、HBO组以及HBO+rHGF组NSS评分在4周后显著高于对照组(P＜0.05);rHGF组、HBO组以及HBO+ rHGF组4周后脑梗死的体积与对照组相比显著减少(P＜0.05);rHGF组、HBO组以及HBO+rHGF组1周后梗死侧半球CD34+细胞表达浸润的情况优于对照组(P＜0.05)。rn 结论:经高压氧动员至外周血中的HSCs部分向脑内迁移,分化为神经干细胞、神经细胞,促进微血管的再生,改善脑梗死的预后。

摘要： 衰老的造血系统发生一系列的巨变,包括红细胞和淋巴细胞生成减少,导致髓系细胞的产生相对增加.越来越多的证据表明,产生这些变化的原因是细胞内外因素构成的选择性压力引起造血干细胞池内的克隆漂移,致使具有与造血干细胞(HSC)衰老相关功能特点的主要HSC克隆形成.近年来对老年人群克隆造血的研究提示,携带克隆造血的人群罹患恶性血液病的风险增加,同时造血衰老和获得性骨髓衰竭疾病(BMF),如骨髓增生异常综合征(MDS),有很多相似之处.因而,以下问题具有重要的意义:造血衰老和MDS的关系,调节HSC衰老的因素,MDS的发生是否需要克隆造血,衰老是否必然引起BMF.本文对以上问题目前的进展和可能存在的关系进行综述.

摘要： 前期研究显示,亚致死剂量照射可以引起造血干细胞损伤,导致造血免疫功能的远期损伤.之前多是观察照射后1个月和2个月.本实验观察亚致死剂量全身照射后4个月和6个月的小鼠造血免疫功能.结果表明照射后4个月和6个月检测了外周血计数，胸腺脾脏系数和外周血免疫分型，发现4个月时白细胞计数和NK细胞百分比与对照组比较有明显下降。6个月时所有指标与对照组无差异。提示受照后6个月上述血液免疫细胞检测指标已恢复正常。本项实验数据为照射后造血免疫功能长期损伤研究提供了基础数据。

摘要： 对有意愿接受同种异基因造血干细胞移植的患者,在缺乏HLA相合供体的情况下,半相合造血干细胞移植(单倍型造血干细胞移植haplo-SCT)是一种有吸引力的选择.在过去的二十年中,这一技术已经取得实质性的进展,患者的预后有了显著的改善.用于单倍型造血干细胞移植的两大策略包括体内广泛的T细胞去除和非T细胞去除移植,后者可联合或不联合移植术后高剂量环磷酰胺(post-Cy).由于post-Cy技术成本低,具有满意的可行性和实用性,在全世界多数实施异基因移植的单位已成为haplo-SCT的标准处理.虽然haplo-SCT移植物抗宿主病(GVHD)发病率已减少到可以接受的范围,但移植后患者复发率高达近50％,不太令人满意.目前已有多种策略试图平衡由不匹配移植所致同种异基因反应的这两种不同表现(GVHD和移植物抗白血病效应).

摘要： 骨髓增生异常综合征(MDS)的患者在治疗后容易频繁复发,这说明目前的治疗策略未能清除使疾病延续的MDS细胞.因此,为了发展靶向治疗,需要对MDS增殖细胞的识别和调节有更好的认识.尽管体内和体外的造血实验都显示了在MDS患者中,通过免疫表型定义的造血干细胞(HSC)很重要,但是这并不能最终排除下阶段的祖细胞也可以使患者体内的恶性克隆增殖.然而,正如本文中所概括的,这些实验仍然非常重要,因为需要这些实验来阐明遗传fate-mapping的方法,以研究患者体内的的MDS增殖细胞本身的命运.这些方法证明了在低到中危MDS患者中,通过免疫表型定义的HSC是唯一的MDS增殖细胞.本文还讨论了这种方法背后的原理,以及用于帮助发展靶向MDS干细胞治疗方法的未来方向.通过阅读本文,应该:理解如何识别MDS干细胞和增殖细胞;理解如何进行MDS干祖细胞功能的体外和异种移植实验以及其局限性;理解fate-mapping策略和应用识别患者体内MDS干细胞的重要性.

