抑癌基因

摘要： 有丝分裂诱导基因-6(Mitogen induced gene-6,Mig-6)是一种即刻早期反应基因,Mig-6作为一种可诱导的骨架衔接蛋白,在调节蛋白质之间的相互作用以及信号转导中发挥重要的生物学作用,Mig-6在肺癌、肝癌、乳腺癌、皮肤癌、子宫内膜癌、甲状腺癌等多种人类恶性肿瘤的发生、发展过程中起重要的肿瘤抑制作用.本文就Mig-6在人类常见恶性肿瘤中的作用及相关机制作一综述.

摘要： 鼻咽癌好发于中国南部地区人群,是该地区最常见的头颈部恶性肿瘤之一,其病因学极其复杂。全基因组染色体杂合性缺失分析可定位鼻咽癌患者中染色体高频缺失区域,鉴定出多个鼻咽癌相关的候选抑癌基因。研究表明11号染色体长臂(11q)缺失区域与鼻咽癌的发生、发展密切相关,并且定义了最小共同缺失区域,分别是11q14-23、11q23、11q23-24和11q24-11qter。近年来,研究者们发现11q缺失区域存在几个与鼻咽癌发病密切相关的抑癌基因,如αB-晶状体蛋白(CRYAB)、THY1、细胞黏附因子1(CADM1)、OPCML等基因。深入研究11q上抑癌基因将有助于更好地理解鼻咽癌的发病机理、诊断、治疗和预后,从而做到早发现、早诊断和早治疗,提高鼻咽癌患者的存活率和生存质量。

摘要： 随着癌症发病率的逐年增加,癌症已经成为全世界国家的主要死亡原因。早期诊断、早期治疗对癌症发病起到最关键的作用。癌症的发生不仅是由于体内的基因突变,其表观遗传学的紊乱调控也是其发生的重要原因。近年来,micro RNAs在多种疾病中的生物进程受到关注,miR-138-5p在癌症的发生发展过程中可以起到抑癌基因的作用进而抑制癌细胞的侵入、转移和凋亡。在靶向治疗的应用方面,miR-138-5p在癌症的发生发展和诊治过程中发挥着重要的作用。本文就miR-138-5p在癌症发展中的研究进展作一简要综述。

摘要： 前列腺癌(prostate cancer, PCa)仍是全球男性第二大常见癌症,发病率逐年上升,严重威胁男性健康。随着基因组学及蛋白组学的发展,我们对前列腺的基因组及分子复杂性有了新的认识。斑点型锌指结构蛋白(speckle-type POZ (pox virus and zinc finger) protein, SPOP)作为一个抑癌基因,当其突变或下调时,可促进肿瘤发生,本文就SPOP在PCa中发挥的重要作用及其最新的研究进展作一个系统的综述。

摘要： 目的探讨自噬相关基因(autophagy associated gene,ATG)ATG 7、ATG 10、ATG 12、Beclin-1在胃癌组织中的表达情况及临床意义。方法选取2018年8月~2020年6月本院收集的45例胃癌组织和对应的癌旁组织作为研究对象。采用荧光定量聚合酶联反应(PCR)分析癌旁组织和胃癌组织中自噬相关基因mRNA的表达,同时采用免疫组织化学染色(IHC)分析癌旁组织和胃癌组织中自噬相关基因蛋白表达情况。计数资料采用率(%)表示,组间比较采用t检验,组间相关性采用one-way ANOVAs分析。结果45例胃癌组织、相对应的癌旁组织及10例正常对照中的ATG表达情况显示,胃癌组织ATG的表达与癌旁组织相比较,二者差异无统计学意义(P>0.05);胃癌组织、癌旁组织与正常对照组比较,二者差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ATG 7、ATG 10、ATG 12、Beclin-1基因在胃癌发生发展过程中发挥一定作用,联合检测前述自噬相关基因在制定抗肿瘤治疗策略中有望成为有效的靶点。

