细胞周期

摘要： 背景:有研究表明Wnt/β-catenin信号下调与认知障碍性疾病的发病机制存在着密切联系,运动可以延缓糖尿病病理进程,但其分子机制有待进一步探讨。目的:探讨8周跑台运动对糖尿病大鼠认知功能障碍的影响及分子机制。方法:30只雄性SD大鼠,采用随机数字表分组的方式,随机分为对照组10只、模型组20只。模型组创建糖尿病模型成功后,随机选取10只进行8周运动干预为运动组。利用Morris水迷宫、尼氏和NeuN染色、Western blot技术对各组大鼠海马组织进行神经营养因子、细胞周期、凋亡、衰老和Wnt信号通路相关蛋白表达的检测。结果与结论:①Morris水迷宫结果显示,相较于对照组,模型组大鼠逃避潜伏期延长,穿越平台的次数明显减少,游泳轨迹也更加复杂(P<0.05),运动组大鼠逃避潜伏期明显缩短,并且行为学轨迹更加简单;②尼氏染色结果显示,相较于对照组,模型组大鼠海马各区尼氏体较小,数量减少,胞体皱缩,胞核缩小,排列疏松;与模型组相比,运动组大鼠海马尼氏体增大,数目显著增加,形态结构趋向正常;③Western blot结果显示,相较于对照组,模型组环磷酸腺苷反应元件结合蛋白和脑源性神经营养因子蛋白表达减少(P<0.001,P<0.05),运动组上调了其表达;与对照组相比,模型组CDK5、cyclin D1、Caspase-3蛋白的表达升高(P<0.001,P<0.05),运动组降低了细胞周期和凋亡相关蛋白的表达;相较于对照组,模型组Sirt1蛋白表达显著下调(P<0.001),p53和p16表达均增加(P<0.001,P<0.05),运动组降低了p53和p16蛋白表达(P<0.05),上调了长寿蛋白Sirt1水平(P<0.001);④模型组大鼠海马中Wnt信号负调节因子DKK-1的表达增多(P<0.001),运动组抑制了DKK-1的表达(P<0.001),并降低了Wnt信号通路下游关键蛋白Axin1、β-catenin的表达水平(P<0.05,P<0.001);⑤结果提示,跑台运动可能通过上调Wnt/β-catenin信号通路调节细胞周期,抑制细胞凋亡,促进神经营养因子的分泌,从而改善糖尿病大鼠的衰老和认知障碍。

摘要： 目的探讨转化生长因子⁃β1(transforming growth factor⁃β1,TGF⁃β1)对在牙龈卟啉单胞菌来源脂多糖(lipopolysaccharide from Porphyromonas gingivalis,Pg⁃LPS)刺激模拟炎症状态下的人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,hPDLFs)的调控作用。方法获取hPDLFs并进行免疫组化鉴定,通过qRT⁃PCR与CCK⁃8确定Pg⁃LPS的刺激浓度。将hPDLFs分成4组:空白对照组,单纯100μg/mL Pg⁃LPS;低浓度组,1 ng/mL TGF⁃β1+100μg/mL Pg⁃LPS;中浓度组,10 ng/mL TGF⁃β1+100μg/mL Pg⁃LPS;高浓度组100 ng/mL TGF⁃β1+100μg/mL Pg⁃LPS。CCK⁃8检测细胞增殖情况;划痕实验与Transwell小室实验检测hPDLFs细胞迁移能力;流式细胞术检测hPDLFs的细胞周期;qRT⁃PCR检测hPDLFs的转录因子叉头盒p3(forkhead/winged helix transcription⁃al factor p3,Foxp3)、白细胞介素6(interleukin⁃6,IL⁃6)及EB病毒诱导基因3(Epstein⁃Barrvirus⁃induced gene 3,EBI3)mRNA表达;Western blot检测hPDLFs的Foxp3、IL⁃6及EBI3蛋白表达。结果免疫组化鉴定显示抗波形丝蛋白阳性及抗角蛋白阴性;Pg⁃LPS浓度为100μg/mL时,hPDLFs中IL⁃6 mRNA表达相比空白对照组显著上升(P<0.0001)且细胞增殖能力下降(P<0.0001),所以选择100μg/mL Pg⁃LPS用于模拟炎症状态。10、100 ng/mL TGF⁃β1能提高炎症状态下hPDLFs的增殖能力(P<0.0001);1、10、100 ng/mL TGF⁃β1能促进炎症状态下hPDLFs的迁移能力(P<0.0001);1、10、100 ng/mL TGF⁃β1可加快炎症状态下hPDLFs的细胞周期(P<0.0001);1、10、100 ng/mL TGF⁃β1可抑制炎症状态下hPDLFs的IL⁃6基因和蛋白表达量(P<0.0001),1、10 ng/mL TGF⁃β1可提高炎症状态下hPDLFs的EBI3基因及蛋白表达量(P<0.0001),1、10 ng/mL TGF⁃β1可提高炎症状态下hPDLFs的Foxp3基因表达量,10 ng/mL TGF⁃β1可提高Foxp3蛋白表达量(P<0.05)。结论TGF⁃β1可促进炎症状态下hPDLFs的增殖及迁移能力、上调EBI3表达,可能与转录因子Foxp3表达有关。

