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摘要： 目的 分析P16、Ki-67免疫组化染色对CIN分级诊断的影响及其与宫颈HPV感染的相关性.方法 选取江西省乐平市中医医院2017年3月-2018年3月妇科门诊采用宫颈液基薄层细胞学检查(TCT)诊断结果异常患者60例进行研究.按照苏木精-伊红染色法(HE)诊断结果将其分为慢性宫颈炎组、CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组、宫颈癌组,分别为19例、15例、12例、10例、4例,对所有患者均进行宫颈阴道镜活检、人乳头瘤病毒(HPV)分型检测,并配合采用P16、Ki-67免疫组化染色的半定量评分,以判断患者宫颈病变程度.结果 P16、Ki-67免疫组化诊断宫颈癌与HE染色、CIN分级诊断结果相符率为94.59％,且P16显示阳性与HPV感染程度呈正比,所有比较差异均显著(P<0.05).结论 CIN分级与P16、Ki-67表达成正相关,且P16与患者HPV具有相关性.

摘要： 目的探讨液基薄层细胞学检查(TCT)联合人乳头瘤病毒DNA(HPV-DNA)在宫颈癌前病变(CIN)及宫颈癌的诊断价值及P16、Ki67的表达及其临床意义。方法将2019年12月至2021年8月苏州大学附属第一医院妇科接诊且自愿加入早期宫颈癌筛查的998例成年女性纳入前瞻性研究,均接受TCT与HPV-DNA检查,两项结果有一项为阳性者行阴道镜下病理活检及宫颈脱落细胞P16、Ki67检测。以病理结果为金标准,比较HPV-DNA、TCT单一检测与联合检测在宫颈病变筛查阳性率的差异,并分析P16、Ki67表达情况。结果998例女性通过HPV-DNA检查筛出178例阳性患者(17.8%),通过TCT检查筛出159例阳性(15.9%),共计有224例女性至少一项检查为阳性(22.4%),224例患者经阴道镜下病理活检,68例检测结果为阳性(6.81%),其中,LSIL 28例(2.81%),HSIL 35例(3.51%),宫颈癌5例(0.50%),宫颈炎最多,有156例(15.6%)。TCT联合HPV-DNA检查与病理活检结果一致性较高,联合检测阳性率显著高于HPV-DNA、TCT单一检查,差异有统计学意义(P<0.05)。宫颈组织中CIN分期越高,P16、Ki67阳性表达率同步升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论TCT联合HPV-DNA检查在CIN与宫颈癌鉴别诊断中具有重要意义,且P16、Ki67的表达水平与宫颈病变密切相关。

摘要： 目的 检测多肿瘤抑制因子1(P16)、β-连环蛋白(β-catenin)在大肠湿热型无蒂锯齿状腺瘤/息肉(SSA/P)中的表达水平,并分析大肠湿热型SSA/P与二者之间的关系。方法 选取60例SSA/P患者,30例大肠湿热证为大肠湿热证组,30例脾胃虚弱证为脾胃虚弱证组,另选20例健康体检者作为正常对照组。大肠湿热证组中SSA/P不伴异型增生(单纯SSA/P)12例,SSA/P伴异型增生(SSA/P-CD)18例;脾胃虚弱证组中单纯SSA/P 19例,SSA/P-CD 11例,通过免疫组织化学方法检测并比较3组P16及β-catenin的表达水平。结果 与正常对照组比较,大肠湿热证组和脾胃虚弱证组P16阳性率明显降低(P<0.05),β-catenin阳性率明显提高(P<0.01)。与脾胃虚弱组比较,大肠湿热证组SSA/P-CD中P16阳性率明显降低(P<0.01),β-catenin阳性率明显提高(P<0.05)。结论 大肠湿热型SSA/P-CD中,P16呈低表达,β-catenin呈高表达,大肠湿热型SSA/P恶变可能性高。