摘要： 目的 检测乳腺癌患者血清微小RNA (miRNA,miR)-34a的表达情况,并探索其临床意义。方法 收集2015年11月—2017年3月南京市第一医院收治的女性乳腺癌患者60例,包括30例乳腺癌不伴骨转移的患者(BCa组),30例乳腺癌伴骨转移患者(BCb组)。并纳入30名健康体检女性为对照组。应用实时定量PCR方法检测miR-34a的表达水平,统计分析其在乳腺癌患者中的临床意义。结果 miR-34a在乳腺癌患者血清中的表达水平显著低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在单因素分析中,miR-34a表达水平与肿瘤大小(P=0.003)、远处转移状态(P=0.001)、雌激素受体状态(P=0.003)、人类上皮生长因子-2的表达状态(P=0.014)、Luminal分型(P=0.004)有显著相关性,且与肿瘤大小呈负相关。生存分析结果显示,miR-34a高表达组的平均生存时间为136个月,低表达组的平均生存时间为70个月,低表达组的患者预后更差(P=0.001)。结论 miR-34a在乳腺癌的发生发展中发挥抑癌基因作用,其表达水平可作为乳腺癌患者预后的预测因子。

摘要： 目的:探讨DJ-1、miR-20b-5p在子宫内膜异位症(EMT)中的表达及与抑癌基因PTEN的关系。方法:选择2019年3月-2021年3月本院收治的行腹腔镜手术治疗65例EMT患者的在位内膜(Eu组)、异位内膜(Ec组)及行子宫肌瘤剔除术且排除EMT 60例正常内膜组织(对照组)。采用免疫组化法检测3组组织中DJ-1、PTEN蛋白表达水平,采用实时荧光定量PCR法检测3组组织中DJ-1、miR-20b-5p、PTEN mRNA表达水平。Pearson相关分析EMT组织中DJ-1、miR-20b-5p与PTEN mRNA表达关系。结果:免疫组化结果显示,对照组、Eu组、Ec组DJ-1蛋白表达水平依次升高,PTEN蛋白表达水平依次降低(均P<0.05)。PCR结果显示,对照组、Eu组、Ec组DJ-1、miR-20b?5p mRNA表达水平依次升高,PTEN mRNA表达水平依次降低(均P<0.05)。Pearson相关分析显示,DJ-1、miR-20b-5p mRNA与PTEN mRNA表达水平均呈负相关(r=-0.716、-0.587,均P<0.01)。结论:DJ-1、miR-20b-5p在EMT中表达上调,可能通过负性调节PTEN表达水平,增强异位内膜细胞增殖能力,从而导致EMT发生。

摘要： PRDM蛋白家族是一个含有PR结构域和锌指结构的亚家族,不仅参与造血,神经系统的发育,而且与细胞的增殖,分化密切相关。越来越多的研究发现PRDM蛋白家族成员在不同类型的肿瘤中异常表达,在癌症发生发展的过程中发挥关键性作用,有望成为诊断,预后的指标及治疗的靶点,具有重要的临床应用价值。因此,该文阐述了PRDM蛋白的结构与功能,并总结了PRDM蛋白在癌症中的作用及其研究进展,为以后的临床研究提供了新的途径和策略。

摘要： 目的:分析miR-429对乳腺癌细胞增殖的抑制作用,通过分析miR-429对其靶基因的调控方式研究miR-429抑制乳腺癌细胞增殖的分子机制。方法:RT-qPCR技术检测乳腺癌组织及体外培养细胞系中miR-429的表达水平;MTT法检测不同miR-429表达水平对乳腺癌细胞系细胞增殖的影响;通过海肾–萤火虫双荧光素酶报告基因活性检测系统、RT-qPCR及Westernblot检测其对靶基因的调控作用。结果:乳腺癌组织及体外培养细胞系中miR-429表达水平显著降低;过表达miR-429显著抑制乳腺癌细胞系细胞增殖;miR-429通过碱基互补的方式与其靶基因LRP1 3’-UTR区域8个碱基结合抑制其表达。结论:miR-429通过调控靶基因LRP1抑制乳腺癌细胞增殖。