摘要： 背景:近年研究发现,活化T细胞核因子5(nuclear factor 50f activated T cells,NFAT5)高表达与多种肿瘤的发生进展关系密切.前期研究发现,NFAT5能够促进人胃癌MGC803细胞增殖并抑制其凋亡.目的:探讨NFAT5对人胃癌MGC803细胞迁移力、侵袭力及细胞周期的影响.方法:实验分为siRNA阴性对照组与NFAT5-siRNA组.有效转染人胃癌MGC803细胞沉默NFAT5基因表达后,采用划痕实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测各组细胞迁移力、侵袭力及细胞周期分布的改变.结果 与结论:①siRNA阴性对照组划痕的愈合能力明显高于NFAT5-siRNA组;②NFAT5-siRNA组穿过小室的细胞数目明显少于siRNA阴性对照组[(134.63±+25.62)个vs.(195.00+60.41)个,P＜0.05];③与siRNA阴性对照组相比,NFAT5-siRNA组细胞中G1期细胞比例显著升高[(60.03+0.55)％vs.(62.46+0.73)％,P＜0.05],而S期细胞比例显著降低[(28.24+1.16)％ vs.(25.44+1.15)％,P＜0.05];④提示沉默人胃癌MGC803细胞中NFAT5基因表达能够有效减弱细胞的迁移力和侵袭力,改变细胞周期分布,进而减少细胞增殖,NFAT5有望成为胃癌诊治的新靶点.

摘要： 背景:前期研究发现低强度脉冲式超声波可以促进人骨髓间充质干细胞增殖.目的:探讨FAK/PI3K/Akt信号通路在低强度脉冲式超声波促进人骨髓间充质干细胞增殖中的作用机制.方法:将购买的商品化人骨髓间充质干细胞复苏培养至第4代,分为0 mW/cm2超声波组(对照组)、50 mW/cm2超声波组、50 mW/cm2超声波+PF-562271组,其中50 mW/cm2超声波+PF-562271组在超声处理前加入1μL FAK/PI3K/Akt信号通路抑制剂PF-562271进行预处理.每隔24 h超声刺激1次,每次5 min,刺激3次后采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期变化,Western blot法检测FAK及其下游靶基因和细胞周期蛋白D1的表达.结果 与结论:①与对照组相比,50 mW/cm2超声波组细胞增殖能力明显增强(P﹤0.05),使用PF-562271抑制FAK/PI3K/Akt信号通路后,细胞增殖能力明显降低(P﹤0.001);②与对照组相比,50 mW/cm2超声波组FAK、p-FAK、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt和细胞周期蛋白D1的表达均上调(P﹤0.05);与50 mW/cm2超声波组相比,50 mW/cm2超声波+PF-562271组上述指标明显降低(P﹤0.05);③与对照组相比,50 mW/cm2超声波组G1期细胞比例减少(P=0.026),S期细胞比例增多(P=0.002);与50 mW/cm2超声波组相比,50 mW/cm2超声波+PF-562271组G1期细胞比例升高(P=0.023),S期细胞比例降低(P=0.035);④结果表明,低强度脉冲式超声波可能通过FAK/PI3K/Akt信号通路上调细胞周期蛋白D1促进人骨髓间充质干细胞的增殖.