摘要： 目的检测妊娠期宫颈鳞状上皮内病变中p16、Ki-67、SMAD3、YAP1及RELA的表达,以期为妊娠期HSIL患者提供更精准的临床诊疗方案。方法收集首都医科大学附属北京朝阳医院及中国医学科学院北京协和医院2019年1月至2020年1月收治的122例妊娠期子宫颈癌筛查结果异常并转诊阴道镜宫颈多点活检患者。在患者妊娠期阴道镜活检病理中评估p16、Ki-67、SMAD3、YAP1、RELA蛋白表达水平,结合患者病理结果及转归进行相关性分析。结果患者中位年龄为33岁(21~42岁)。产前TCT结果ASCUS合并高危HPV阳性患者28例,LSIL患者44例,ASC-H患者8例,HSIL患者42例。阴道镜活检病理为组织学LSIL及以下病变者60例,组织学HSIL病变者62例。免疫组化结果显示,p16、Ki-67、SMAD3、YAP1、RELA蛋白在组织学HSIL病变中的表达明显高于在组织学LSIL及以下病变。产后6~12周内共109例患者再次行联合筛查,其中86例患者再次行阴道镜检查活检,病理结果为组织学HSIL病变为45例,妊娠期HSIL自然消退率为47.5%。联合免疫组化分析显示,p16+联合RELA+和(或)YAP1+较单独p16+在诊断妊娠期持续组织学HSIL中具有相当的敏感度(66.7%vs 68.9%,P=0.822)及更高的特异度(84.4%vs 65.6%,P=0.014),且具有最大ROC曲线下面积(AUC为0.747,95%CI=0.650~0.845)。结论妊娠期HSIL患者约半数以上可自然消退,p16联合RELA和(或)YAP1高表达对妊娠期持续组织学HSIL有较高的诊断价值。

摘要： 1病历资料:患者女,33岁,藏族,因“阴道异常排液2年,加重3月”主诉收入院,TCT提示:非典型鳞状细胞,倾向上皮内高度病变(ASC-H)。妇科检查:宫颈呈火山状,见7cm大小烂鱼肉样病灶,易出血,未累及穹隆,右侧宫旁组织增厚。宫颈组织病理检查回示:(宫颈)小细胞型神经内分泌癌,免疫组化:CgA(+)、Syn(+)、CD56(+)、Ki-67(index85%)、P16(+)、CEA(局灶+)、P63(-)、P40(-)。

摘要： P16作为细胞周期的一种调节性蛋白,能够直接参与细胞的周期与调控,阻止细胞周期的转换,起到了负性调节细胞的增殖与分裂的作用。Pin1是人类高度保守的特异性磷酸化肽基脯氨酰顺及异构酶,它作用于脯氨酸所形成的肽键,并且仅使磷酸化pSer/Thr-Pro发生异构化,这一磷酸化后调控机制能诱导磷酸蛋白的构像变化,使其发挥功能。Pin1在包括非小细胞肺癌在内的许多不同肿瘤中过表达,可能被用作肿瘤标志物或作为肿瘤治疗的靶点、Pin1抑制剂在胰腺癌、肺癌的治疗中可以起到化疗增效或免疫增效的作用,Pin1促进肿瘤进展的相关机制与P16抑制细胞增殖成为肿瘤防治的重要研究领域。本文主要就Pin1与P16结构与功能进行简单介绍,探讨其与肺鳞癌患者各种临床病理特征的可能关系,以期为肺鳞癌的发生发展和治疗方法提供有利的依据,为癌症患者带来了新的希望。

摘要： 目的探讨P16、Ki67在宫颈鳞状上皮内病变中的表达及相关性。方法选择2019年5月—2021年2月宫颈鳞状上皮内病变(cervical squamous intraepithelial lesion,CIN)患者90例设为观察组,所有患者均经活检组织病理学确诊,选择同期治疗的慢性宫颈炎患者20例为对照组。采用免疫组织化学法测定各组P16、Ki67蛋白阳性率;对于高级别鳞状上皮内病变患者分为CIN2和CIN3级,分析不同分级下P16、Ki67蛋白阳性率,并对P16、Ki67在宫颈鳞状上皮内病变中的表达进行一致性分析。结果观察组(低级别鳞状上皮内病变和高级别鳞状上皮内病变)P16、Ki67阳性率均高于对照组(P0.05);而优势性检验差异有统计学意义(P<0.05)。结论P16、Ki67在宫颈鳞状上皮内病变患者中呈高表达,且二者无显著关联性,加强患者P16、Ki67联合检测能提高诊断准确性,指导临床诊疗。