摘要： 目的 研究肺腺癌组织中转化生长因子-α (TGF-α)、抑癌基因(p53)、细胞核增殖抗原(Ki-67)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平及其相关性。方法 收集2018年1月至2020年12月期间安康市中心医院手术切除的87例肺部肿瘤标本作为观察组,根据组织病理学的分级增高顺序将上述87例患者分为原位腺癌(AIS,35例),微浸润性腺癌(MIA,23例)和贴壁生长为主的浸润性腺癌(LPA,29例),并选择其中的87例肺部肿瘤标本的癌旁正常肺组织作为对照组。采用免疫组化S-P法检测肺部肿瘤及正常肺组织中TGF-α、p53、Ki-67以及E-cadherin的表达,比较四种蛋白在肺腺癌组织和正常肺组织的阳性率及在AIS、MIA及LPA的阳性率。采用Spearman分析法分析TGF-α、p53、Ki-67和E-cadherin蛋白的相关性。结果 观察组组织的TGF-α、p53、Ki-67及E-cadherin阳性率为59.77%、42.53%、48.28%、36.78%,正常肺组织分别为20.69%、19.54%、19.54%、90.80%,四种蛋白在肺腺癌组织和正常肺组织中的表达水平比较差异均具有统计学意义(P<0.05);TGF-α在AIS、MIA及LPA中的阳性率分别为42.86%、78.26%和86.21%,p53的阳性率分别为25.71%、47.83%和68.97%,Ki-67的阳性率分别为34.29%、52.17%和72.41%,E-cadherin的阳性率分别为48.57%、47.83%和20.69%,四种蛋白在AIS、MIA及LPA组织的表达水平比较差异均具有统计学意义(P<0.05);经Spearman相关分析结果显示,肺腺癌组织中TGF-α、p53及Ki-67表达与E-cadherin均呈负相关(r=-1.984、-2.045、-2.320,P<0.05)。结论 相较于正常肺组织,TGF-α、p53、Ki-67、E-cadherin蛋白在肺腺癌组织中表达异常,联合检测这四种蛋白可能有利于肺腺癌的早期诊断、分型和预后。

摘要： 目的：研究抑癌基因DKK2在乳腺癌中的作用及其分子机制. 方法：逆转录聚合酶链式反应(reverse transcriptase-polymerase chain reaction,RT-PCR)、实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)和Western-blot分析DKK2、Notch信号通路及其相关因子在乳腺癌细胞中的表达情况.同时检测正常乳腺组织中DKK2表达情况.体外细胞功能实验(克隆形成、流式细胞凋亡实验、Transwell实验)检测过表达DKK2对乳腺癌细胞增殖、凋亡、迁移能力影响. 结果：DKK2在正常乳腺组织中高表达,但在乳腺癌细胞中却不表达.在MDA-MB-231细胞中,转染前凋亡数为(2.57+1.18),转染后凋亡数为(49.53+8.27),2组比较差异具有统计学意义(P＜0.005).转染后MDA-MB-231细胞相对转染前克隆形成率为20.44％,转染后MCF7细胞相对转染前克隆形成率为15.21％,经t检验差异均具有统计学意义;说明转染不表达DKK2细胞,使其过表达DKK2后可促进细胞凋亡来抑制其增殖,且细胞迁移受到抑制.DKK2是通过失活Notch信号通路来发挥抑癌作用. 结论：DKK2作为抑癌基因,可能成为乳腺癌早期诊断及治疗的靶基因之一.