摘要： 背景:通过对小细胞肺癌体外分选鉴定,可以发现肿瘤干细胞的存在是促使肿瘤细胞恶性增殖的重要因素.肿瘤的发生与细胞内多种分子的异常表达以及靶向基因的调控障碍密切相关.前期研究发现,EVI1具备原癌基因特性,在肺癌中其表达上调.miR-206可靶向调控EVI1基因和蛋白的表达.目的:探讨miR-206靶向调控EVI1转录基因的表达对小细胞肺癌干细胞增殖和分裂周期的影响.方法:首先采用miR-206转染实验验证靶向调控EVI1基因,实验分3组:miR-206 mimics组、miR-206 inhibitor组和miR-NC组,分别转染小细胞肺癌干细胞,Western blot法检测细胞中EVI1蛋白的表达.然后采用慢病毒干扰法下调小细胞肺癌干细胞中miR-206表达验证细胞的信号转导通路和生物学行为,实验分3组:pLB-miR-206组、空载体组和对照组,RT-PCR法检测细胞中miR-206和EVI1 mRNA表达水平,Western blot法检测p-Akt和p-JNK蛋白表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期中分裂细胞和凋亡细胞的百分比.结果 与结论:①miR-206 mimics组Evi1蛋白水平显著高于miR-NC组(P<0.05),miR-206 inhibitor组Evi1蛋白水平显著低于miR-NC组(P<0.05),提示miR-206可能靶向调控小细胞肺癌干细胞EVI1基因的表达;②经miR-206慢病毒转染后,pLB-miR-206组miR-206和EVI1 mRNA表达水平明显低于空载体组和对照组,p-Akt和p-JNK蛋白表达水平下降,细胞增殖率减少,分裂细胞比例下降(P<0.05),提示miR-206可能通过靶向调控小细胞肺癌干细胞中EVI1基因的表达和Akt/JNK信号通路的激活,对细胞增殖和分裂周期产生影响.

摘要： 背景:通过对小细胞肺癌体外分选鉴定,可以发现肿瘤干细胞的存在是促使肿瘤细胞恶性增殖的重要因素。肿瘤的发生与细胞内多种分子的异常表达以及靶向基因的调控障碍密切相关。前期研究发现,EVI1具备原癌基因特性,在肺癌中其表达上调。miR-206可靶向调控EVI1基因和蛋白的表达。目的:探讨miR-206靶向调控EVI1转录基因的表达对小细胞肺癌干细胞增殖和分裂周期的影响。方法:首先采用miR-206转染实验验证靶向调控EVI1基因,实验分3组:miR-206 mimics组、miR-206 inhibitor组和miR-NC组,分别转染小细胞肺癌干细胞,Western blot法检测细胞中EVI1蛋白的表达。然后采用慢病毒干扰法下调小细胞肺癌干细胞中miR-206表达验证细胞的信号转导通路和生物学行为,实验分3组:pLB-miR-206组、空载体组和对照组,RT-PCR法检测细胞中miR-206和EVI1 mRNA表达水平,Western blot法检测p-Akt和p-JNK蛋白表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞周期中分裂细胞和凋亡细胞的百分比。结果与结论:(1)miR-206 mimics组Evi1蛋白水平显著高于miR-NC组(P<0.05),miR-206 inhibitor组Evi1蛋白水平显著低于miR-NC组(P<0.05),提示miR-206可能靶向调控小细胞肺癌干细胞EVI1基因的表达;(2)经miR-206慢病毒转染后,pLB-miR-206组miR-206和EVI1 mRNA表达水平明显低于空载体组和对照组,p-Akt和p-JNK蛋白表达水平下降,细胞增殖率减少,分裂细胞比例下降(P<0.05),提示miR-206可能通过靶向调控小细胞肺癌干细胞中EVI1基因的表达和Akt/JNK信号通路的激活,对细胞增殖和分裂周期产生影响。