摘要： 目的:探究男性尖锐湿疣(condyloma acuminatum,CA)合并人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiency virus,HIV)患者全血辅助性T淋巴细胞亚群与CA组织Ki-67、p16、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、CD34表达的相关性及其临床意义。方法:回顾分析2018年10月至2020年10月85例男性CA患者的临床病理资料。根据是否合并HIV感染将其分为CA组(36例)与CA合并HIV组(49例)。分析两组HPV的感染情况和全血辅助性T淋巴细胞亚群(淋巴细胞、T淋巴细胞、CD4^(+)T淋巴细胞及CD8^(+)T淋巴细胞)计数的差异;HE染色观察CA组织的病理形态特点;免疫组织化学染色检测CA组织Ki-67、p16、VEGF、CD34的表达,分析两组Ki-67、p16、VEGF、CD34的表达差异;采用Spearman秩相关分析研究全血辅助性T淋巴细胞亚群与HPV感染、Ki-67、p16、VEGF、CD34的相关性;应用logistic逐步回归分析探讨CA合并HIV的影响因素。结果:CA合并HIV组CD8^(+)T淋巴细胞计数、Ki-67增殖指数、p16表达、VEGF表达、CD34微血管密度均高于CA组(分别P<0.001、P=0.009、P<0.001、P<0.001、P<0.001),CA合并HIV组CD4^(+)T淋巴细胞计数低于CA组(P<0.001),两组间HPV感染、淋巴细胞计数、T淋巴细胞计数的差异均无统计学意义(分别P=0.135、P=0.862、P=0.876)。淋巴细胞计数和Ki-67增殖指数呈正相关(r_(s)=0.257,P=0.018),CD4^(+)T淋巴细胞计数与p16表达、VEGF表达呈负相关(r_(s)=−0.232,P=0.033;r_(s)=−0.252,P=0.020),CD8^(+)T淋巴细胞计数与HPV感染、Ki-67增殖指数、p16表达、VEGF表达呈正相关(r_(s)=0.220,P=0.043;r_(s)=0.346,P=0.001;r_(s)=0.350,P=0.001和r_(s)=0.363,P=0.001),其他指标间不存在相关性。Logistic回归分析显示CD4^(+)T淋巴细胞计数、p16表达、VEGF表达、CD34微血管密度是CA合并HIV的独立危险因素。结论:在男性CA合并HIV患者中,血清CD4^(+)T淋巴细胞计数降低,CA组织细胞增殖活跃及血管生成增多,可作为CA诊断及预后不良的重要指标。

摘要： 目的:本次研究主要针对宫颈上皮内病变患者在术后检测其P16/Ki67的价值开展分析。方法:本院确定本次研究的时间跨度为2018年1月至2020年6月,研究对象从本院接收的宫颈上皮内病变患者中抽取,共抽取80例患者,全部患者都开展免疫组化SP法、HE染色常规病理、宫颈组织活检,观察患者的P16与Ki67表达,各级CIN中P16分布特征。结果:宫颈上皮内病变患者具有较高的P16与Ki67表达,高级别CIN中P16分布范围较大。结论:宫颈上皮内病变患者在临床中采取P16与Ki67检测,可以有效帮助患者进行病理分级。

摘要： High grade anal intraepithelial neoplasia due to human papilloma viral(HPV)infections is a precursor lesion for squamous cell carcinoma especially in high risk populations.Frequent examination and anal biopsies remain unpopular with patients;moreover they are also risk factors for chronic pain,scarring and sphincter injury.There is lack of uniform,surveillance methods and guidelines for anal HPV specifically the intervals between exam and biopsies.The aim of this editorial is to discuss the intervals for surveillance exam and biopsy,based on specific HPV related biomarkers?Currently there are no published randomized controlled trials documenting the effectiveness of anal screening and surveillance programs to reduce the incidence,morbidity and mortality of anal cancers.In contrast,the currently approved screening and surveillance methods available for HPV related cervical cancer includes cytology,HPV DNA test,P16 or combined P16/Ki-67 index and HPV E/6 and E/7 mRNA test.There are very few studies performed to determine the efficacy of these tests in HPV related anal precancerous lesions.The relevance of these biomarkers is discussed in this editorial.Longitudinal prospective research is needed to confirm the effectiveness of these molecular biomarkers that include high risk HPV serotyping,P16 immuno-histiochemistry and E6/E7 mRNA profiling on biopsies to elucidate and establish surveillance guidelines.