摘要： 实体瘤乏氧区的存在是肿瘤细胞逃逸机体免疫及抵抗放化疗的主要原因，因此利用可存活于该区域且益生的细菌作为肿瘤靶向治疗的载体越来越受到关注。基于课题组前期研究基础，本研究利用携带抑癌基因白介素-24的短双歧杆菌作用于头颈部鳞状细胞癌的荷瘤动物，探究其靶向性和治疗作用，为利用肿瘤乏氧区和治疗靶向治疗载体开发提供理论依据。

摘要： 实体瘤乏氧区的存在是肿瘤细胞逃逸机体免疫及抵抗放化疗的主要原因,因此利用可存活于该区域且益生的细菌作为肿瘤靶向治疗的载体越来越受到关注.基于课题组前期研究基础,本研究利用携带抑癌基因白介素-24的短双歧杆菌作用于头颈部鳞状细胞癌的荷瘤动物,探究其靶向性和治疗作用,为利用肿瘤乏氧区和治疗靶向治疗载体开发提供理论依据.

摘要： 目的：抑癌基因启动子区高甲基化在乳腺癌的早期筛查和辅助诊断中具有很大价值,但在众多被发现甲基化的抑癌基因中作为用于乳腺癌筛查价值较大的甲基化基因尚不清楚.本研究利用间接比较的方法评价在乳腺癌中众多甲基化的基因的价值较大的基因.计算机检索The Cochrane Library、PubMed、EMbase、Chinese BioMedical Literature Databas. 方法：e(CBM)、Web of Science、中国知网(China National Knowledge Infrastructure,CNKI)和万方数据库,收集涉及抑癌基因启动子甲基化与乳腺癌关系的meta研究.采用间接比较meta分析的方法评价在乳腺癌患者中甲基化的抑癌基因的诊断价值. 结果：最终共纳入10个甲基化基因(10个meta研究),共计130个原始研究.在汇总的meta分析中,甲基化的同源性磷酸酶-张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog,PTEN)(比值比(odds ratio,OR)=66.16(24.48-178.82))、人类相关转录因子基因(Runt-related transcription factor3,RUNX3)(OR=28.88(15.48-54.25))对乳腺癌的风险最大,虽然乳腺癌1号基因(breast cancer1,BRCA1)(OR=2.11(1.88-2.35))最小,但是在10个meta研究中BRCA1的权重是57.1％.根据灵敏度相比之下,RUNX3基因(0.62(0.56-0.67))最大,其次是脆性组氨酸三联体基因(fragile histidine triad protein,FHIT)(0.59(0.54-0.63)),但是RUNX3基因的特异度(0.95(0.91-0、97))大于FHIT基因(0.65(0.61-0.69)).综合甲基化基因的灵敏度和特异度,利用间接比较的方法,RUNX3基因对乳腺癌的诊断价值最大.. 结论：RUNX3甲基化基因相比于其他甲基化基因对乳腺癌的诊断价值更大,在乳腺癌的早期筛查和辅助检查中,提倡对RUNX3和BRCA1甲基化的基因加以利用.

摘要： 目的：探讨外阴上皮内非瘤变(nonneoplastic epithelial disorders of vulva,NNEDV)患者PTEN、p53蛋白质表达水平变化及意义,以了解其发病机制,寻求有效治疗方案. 方法：选择外阴上皮内非瘤变组织40份,其中硬化性苔癣(LS)14例,鳞状上皮细胞增生(SH)21例,SH合并LS5例,另选择因外阴整形或阴道前后壁修补术者标本10例为正常对照组.应用免疫组化方法检测PTEN、p53蛋白质的表达,并分析其与外阴上皮内非瘤变发病的关系. 结果：发现在正常外阴皮肤组织未能见p53蛋白表达,在外阴上皮内非瘤变组织中表达率为7.5％,和正常皮肤比较,差异不显著(P=0.3720).LS和SH组织中,P53蛋白阳性表达率分别为14.3％和0％,两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05);PTEN在正常皮肤中的表达达90％,而在外阴上皮内非瘤变组织中仅仅45％(P=0.0110),显示明显差异.LS和SH组织中PTEN蛋白阳性表达率分别为57.1％和61.9％,两者比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论：NNEDV组织中PTEN和p53蛋白异常表达,推测PTEN和p53基因参与了外阴异常增殖过程,其突变或缺失在NNEDV甚至外阴鳞癌的发生、发展过程中起重要作用.