摘要： 背景:前期研究发现低强度脉冲式超声波可以促进人骨髓间充质干细胞增殖。目的:探讨FAK/PI3K/Akt信号通路在低强度脉冲式超声波促进人骨髓间充质干细胞增殖中的作用机制。方法:将购买的商品化人骨髓间充质干细胞复苏培养至第4代,分为0 mW/cm^(2)超声波组(对照组)、50 mW/cm^(2)超声波组、50 mW/cm^(2)超声波+PF-562271组,其中50 mW/cm^(2)超声波+PF-562271组在超声处理前加入1μL FAK/PI3K/Akt信号通路抑制剂PF-562271进行预处理。每隔24 h超声刺激1次,每次5 min,刺激3次后采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期变化,Western blot法检测FAK及其下游靶基因和细胞周期蛋白D1的表达。结果与结论:①与对照组相比,50 mW/cm^(2)超声波组细胞增殖能力明显增强(P﹤0.05),使用PF-562271抑制FAK/PI3K/Akt信号通路后,细胞增殖能力明显降低(P﹤0.001);②与对照组相比,50 mW/cm^(2)超声波组FAK、p-FAK、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt和细胞周期蛋白D1的表达均上调(P﹤0.05);与50 mW/cm^(2)超声波组相比,50 mW/cm^(2)超声波+PF-562271组上述指标明显降低(P﹤0.05);③与对照组相比,50 mW/cm^(2)超声波组G1期细胞比例减少(P=0.026),S期细胞比例增多(P=0.002);与50 mW/cm^(2)超声波组相比,50 mW/cm^(2)超声波+PF-562271组G1期细胞比例升高(P=0.023),S期细胞比例降低(P=0.035);④结果表明,低强度脉冲式超声波可能通过FAK/PI3K/Akt信号通路上调细胞周期蛋白D1促进人骨髓间充质干细胞的增殖。

摘要： 背景:内皮祖细胞在血管内皮更新及修复中发挥重要作用,利用体外扩增的自体内皮祖细胞移植促进缺血部位血管新生,现已成为防治缺血性心血管疾病的新策略,但取自老年机体的内皮祖细胞在体外扩增中会出现细胞衰老迹象,难以发挥修复能力,研究表明DNA损伤与细胞衰老关系密切,DNA损伤检测点是调控DNA损伤的重要关卡.目的:通过慢病毒RNA干扰技术敲减大鼠骨髓内皮祖细胞中的ATR基因,探讨其在内皮祖细胞衰老进程中的作用.方法:将大鼠骨髓源内皮祖细胞进行分离、培养并鉴定,将分离出的内皮祖细胞继续培养至第3代,随机分为3组:未转染组(空白组)、阴性对照组、基因敲减组(ATR-RNAi组).未转染组正常培养,阴性对照组、基因敲减组分别予以慢病毒RNAi及慢病毒ATR-RNAi稳定转染至第3,6天,通过qRT-PCR和Western blot检测各组细胞中ATR mRNA和蛋白表达水平,β-半乳糖苷酶染色检测各组细胞的衰老情况,MTT比色法检测各组细胞的增殖能力,Transwell实验和体外血管生成试剂盒分别检测各组细胞迁移能力及成血管功能,流式细胞术检测各组细胞周期变化.结果 与结论:①与未转染组比较,ATR-RNAi组内皮祖细胞表达ATR mRNA和蛋白水平明显降低(P<0.01),表明ATR基因表达被有效敲减;②与未转染组比较,ATR-RNAi组蓝染细胞数量减少,表明衰老程度明显减轻(P<0.01);③与未转染组相比,ATR-RNAi组细胞增殖、迁移和成血管功能明显增强(P<0.05);④与未转染组比较,ATR-RNAi组处于G1、G2期的细胞百分率明显减少,S期细胞百分率显著增多(P<0.05);⑤结果表明,敲减ATR基因表达可以延缓内皮祖细胞的衰老进程,同时增强内皮祖细胞的功能,减轻细胞周期的停滞.

摘要： 目的研究索拉非尼对人RKO肠癌细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法将人肠癌RKO细胞给予不同浓度(0.5、1.0、5.0、10.0、20.0、40.0μmol/L)的索拉非尼处理,MTT法检测索拉非尼对RKO细胞增殖的抑制作用,确定半数抑制浓度(IC_(50)),设为实验组。对照组为二甲基亚砜处理。针对两组细胞,通过细胞克隆形成平板法检测增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期变化,同时通过Western blot法检测细胞内凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和PARP的表达水平。结果索拉非尼对RKO细胞增殖有抑制作用,并呈浓度依赖关系,索拉非尼对RKO细胞株作用的IC_(50)为10.0μmol/L。与对照组比较,索拉非尼(10.0μmol/L)可以抑制RKO细胞克隆形成能力(P<0.001),并提高细胞凋亡率[(32.53±6.64)%vs(4.47±2.09)%,(P<0.01)],影响细胞周期(P<0.01),促进凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-8和PARP的表达水平(P<0.05)。结论索拉非尼具有抑制人肠癌RKO细胞的增殖能力,其机制可能和促进RKO细胞凋亡、影响细胞周期有关。