摘要： 目的：观察细胞周期调节蛋白cyclinD1及其激酶抑制因子p16基因蛋白在宫颈癌组织中的表达并探讨cyclinD1和p16及其相互作用与宫颈癌发生发展的关系。方法：应用SP免组化法检测11例正常宫颈上皮、9例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和48例宫颈癌石蜡包埋组织切片中cyclinD1和p16基因蛋白表达情况。结果：在正常宫颈上皮、CIN和宫颈癌组织中，cyclinD1和p16表达的阳性率分别为9.09％和18.18％;33.33％和66.67％：41.67％和87.50％。从正常宫颈到CIN到宫颈癌组织中cyclinD1和p16表达均呈现逐渐升高的趋势。宫颈癌组织cyclinD1表达明显高于正常宫颈上皮(p＜0.05)。宫颈癌组织p16表达明显高于正常宫颈组织，具有极显著性差异(p＜0.001)。48例宫颈癌组织中cyclinD1和p16同为阳性18例，同为阴性4例，共22例，占45.83％，表现出表达的一致性，配对资料分析表明有极显著的相关性(p＜0.001)。在正常宫颈上皮和CIN中p16表达高于cyclinD1表达，但无显著性差异(p＞0.05)，在Ⅰ、Ⅱ期宫颈癌中p16表达明显高于cyclinD1表达，具有极显著性差异(p＜0.001)。综合分析cyclinD1、p16与宫颈癌临床病理指标的关系，p16阳性/cyclinD1阴性组与p16阳性/cyclinD1阳性组及其余三组合并组比较，临床Ⅰ期患者前者明显多于后二者(p＜0.05)。结论：细胞周期调节蛋白cyclinD1及其激酶抑制因子p16共同参与宫颈癌的癌变过程。当p16阳性/cyclinD1阴性表达时宫颈癌的期别较早。cyclinD1和p16与宫颈癌的转移浸润和预后的关系还有待进一步研究。

摘要： 目的：观察细胞周期调节蛋白cyclinD1及其激酶抑制因子p16基因蛋白在宫颈癌组织中的表达并探讨cyclinD1和p16及其相互作用与宫颈癌发生发展的关系。方法：应用SP免组化法检测11例正常宫颈上皮、9例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和48例宫颈癌石蜡包埋组织切片中cyclinD1和p16基因蛋白表达情况。结果：在正常宫颈上皮、CIN和宫颈癌组织中，cyclinD1和p16表达的阳性率分别为9.09％和18.18％;33.33％和66.67％：41.67％和87.50％。从正常宫颈到CIN到宫颈癌组织中cyclinD1和p16表达均呈现逐渐升高的趋势。宫颈癌组织cyclinD1表达明显高于正常宫颈上皮(p＜0.05)。宫颈癌组织p16表达明显高于正常宫颈组织，具有极显著性差异(p＜0.001)。48例宫颈癌组织中cyclinD1和p16同为阳性18例，同为阴性4例，共22例，占45.83％，表现出表达的一致性，配对资料分析表明有极显著的相关性(p＜0.001)。在正常宫颈上皮和CIN中p16表达高于cyclinD1表达，但无显著性差异(p＞0.05)，在Ⅰ、Ⅱ期宫颈癌中p16表达明显高于cyclinD1表达，具有极显著性差异(p＜0.001)。综合分析cyclinD1、p16与宫颈癌临床病理指标的关系，p16阳性/cyclinD1阴性组与p16阳性/cyclinD1阳性组及其余三组合并组比较，临床Ⅰ期患者前者明显多于后二者(p＜0.05)。结论：细胞周期调节蛋白cyclinD1及其激酶抑制因子p16共同参与宫颈癌的癌变过程。当p16阳性/cyclinD1阴性表达时宫颈癌的期别较早。cyclinD1和p16与宫颈癌的转移浸润和预后的关系还有待进一步研究。