摘要： 化疗作为晚期胃癌的主要治疗手段在治疗胃癌的过程中起着越来越重要的作用。多项随机对照研究表明，患者接受化疗可显著延长生存时间，并可改善生活质量。进入个体化治疗的时代，就是在指南的基础上，找到适合某个患者的治疗方案，对于标准患者要标准治疗、对于年老体弱的患者要慎重治疗、对于合并症的患者要调整治疗。本科近十年来一直致力于胃癌的个体化治疗，旨在对于胃癌诊断及预后和疗效预测起着重要作用的特异性生物学标志物，探讨肿瘤相关基因与化疗敏感性的相关性。从单个基因到具体通路，从候选基因到信号通路，再到全基因组功能研究，获得了一定的研究成果。通过对胃癌肿瘤组织及癌旁组织抑癌基因HINTl表达水平的检测，发现胃癌组织HINTl基因的蛋白表达较癌旁组织降低，与HINTl基因启动子序列过甲基化相关。进一步的细胞学试验显示，HINTl基因表达的下调与肿瘤细胞低分化及幽门螺杆菌、EB病毒感染有关，提示HINTl基因表达下调的肿瘤具有更差的生物学行为及预后。

摘要： 目的:探讨大肠湿热证管状腺瘤与P53、bFGF表达的相关性. 方法:随机选取就诊福建省第二人民医院门诊/病房行电子结肠镜检查发现息肉并行息肉摘除术,经病理诊断确诊为大肠管状腺瘤伴IN并符合纳入标准的患者60例,按中医辨证分为研究组(大肠湿热证组)、对照组(脾胃虚弱证组)各30例,并设立正常对照组20例(来源于本院体检中心).通过免疫组织化学方法检测研究组、对照组及正常对照组肠黏膜组织中P53及bFGF的表达水平,统计上述3组P53、bFGF表达并进行对比分析,探讨它们之间的相关性. 结果:1、对大肠湿热证组、脾胃虚弱证组和正常对照组的年龄、性别进行比较,P均＞0.05,无统计学意义,三组间的性别、年龄无显著差异,具有可比性.对研究组和对照组的瘤变程度进行比较,P＞0.05,两中医证型间腺瘤瘤变程度具有可比性.2、统计大肠管状腺瘤P53、bFGF的表达与性别、年龄、上皮内瘤变程度的关系,发现P53、bFGF的表达在性别、年龄上无差异(P＞0.05);在低高级别上皮内瘤变程度中的表达差异经检验有统计学意义(P＜0.05),且成正相关.3、P53、bFGF在大肠湿热证组、脾胃虚弱证组表达均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);大肠湿热证组中P53、bFGF表达与脾胃虚弱证组比较差异无统计学意义(P＞0.05).4、大肠管状腺瘤同一高级别上皮内瘤变大肠湿热证P53表达高于脾胃虚弱证,具统计学意义(P＜0.05);不同瘤变程度大肠湿热证组、脾胃虚弱证组中bFGF表达均无差异(P＜0.05).5、大肠湿热证组和脾胃虚弱证组中P53、bFGF在高级别上皮内瘤变中的表达均明显高于低级别上皮内瘤变,具有统计学意义(P均＜0.05). 结论:1、大肠管状腺瘤高级别上皮内瘤变中P53表达与大肠湿热证可能存在相关.2、P53、bFGF在大肠管状腺瘤组织中的表达明显高于正常肠黏膜组织,且高级别上皮内瘤变中表达明显升高,提示P53及bFGF在腺瘤恶变过程中可能起重要作用.