摘要： 目的研究去甲泽拉木醛(demethylzeylasteral,ZST93)在体外抑制慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)细胞的增殖作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法以K562细胞为研究对象,采用CCK-8、细胞生长曲线和倒置显微镜检测ZST93对K562细胞增殖抑制作用;细胞转染和Western blot分析细胞自噬;PI染色、Annexin V-FITC/PI和流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。结果ZST93对K562细胞株的生长呈剂量和时间依赖性的抑制作用,IC_(50)值为2.59μmol·L^(-1),使细胞周期阻滞于G_(1)期。自噬检测中发现ZST93可诱导GFP-LC3积累、LC3-Ⅰ转化为LC3-Ⅱ以及p62表达水平降低。ZST93通过调控自噬激活caspase-8,诱导外部凋亡信号通路,促使caspase-9、caspase-3和PARP剪切而被激活,针对caspase-3的抑制剂Z-DEVD-FMK能够降低ZST93诱导的K562细胞凋亡。结论ZST93可有效抑制K562细胞增殖,促进细胞周期阻滞、细胞凋亡和自噬激活,可能与自噬激活/caspase-8/caspase-3凋亡信号通路有关。

摘要： 目的:细胞衰老至少源于两个普遍的机制:一种是端粒结构的改变;另一种则是细胞周期的逐步停滞.在细胞增值过程中,端粒的逐步降解会引发DNA损伤反应系统的启动,进而诱发细胞周期的停滞.细胞周期调控系统负责细胞周期时间能够按照正确的顺序发生,同时负责对胞内外的信息做出反应.CHK1/2和CDC25家族是细胞周期调控系统的重要效应器和周期调控蛋白，对于周期的顺利进行具有重要意义。本部分研究旨在探讨有氧运动对于D一半乳糖致衰老大鼠的胸腺细胞周期和CHK1/2,CDC25蛋白的表达变化，并探讨相关机制。

摘要： 目的：煤焦沥青烟提取物(Coal tar pitch extracts,CTPE)导致的永生化人支气管上皮细胞(Immortalized human bronchial epithelial,BEAS-2B)恶性转化模型基础上,通过RNAi技术干扰lncRNA-ENST00000501520,探究其在细胞恶性转化过程中对细胞周期和细胞凋亡的影响. 方法：ENST00000501520干扰后,使用流式细胞仪测定细胞周期的变化和细胞凋亡情况. 结果：细胞染毒之后,检测ENST00000501520的相对表达量,确定100nM为最佳干扰浓度;结果显示CTPE30组的细胞中处于S期的比例为32.26％,高于siRNA组31.90％,siRNA组S期细胞百分率高于BEAS-2B组(P＜0.001),并且siRNA组G2期细胞百分率明显低于CTPE30组(P＜0.001);流式细胞仪结果显示细胞的凋亡情况：与CTPE30组的细胞比较,siRNA组细胞凋亡率明显增强(P＜0.05). 结论：lncRNA-ENST00000501520能够抑制BEAS-2B细胞的凋亡能力,促进其增殖能力,可以为LncRNA水平探讨恶性转化发生发展机制提供理论支撑.

摘要： 目的:研究降膈汤及其拆方对食管癌EC9706细胞增殖及细胞周期的影响作用. 方法:体外正常条件培养EC9706食管癌细胞,加入降膈汤(Q)及其三个拆方温补脾气方(W)、滋阴养血方(Z)、和中养胃方(H),通过镜下形态观察、MTT染色、流式细胞技术等观察细胞增殖变化情况. 结果:降膈汤在3200ng/ml浓度、24h作用时间点,对EC9706细胞有明显刺激增殖作用;倒置显微镜下观察,细胞呈长梭形改变,细胞连接紧密;细胞周期分析,降膈汤(Q)刺激细胞30.03％处于增殖活跃的S期,较之对照组15.52％,有极显著性差异. 结论:hEGF能够刺激食管癌EC9706细胞增殖,其对细胞增殖的刺激作用呈量效、时效关系.