摘要： 目的：观察细胞周期调节蛋白cyclinD1及其激酶抑制因子p16基因蛋白在宫颈癌组织中的表达并探讨cyclinD1和p16及其相互作用与宫颈癌发生发展的关系。方法：应用SP免组化法检测11例正常宫颈上皮、9例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和48例宫颈癌石蜡包埋组织切片中cyclinD1和p16基因蛋白表达情况。结果：在正常宫颈上皮、CIN和宫颈癌组织中，cyclinD1和p16表达的阳性率分别为9.09％和18.18％;33.33％和66.67％：41.67％和87.50％。从正常宫颈到CIN到宫颈癌组织中cyclinD1和p16表达均呈现逐渐升高的趋势。宫颈癌组织cyclinD1表达明显高于正常宫颈上皮(p＜0.05)。宫颈癌组织p16表达明显高于正常宫颈组织，具有极显著性差异(p＜0.001)。48例宫颈癌组织中cyclinD1和p16同为阳性18例，同为阴性4例，共22例，占45.83％，表现出表达的一致性，配对资料分析表明有极显著的相关性(p＜0.001)。在正常宫颈上皮和CIN中p16表达高于cyclinD1表达，但无显著性差异(p＞0.05)，在Ⅰ、Ⅱ期宫颈癌中p16表达明显高于cyclinD1表达，具有极显著性差异(p＜0.001)。综合分析cyclinD1、p16与宫颈癌临床病理指标的关系，p16阳性/cyclinD1阴性组与p16阳性/cyclinD1阳性组及其余三组合并组比较，临床Ⅰ期患者前者明显多于后二者(p＜0.05)。结论：细胞周期调节蛋白cyclinD1及其激酶抑制因子p16共同参与宫颈癌的癌变过程。当p16阳性/cyclinD1阴性表达时宫颈癌的期别较早。cyclinD1和p16与宫颈癌的转移浸润和预后的关系还有待进一步研究。

摘要： 目的：观察细胞周期调节蛋白cyclinD1及其激酶抑制因子p16基因蛋白在宫颈癌组织中的表达并探讨cyclinD1和p16及其相互作用与宫颈癌发生发展的关系。方法：应用SP免组化法检测11例正常宫颈上皮、9例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)和48例宫颈癌石蜡包埋组织切片中cyclinD1和p16基因蛋白表达情况。结果：在正常宫颈上皮、CIN和宫颈癌组织中，cyclinD1和p16表达的阳性率分别为9.09％和18.18％;33.33％和66.67％：41.67％和87.50％。从正常宫颈到CIN到宫颈癌组织中cyclinD1和p16表达均呈现逐渐升高的趋势。宫颈癌组织cyclinD1表达明显高于正常宫颈上皮(p＜0.05)。宫颈癌组织p16表达明显高于正常宫颈组织，具有极显著性差异(p＜0.001)。48例宫颈癌组织中cyclinD1和p16同为阳性18例，同为阴性4例，共22例，占45.83％，表现出表达的一致性，配对资料分析表明有极显著的相关性(p＜0.001)。在正常宫颈上皮和CIN中p16表达高于cyclinD1表达，但无显著性差异(p＞0.05)，在Ⅰ、Ⅱ期宫颈癌中p16表达明显高于cyclinD1表达，具有极显著性差异(p＜0.001)。综合分析cyclinD1、p16与宫颈癌临床病理指标的关系，p16阳性/cyclinD1阴性组与p16阳性/cyclinD1阳性组及其余三组合并组比较，临床Ⅰ期患者前者明显多于后二者(p＜0.05)。结论：细胞周期调节蛋白cyclinD1及其激酶抑制因子p16共同参与宫颈癌的癌变过程。当p16阳性/cyclinD1阴性表达时宫颈癌的期别较早。cyclinD1和p16与宫颈癌的转移浸润和预后的关系还有待进一步研究。

摘要： 目的:探讨垂体腺瘤组织中p16基因表达与临床病理特征及肿瘤侵袭性之间的关系.方法:应用免疫组化SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测48例垂体腺瘤组织的表达情况.结果:48例肿瘤标本中有11例存在p16蛋白表达(22.9％),侵袭性腺瘤表达缺失明显高于非侵袭性腺瘤(p＜0.01),p16表达阴性腺瘤直径明显大于表达阳性腺瘤(p＜0.01),p16蛋白表达与患者年龄、性别及垂体腺瘤分泌功能之间无关.结论:P16基因缺失在垂体腺瘤中很常见,p16基因表达缺失与腺瘤大小有关,p16基因缺失通常不是出现在垂体腺瘤发生的早期事件,而是在垂体腺瘤生长过程中逐渐出现的晚期事件.