摘要： 目的:探讨大肠湿热证管状腺瘤与P53、bFGF表达的相关性. 方法:随机选取就诊福建省第二人民医院门诊/病房行电子结肠镜检查发现息肉并行息肉摘除术,经病理诊断确诊为大肠管状腺瘤伴IN并符合纳入标准的患者60例,按中医辨证分为研究组(大肠湿热证组)、对照组(脾胃虚弱证组)各30例,并设立正常对照组20例(来源于本院体检中心).通过免疫组织化学方法检测研究组、对照组及正常对照组肠黏膜组织中P53及bFGF的表达水平,统计上述3组P53、bFGF表达并进行对比分析,探讨它们之间的相关性. 结果:1、对大肠湿热证组、脾胃虚弱证组和正常对照组的年龄、性别进行比较,P均＞0.05,无统计学意义,三组间的性别、年龄无显著差异,具有可比性.对研究组和对照组的瘤变程度进行比较,P＞0.05,两中医证型间腺瘤瘤变程度具有可比性.2、统计大肠管状腺瘤P53、bFGF的表达与性别、年龄、上皮内瘤变程度的关系,发现P53、bFGF的表达在性别、年龄上无差异(P＞0.05);在低高级别上皮内瘤变程度中的表达差异经检验有统计学意义(P＜0.05),且成正相关.3、P53、bFGF在大肠湿热证组、脾胃虚弱证组表达均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);大肠湿热证组中P53、bFGF表达与脾胃虚弱证组比较差异无统计学意义(P＞0.05).4、大肠管状腺瘤同一高级别上皮内瘤变大肠湿热证P53表达高于脾胃虚弱证,具统计学意义(P＜0.05);不同瘤变程度大肠湿热证组、脾胃虚弱证组中bFGF表达均无差异(P＜0.05).5、大肠湿热证组和脾胃虚弱证组中P53、bFGF在高级别上皮内瘤变中的表达均明显高于低级别上皮内瘤变,具有统计学意义(P均＜0.05). 结论:1、大肠管状腺瘤高级别上皮内瘤变中P53表达与大肠湿热证可能存在相关.2、P53、bFGF在大肠管状腺瘤组织中的表达明显高于正常肠黏膜组织,且高级别上皮内瘤变中表达明显升高,提示P53及bFGF在腺瘤恶变过程中可能起重要作用.

摘要： 目的:探讨大肠湿热证管状腺瘤与P53、bFGF表达的相关性. 方法:随机选取就诊福建省第二人民医院门诊/病房行电子结肠镜检查发现息肉并行息肉摘除术,经病理诊断确诊为大肠管状腺瘤伴IN并符合纳入标准的患者60例,按中医辨证分为研究组(大肠湿热证组)、对照组(脾胃虚弱证组)各30例,并设立正常对照组20例(来源于本院体检中心).通过免疫组织化学方法检测研究组、对照组及正常对照组肠黏膜组织中P53及bFGF的表达水平,统计上述3组P53、bFGF表达并进行对比分析,探讨它们之间的相关性. 结果:1、对大肠湿热证组、脾胃虚弱证组和正常对照组的年龄、性别进行比较,P均＞0.05,无统计学意义,三组间的性别、年龄无显著差异,具有可比性.对研究组和对照组的瘤变程度进行比较,P＞0.05,两中医证型间腺瘤瘤变程度具有可比性.2、统计大肠管状腺瘤P53、bFGF的表达与性别、年龄、上皮内瘤变程度的关系,发现P53、bFGF的表达在性别、年龄上无差异(P＞0.05);在低高级别上皮内瘤变程度中的表达差异经检验有统计学意义(P＜0.05),且成正相关.3、P53、bFGF在大肠湿热证组、脾胃虚弱证组表达均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);大肠湿热证组中P53、bFGF表达与脾胃虚弱证组比较差异无统计学意义(P＞0.05).4、大肠管状腺瘤同一高级别上皮内瘤变大肠湿热证P53表达高于脾胃虚弱证,具统计学意义(P＜0.05);不同瘤变程度大肠湿热证组、脾胃虚弱证组中bFGF表达均无差异(P＜0.05).5、大肠湿热证组和脾胃虚弱证组中P53、bFGF在高级别上皮内瘤变中的表达均明显高于低级别上皮内瘤变,具有统计学意义(P均＜0.05). 结论:1、大肠管状腺瘤高级别上皮内瘤变中P53表达与大肠湿热证可能存在相关.2、P53、bFGF在大肠管状腺瘤组织中的表达明显高于正常肠黏膜组织,且高级别上皮内瘤变中表达明显升高,提示P53及bFGF在腺瘤恶变过程中可能起重要作用.