摘要： 慈丹胶囊是传统中药配方,作为一种抗肿瘤药物已被医用10年以上.在此次研究中,探索了慈丹胶囊对肝细胞癌的抗肿瘤作用及其分子机制.共有372名在上海东方肝胆外科医院和北京市伟达中医肿瘤医院确诊为原发性肝细胞癌的患者参加了研究.其中,共有92例患者在手术后三个月内服用慈丹胶囊,另280例成为对照组.为了对慈丹胶囊的疗效进-行分析,进行了相关的症状监测以及肝功能检查,包括测量甲胎蛋白、αL岩藻糖苷酶、碱性磷酸酶、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸转氨酶和γ-谷氨酰转移酶水平.此外,在进行体内分析时,使用Hepa1-6裸鼠移植瘤模型,而进行体外分析时,采用SMMC-7721肝癌细胞和CSQT-1细胞;包括通过控制慈丹胶囊剂量的细胞存活和迁移的实验、细胞周期分析和慈丹胶囊对环氧化酶2的效果评价和血管内皮生长因子利用定量聚合酶链反应的转录率.术后两年总体生存率(慈丹胶囊治疗组和控制组分别是77％和58％,P＜0.01)和无病生存率(慈丹胶囊治疗组和控制组分别是36％和24％,P＜0.01)作比较,慈丹胶囊治疗组远胜于对照组.此外,在进行慈丹胶囊治疗后,C57BL/6小鼠体内的移植瘤的大小和重量随着时间和剂量降低了(P＜0.01).与对照组相比,慈丹胶囊治疗后的四、五天,SMMC-7721肝癌细胞和CSQT-1细胞的细胞存活率显著降低(P＜0.01).同时,慈丹胶囊治疗后,下降(P＜0.01).慈丹胶囊治疗还提高了CSQT-1细胞的细胞周期阻滞(G1和G2/M).因此,慈丹胶囊有效地控制细胞增殖,降低的细胞活性,抑制环氧化酶2和血管内皮生长因子信使核糖核酸在肝癌细胞中的表达水平.

摘要： 目的：研究大黄素对L-02正常肝细胞增殖、周期及凋亡的影响并初探其机制. 方法：以大黄素为研究对象,L-02细胞为体外模型,采用MTT法检测不同浓度(20、40、60μmol/L)的大黄素对细胞增殖的影响;采用Hoechst染色观察L-02细胞形态学变化;采用FITC AnnexinV/PI双染法,检测不同浓度的药物处理后细胞凋亡情况;采用PI/RNase法检测药物对细胞周期的影响;利用流式细胞仪检测大黄素对L-02细胞内活性氧和线粒体膜电位的影响;采用荧光定量PCR技术检测肝细胞中Sirt1的mRNA表达水平,采用Western Blot检测凋亡相关蛋白Sirt1、Bax、Bcl-2、Caspase-3的表达,探讨大黄素细胞毒性的作用机制. 结果：大黄素抑制L-02细胞增殖,且呈浓度相关性;Hoechst染色发现随着药物浓度升高,细胞形态发生明显变化,出现核固缩,呈亮蓝色,形成凋亡小体等;实验结果表明大黄素能使L-02细胞内活性氧升高,线粒体膜电位水平下降,细胞中谷胱甘肽含量降低;与对照组比较,3个大黄素组L-02细胞出现明显的凋亡细胞,且细胞凋亡率随大黄素浓度增大而逐渐升高;40、60μmol/L大黄素组L-02细胞处于G0/G1期的细胞数减少,S期的细胞增多,表明大黄素能将L-02细胞的细胞周期阻滞在S期.PCR结果显示3个大黄素组能够使Sirt1的mRNA表达水平不同程度降低;Western Blot结果显示3个大黄素组可以不同程度地降低Sirt1、Bax、Caspase-3蛋白的表达,同时升高Bcl-2蛋白的表达. 结论：大黄素在体外对L-02肝细胞的增殖具有明显抑制作用,其机制可能是通过降低Sirt1的表达,使线粒体功能受损,增加活性氧的产生,从而引起细胞凋亡.

摘要： 目的：探究肺动脉高压中的疾病相关基因及其功能,进一步探索疾病机制. 方法：从基因表达库(GEO)中下载芯片数据集GSE53408,该研究包括了11个肺动脉高压和11个正常的肺组织样本,芯片分析采用基于R语言的GCBI在线软件,并获得差异表达基因(DEGs).对差异基因进行GO分析、通路富集分析、共表达分析以及基因间作用网络分析. 结果：总共筛选出DEGs2848个,其中上调基因1791个,下调基因1057个.差异基因主要参与了细胞周期和免疫应答功能.通路分析发现DEGs主要分布于MAPK、Apoptosis、Cell cycle等通路较重要.基因间作用网络发现MAPK3、PIK3CB、CTNNB这几个差异基因可能是肺动脉高压重要的相关基因. 结论：生物信息学技术有助于肺动脉高压相关特定基因的发现、机制研究,对探究肺动脉高压治疗新方法提供理论基础.