摘要： 造血干细胞(HSC)的基因治疗对原发性免疫缺陷综合征(PIDs)来说是一种前景广阔的治疗策略.过去的几十年中体外通过病毒载体将治疗基因转入自体造血干细胞被证实可以长期的控制疾病.γ逆转录病毒载体的基因治疗对严重联合免疫缺陷如(SCIDs),例如SCID-X1,腺苷酸脱氨酶(ADA)缺陷SCID,Wiskott-Aldrich综合征(WAS)等有效,对慢性肉芽肿性疾病(CGD)也有短期的疗效.但针对SCID-X、WAS和CGD的试验中发生了载体相关的插入性诱变事件,使得这些早期试验的成功被抵消.可自我失活的慢病毒载体由于其安全性和有效性的提升,目前是一种很有前途的治疗策略.在慢病毒载体转导的HSC治疗WAS可产生基因修正的高效免疫细胞,恢复免疫功能,并有一定临床疗效.FOXP3基因转移治疗IPEX的临床预实验已经取得了令人鼓舞的疗效.如果其长期的有效性和安全性可被证实,基因治疗将成为特定种类PIDs和其他单基因疾病的标准治疗.

摘要： 本发明涉及一种扩增造血干细胞和/或造血祖细胞的培养体系及其方法、造血干细胞以及造血祖细胞。所述培养体系包括：基础培养基，该基础培养基适于干细胞扩增；以及JNK信号通路抑制剂。本发明提供的培养体系能够在体外扩增造血干细胞，其扩增效果明显，能够将CD34+CD45RA‑标记的造血干细胞扩增近100倍。

摘要： 本文提供了制备造血干细胞或造血干祖细胞的方法、培养长期再生造血干细胞的方法，包括：1)提供造血中胚层细胞或包括造血中胚层细胞的细胞培养物；2)将所述造血中胚层细胞或包括造血中胚层细胞的细胞培养物置于造血内皮特化及内皮‑造血转换培养基中培养；以及3)让所述造血中胚层细胞表达或过表达转录因子OCT4。本文还提供了在培养基中培养长期再生造血干细胞或培养包括长期再生造血干细胞的细胞培养物的方法，包括让所述长期再生造血干细胞表达细胞因子OCT4。

摘要： 本发明涉及一种用于将造血干细胞分化成自然杀伤细胞的药剂和分化的方法，更具体地是涉及一种含有YC-1[3-(5′-羟甲基-2′-呋喃)-1-苄基吲唑]或IL-21(白细胞介素-21)作为活性成分的将造血干细胞分化为自然杀伤细胞的药剂和利用该药剂将造血干细胞分化为天然杀伤细胞的方法。YC-1和IL-21调控造血干细胞向自然杀伤细胞的分化并增加N K细胞的杀伤活性。因此，本发明的用于N K细胞分化的药物能够有效地用作癌症治疗的细胞疗法，其通过调节造血干细胞分化成具有肿瘤细胞杀伤活性的天然杀伤细胞。

摘要： 本发明涉及一种扩增造血干细胞和/或造血祖细胞的培养体系及其方法、造血干细胞以及造血祖细胞。所述培养体系包括：基础培养基，该基础培养基适于干细胞扩增；以及JNK信号通路抑制剂。本发明提供的培养体系能够在体外扩增造血干细胞，其扩增效果明显，能够将CD34+CD45RA‑标记的造血干细胞扩增近100倍。