摘要： 目的:探讨大肠湿热证管状腺瘤与P53、bFGF表达的相关性. 方法:随机选取就诊福建省第二人民医院门诊/病房行电子结肠镜检查发现息肉并行息肉摘除术,经病理诊断确诊为大肠管状腺瘤伴IN并符合纳入标准的患者60例,按中医辨证分为研究组(大肠湿热证组)、对照组(脾胃虚弱证组)各30例,并设立正常对照组20例(来源于本院体检中心).通过免疫组织化学方法检测研究组、对照组及正常对照组肠黏膜组织中P53及bFGF的表达水平,统计上述3组P53、bFGF表达并进行对比分析,探讨它们之间的相关性. 结果:1、对大肠湿热证组、脾胃虚弱证组和正常对照组的年龄、性别进行比较,P均＞0.05,无统计学意义,三组间的性别、年龄无显著差异,具有可比性.对研究组和对照组的瘤变程度进行比较,P＞0.05,两中医证型间腺瘤瘤变程度具有可比性.2、统计大肠管状腺瘤P53、bFGF的表达与性别、年龄、上皮内瘤变程度的关系,发现P53、bFGF的表达在性别、年龄上无差异(P＞0.05);在低高级别上皮内瘤变程度中的表达差异经检验有统计学意义(P＜0.05),且成正相关.3、P53、bFGF在大肠湿热证组、脾胃虚弱证组表达均明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);大肠湿热证组中P53、bFGF表达与脾胃虚弱证组比较差异无统计学意义(P＞0.05).4、大肠管状腺瘤同一高级别上皮内瘤变大肠湿热证P53表达高于脾胃虚弱证,具统计学意义(P＜0.05);不同瘤变程度大肠湿热证组、脾胃虚弱证组中bFGF表达均无差异(P＜0.05).5、大肠湿热证组和脾胃虚弱证组中P53、bFGF在高级别上皮内瘤变中的表达均明显高于低级别上皮内瘤变,具有统计学意义(P均＜0.05). 结论:1、大肠管状腺瘤高级别上皮内瘤变中P53表达与大肠湿热证可能存在相关.2、P53、bFGF在大肠管状腺瘤组织中的表达明显高于正常肠黏膜组织,且高级别上皮内瘤变中表达明显升高,提示P53及bFGF在腺瘤恶变过程中可能起重要作用.

摘要： 本发明公开了鼻咽癌的诊治标志物，所述标志物为VILL，实验证明，VILL及其蛋白在鼻咽癌组织中表达显著下调，提示可以将VILL应用于鼻咽癌的诊断或治疗中；进一步，体外细胞实验证实VILL与鼻咽癌细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭有关，提示VILL可以作为药物靶标应用于鼻咽癌的临床治疗。本发明还公开了与VILL基因相互作用蛋白EIF3J，发现EIF3J与VILL呈正相关，提示可通过EIF3J提高VILL基因的表达水平，从达到治疗鼻咽癌或鼻咽癌转移的目的，提供了一种新的治疗思路。