摘要： 目的:探究白头翁汤对食管癌细胞EC-1生长周期的调节. 方法:1.通过水煎和醇提两种方法制备白头翁汤药物;2.通过MTT法检测随着药物浓度的增加对食管癌细胞EC-1增殖的影响,及随着药物作用时间的变化对食管癌细胞EC-1生长状况的影响;3.利用流式细胞术观察白头翁汤对食管癌细胞EC-1细胞生长周期的影响. 结果:1.白头翁汤对人食管癌EC-1细胞增殖的抑制作用随着药物浓度的增加、作用时间的增加而增强.2.白头翁汤能使食管癌EC-1细胞壁破损、透光度降低.3.与对照组相比,食管癌EC-1细胞的G1期细胞显著增加,S期、G2期细胞明显减少. 结论:1.白头翁汤对人食管癌EC-1细胞增殖的抑制作用存在剂量依赖和时间依赖关系.2.白头翁汤能使人食管癌EC-1细胞形态有明显的改变.3.白头翁汤对人食管癌EC-1细胞周期均有影响.

摘要： 目的:观察重楼皂苷Ⅰ对人肝癌细胞MHCC97-H增殖、周期及凋亡的影响. 方法:1.将对数生长期的人肝癌细胞MHCC97-H细胞,加入不同浓度的重楼皂苷Ⅰ和索拉菲尼,24小时后CCK8法检测药物对细胞增殖的影响.2.根据CCK8实验结果,选取相应浓度的重楼皂苷Ⅰ和索拉菲尼,作用于细胞24小时,观察细胞周期及凋亡情况. 结果:重楼皂苷Ⅰ及索拉非尼作用于人肝癌细胞MHCC97-H的IC50的浓度分别是5.7 u g/rnl、10μmol/ml.重楼皂苷Ⅰ组及索拉菲尼组与空白对照组相比较,均能抑制S期,将细胞阻滞于G0/G1期,能明显促进细胞凋亡. 结论:重楼皂苷Ⅰ及索拉菲尼对人肝癌MHCC97-H细胞具有较强的抑制增殖及促进凋亡的作用.

摘要： 目的：探讨阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109食管癌细胞的增殖、细胞周期及凋亡的影响.方法：采用噻唑蓝(MTT)法检测阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞周期的影响;Annexin V-FITC/PE双染法检测阿尔泰瑞香提取物对细胞凋亡的影响.结果：阿尔泰瑞香正己烷提取物对Eca-109细胞增殖有抑制作用且具有剂量-时间效应;阿尔泰瑞香提取物阻滞Eca-109细胞于S期、诱导细胞凋亡,药物组细胞凋亡率高于对照组细胞(P＜0.05),并且药物组的S期细胞明显高于对照组S期细胞,药物组G1/G2期细胞低于对照组G1/G2期细胞(P＜0.01).结论：阿尔泰瑞香正己烷提取物可抑制Eca-109细胞增殖、阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡.

摘要： 近年来,由于地氟病发病率的升高,越来越多的人开始关注氟中毒对人体肾脏造成的影响.氟是动物机体必需的微量元素,对牙齿,骨骼的形成和结构,以及钙磷代谢均有重要作用,但是若长期通过饲料、饮水、空气等介质摄入过量的氟,会对各组织系统造成一定程度的损害.肾脏是氟排泄的主要器官,进入机体的氟大约有85％随尿排出,氟中毒对肾脏细胞的信号通路、基因表达、脂质过氧化、增值周期、自噬和凋亡等方面都会产生影响.本综述主要从这些方面进行阐述并对下一步的研究进行展望.