摘要： 本文提供了制备造血干细胞或造血干祖细胞的方法、培养长期再生造血干细胞的方法，包括：1)提供造血中胚层细胞或包括造血中胚层细胞的细胞培养物；2)将所述造血中胚层细胞或包括造血中胚层细胞的细胞培养物置于造血内皮特化及内皮‑造血转换培养基中培养；以及3)让所述造血中胚层细胞表达或过表达转录因子OCT4。本文还提供了在培养基中培养长期再生造血干细胞或培养包括长期再生造血干细胞的细胞培养物的方法，包括让所述长期再生造血干细胞表达细胞因子OCT4。

摘要： 本发明涉及一种用于将造血干细胞分化成自然杀伤细胞的药剂和分化的方法，更具体地是涉及一种含有YC-1[3-(5′-羟甲基-2′-呋喃)-1-苄基吲唑]或IL-21(白细胞介素-21)作为活性成分的将造血干细胞分化为自然杀伤细胞的药剂和利用该药剂将造血干细胞分化为天然杀伤细胞的方法。YC-1和IL-21调控造血干细胞向自然杀伤细胞的分化并增加N K细胞的杀伤活性。因此，本发明的用于N K细胞分化的药物能够有效地用作癌症治疗的细胞疗法，其通过调节造血干细胞分化成具有肿瘤细胞杀伤活性的天然杀伤细胞。

摘要： 本发明涉及将造血干细胞分化为天然杀伤细胞的试剂，所述试剂包含VDUP1蛋白或其编码基因，以及涉及利用所述试剂将造血干细胞分化为天然杀伤细胞的方法。本发明通过产生缺乏VDUP1基因的小鼠，首次揭示了VDUP1基因是对调节天然杀伤细胞分化的关键因子，这证实了VDUP1基因对NK成熟是必需的。因此，通过调节VDUP1基因，可以调节具有杀伤癌症细胞能力的NK细胞，且能够用于细胞治疗法。

摘要： 本发明公开了一种细胞制剂、蛋白在表征造血干细胞中的用途及判定造血干细胞的方法，所述细胞制剂是待分选的细胞中分选得到的CD34+、CD90+、CD45RA‑以及下述蛋白为阳性的造血干细胞，所述蛋白选自CD48、CD66a、CD66c、CD66d、CD66e和CD200中的一种或两种以上。通过使用本发明所述的蛋白对造血干细胞进行表征，不仅在体外能更准确的标定和评价目的细胞，还能提高患者在接受造血干细胞移植后，能维持长效重建造血系统的能力，达到更好的治疗效果。

摘要： 本发明目的是利用人类白细胞抗原(HLA)一致的活性淋巴细胞使造血干细胞移植后附着生长稳定。从末梢血或脐带血分离获得的单核球细胞中的HLA一致淋巴细胞经增殖、活化后，进一步分离提纯，制备以HLA一致淋巴细胞为主要成分的造血干细胞移植后附着生长稳定的组合物。该组合物可以广泛应用于预防造血干细胞移植后附着生长不全及促进造血干细胞移植后附着生长的治疗。本发明中组合物的给药量因患者的年龄、症状而异，对于包括人在内的哺乳动物，人源抗体的给药量为0.2－20毫克/千克体重·天。给药可经静脉注射，每日一次(单次给药或连续给药)或间隔性地每周1－3次，每2周或每3周1次。

摘要： 本申请属于生物医药技术领域，尤其涉及一种造血干细胞培养基和造血干细胞的体外扩增方法。本申请第一方面提供了一种造血干细胞培养基，包括：骆驼蓬碱、造血干细胞无血清培养基和添加剂。本申请第二方面提供了一种造血干细胞的体外扩增方法，包括：将取出组织或器官分离处理得到的细胞于造血干细胞培养基中进行培养，得到造血干细胞；其中，所述造血干细胞培养基为所述造血干细胞培养基。本申请提供的一种造血干细胞培养基和造血干细胞的体外扩增方法，填补目前尚未有成熟的造血干细胞扩增体系的空缺。