摘要： 目的:探讨垂体腺瘤组织中p16基因表达与临床病理特征及肿瘤侵袭性之间的关系.方法:应用免疫组化SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测48例垂体腺瘤组织的表达情况.结果:48例肿瘤标本中有11例存在p16蛋白表达(22.9％),侵袭性腺瘤表达缺失明显高于非侵袭性腺瘤(p＜0.01),p16表达阴性腺瘤直径明显大于表达阳性腺瘤(p＜0.01),p16蛋白表达与患者年龄、性别及垂体腺瘤分泌功能之间无关.结论:P16基因缺失在垂体腺瘤中很常见,p16基因表达缺失与腺瘤大小有关,p16基因缺失通常不是出现在垂体腺瘤发生的早期事件,而是在垂体腺瘤生长过程中逐渐出现的晚期事件.

摘要： 目的:探讨垂体腺瘤组织中p16基因表达与临床病理特征及肿瘤侵袭性之间的关系.方法:应用免疫组化SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测48例垂体腺瘤组织的表达情况.结果:48例肿瘤标本中有11例存在p16蛋白表达(22.9％),侵袭性腺瘤表达缺失明显高于非侵袭性腺瘤(p＜0.01),p16表达阴性腺瘤直径明显大于表达阳性腺瘤(p＜0.01),p16蛋白表达与患者年龄、性别及垂体腺瘤分泌功能之间无关.结论:P16基因缺失在垂体腺瘤中很常见,p16基因表达缺失与腺瘤大小有关,p16基因缺失通常不是出现在垂体腺瘤发生的早期事件,而是在垂体腺瘤生长过程中逐渐出现的晚期事件.

摘要： 目的:探讨垂体腺瘤组织中p16基因表达与临床病理特征及肿瘤侵袭性之间的关系.方法:应用免疫组化SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测48例垂体腺瘤组织的表达情况.结果:48例肿瘤标本中有11例存在p16蛋白表达(22.9％),侵袭性腺瘤表达缺失明显高于非侵袭性腺瘤(p＜0.01),p16表达阴性腺瘤直径明显大于表达阳性腺瘤(p＜0.01),p16蛋白表达与患者年龄、性别及垂体腺瘤分泌功能之间无关.结论:P16基因缺失在垂体腺瘤中很常见,p16基因表达缺失与腺瘤大小有关,p16基因缺失通常不是出现在垂体腺瘤发生的早期事件,而是在垂体腺瘤生长过程中逐渐出现的晚期事件.

摘要： 〈目的〉检测胃癌患者胃癌组织及全血DNA中p16基因甲基化,并探讨其在胃癌早期诊断中的作用. 收集新鲜的胃癌组织及其对应的血液标本26例,胃溃疡等胃部良性疾病患者标本10例.采用甲基特异性PCR(MSP)技术分别检测肿瘤组织DNA和全血DNA中p16基因启动子甲基化的状况. 34.6﹪(9/26)胃癌组织出现p16基因甲基化,出现甲基化组织对应的血液标本中88.9﹪(8/9)出现p16基因甲基化.胃溃疡等胃部良性疾病患者标本中未发现甲基化.肿瘤组织中p16基因的甲基化状况与全血中是否出现p16基因甲基化关系密切(P胃癌患者胃癌组织及血液标本中p16基因甲基化的检测可能有助于胃癌的早期诊断.

摘要： 〈目的〉检测胃癌患者胃癌组织及全血DNA中p16基因甲基化,并探讨其在胃癌早期诊断中的作用. 收集新鲜的胃癌组织及其对应的血液标本26例,胃溃疡等胃部良性疾病患者标本10例.采用甲基特异性PCR(MSP)技术分别检测肿瘤组织DNA和全血DNA中p16基因启动子甲基化的状况. 34.6﹪(9/26)胃癌组织出现p16基因甲基化,出现甲基化组织对应的血液标本中88.9﹪(8/9)出现p16基因甲基化.胃溃疡等胃部良性疾病患者标本中未发现甲基化.肿瘤组织中p16基因的甲基化状况与全血中是否出现p16基因甲基化关系密切(P胃癌患者胃癌组织及血液标本中p16基因甲基化的检测可能有助于胃癌的早期诊断.