摘要： 用于治疗癌症的CDK4/6抑制剂和mTOR抑制剂的组合。

摘要： 用于治疗癌症的CDK4/6抑制剂和mTOR抑制剂的组合。

摘要： 提供了用于引起针对人细胞周期蛋白A1(CCNA1)的抗原特异性T细胞应答的组合物和方法，基于它在急性髓细胞白血病(AML)(包括白血病干细胞(LSC))中和在免疫学上特许的睾丸细胞中过量表达，但是不在其它正常细胞类型中过量表达，在本文中将所述CCNA1鉴定为白血病相关抗原。公开了对T细胞(包括CTL)具有免疫原性的来自CCNA1的肽表位，也公开了将这样的肽用于疫苗和制备过继转移治疗细胞的免疫治疗方案。

摘要： 本发明属于小分子RNA应用技术领域，公开了一种针对细胞周期的抗肿瘤药物及其在针对细胞周期抗肿瘤药物中的应用。药物成分包括hsa‑miR‑320a抑制物，所述hsa‑miR‑320a为一种小分子RNA，其核苷酸序列为：5’‑AAAAGCUGGGUUGAGAGGGCGA‑3’，5’‑AAAGCUG‑3’为hsa‑miR‑320a的种子区序列，本发明肿瘤细胞缺氧模型中hsa‑miR‑320a的表达通过其靶基因DAB2和RBM24阻止缺氧导致的G2期阻滞，是hsa‑miR‑320a减少缺氧导致的细胞周期阻滞并保护细胞免于死亡的治疗效果。有助于提升针对细胞周期抗肿瘤药物的疗效，为hsa‑miR‑320a提供了新的应用领域，有助于加强针对细胞周期抗肿瘤药物的疗效，在肿瘤治疗领域发挥重要作用。

摘要： 本发明公开了一种基于有机质谱检测技术的细胞周期标记和鉴定方法，属于细胞生物学技术领域。利用两类小分子标签：DNA靶向分子和微管靶向分子对细胞进行标记，优化后的标记条件能对活细胞进行标记。该类标签与有机质谱检测技术具有良好的适配性，适用于有机质谱分析的多种离子化模式，其离子化过程的解离效率高，质谱响应好。标签信号和细胞内源性脂质信号能够同时作为细胞周期区分和鉴定依据，对G0/G1、S、G2、M细胞周期阶段具有良好的区分和鉴定效果。这种方法在单细胞周期鉴定的同时，能够收集单细胞代谢物信息，进而能够在特定细胞周期阶段研究细胞代谢相关活动，在干细胞分析、肿瘤诊断和系统生物学研究等领域都具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明提供了脐血干细胞分泌物在加快子宫内膜细胞的细胞周期中的应用，属于生物医药技术领域。本发明提供的脐血间充质干细胞的分泌物能够有效的促进子宫内膜细胞细胞周期蛋白Cyclin‑D1和CDK1蛋白的表达，因此可以将本发明所制备的脐血间充质干细胞的分泌物制备成细胞周期促进剂用来促进子宫内膜细胞的细胞周期，从而加快子宫内膜细胞的增殖。

摘要： 提供了一种利用中药调控细胞周期清除受损干细胞种子的方法，通过中药调控细胞周期相关蛋白的表达，使组织破碎过程中受损的不符合要求的干细胞种子凋亡，提高了干细胞种子质量。

摘要： 提供了一种能够调控细胞周期相关蛋白清除受损干细胞种子的中药组合物，通过增强细胞周期检查点对干细胞种子增殖的调控，清除受损干细胞种子，提高干细胞种子质量。

摘要： 本发明涉及细胞检测相关技术领域，更具体地，本发明提供了一种脂肪干细胞细胞周期的检测方法，包括细胞接种；所述细胞接种是取复苏的细胞，接种于培养瓶中，融合，收集细胞，洗涤，离心，去上清，得接种细胞；所述培养瓶中的培养基包括基础培养基和助剂。

摘要： 本实用新型公开了一种便于分类拿取的细胞周期与细胞凋亡检测试剂盒，包括检测盒，所述检测盒的下端四角均固定连接有支撑脚，所述检测盒的上端左部与上端后部均开有两个卡槽，且两个卡槽呈左右对称分布，所述检测盒的左盒壁后部与右盒壁后部之间共同卡接有存放装置，所述存放装置的外表面套接有卡接装置，所述检测盒的左盒壁前壁与右盒壁前部分别固定连接有使用装置与测试盒，且使用装置位于测试盒的左侧，所述测试盒的上端中部设置有放置区。本实用新型所述的一种便于分类拿取的细胞周期与细胞凋亡检测试剂盒，通过在整个装置上设置使用装置与存放装置，便于分类存放，避免实验人员重复性试验，使用便捷，大大的提高了实验的精准。