摘要： 本发明涉及转基因技术领域，具体涉及一种转人抑癌基因鸡的制备方法，主要采用Trizol法从早期结肠癌病人的外周血中提取的总RNA，经RT‑PCR扩增人抗癌基因的编码区；从鸡的肝脏组织提取基因组DNA，经PCR扩增MAR调控序列；扩增产物经限制性内切酶消化，DNA连接酶的连接后，转化入感受态大肠杆菌，构建重组真核表达载体pEGFP‑N1‑人抑癌基因和pEGFP‑N1‑人抑癌基因/MAR；然后通过脂质体介导法体外转染人的HepG2肝癌细胞系，最后结合胚盘显微注射法，将脂质体介导的重组真核表达载体pEGFP‑N1‑人抑癌基因/MAR注射到入孵12‑24h的种蛋X期胚盘不同区域，结合蛋壳膜+蛋清封口后继续孵化，记录每组孵化率，进而通过基因检测、荧光检测及外源蛋白检测转人抑癌基因鸡的外源基因整合情况。

摘要： 本发明公开了一种人抑癌基因PML突变型及其应用。本发明通过比较基因组学鉴定出一种鹿科突变型的人抑癌基因PML，所述人抑癌基因PML突变型如SEQ.ID.NO.2所示，编码的人PML鹿科突变型蛋白的氨基酸序列如SEQ.ID.NO.1所示。通过对鹿科突变型PML基因进行癌细胞生长抑制效果的检验分析，确定该鹿科突变型PML可以抑制多种癌细胞的生长，具有比人PML基因更强的抑癌效果；该鹿科突变型的抑癌基因PML可应用于癌症的预防和治疗。

摘要： 本发明涉及转基因技术领域，具体涉及一种转人抑癌基因鸡的制备方法，主要采用Trizol法从早期结肠癌病人的外周血中提取的总RNA，经RT‑PCR扩增人抗癌基因的编码区；从鸡的肝脏组织提取基因组DNA，经PCR扩增MAR调控序列；扩增产物经限制性内切酶消化，DNA连接酶的连接后，转化入感受态大肠杆菌，构建重组真核表达载体pEGFP‑N1‑人抑癌基因和pEGFP‑N1‑人抑癌基因/MAR；然后通过脂质体介导法体外转染人的HepG2肝癌细胞系，最后结合胚盘显微注射法，将脂质体介导的重组真核表达载体pEGFP‑N1‑人抑癌基因/MAR注射到入孵12‑24h的种蛋X期胚盘不同区域，结合蛋壳膜+蛋清封口后继续孵化，记录每组孵化率，进而通过基因检测、荧光检测及外源蛋白检测转人抑癌基因鸡的外源基因整合情况。

摘要： 本发明提供了一种从全基因组中筛选肝癌抑癌基因的方法及其应用，所述方法包括如下步骤：(1)制备CRISPR‑Cas9慢病毒和sgRNA文库慢病毒；(2)使用CRISPR‑Cas9慢病毒转染永生化肝细胞构建CRISPR‑Cas9稳定株；(3)使用sgRNA文库慢病毒转染所述CRISPR‑Cas9稳定株，得到sgRNA文库慢病毒感染的永生化肝细胞；(4)将所述sgRNA文库慢病毒感染的永生化肝细胞移植到免疫缺陷的小鼠体内，通过所述sgRNA文库慢病毒感染的永生化肝细胞筛选肝癌抑癌基因。通过所述方法筛选到的肝癌抑癌基因在肝癌药物筛选和/或药效评价中的具有重要应用前景。

摘要： 本发明涉及调控抑癌基因p53的特异基因及其用途。本发明发现了一种与抑癌基因p53相关的一个新的具有激酶活性的基因。经实验证实，该基因及其编码的蛋白质在参与调控抑癌基因p53活性和制备防治肿瘤药物、诊断试剂等方面，具有广泛的用途。

摘要： 本发明提供一种抑癌基因甲基化联合检测试剂盒，属于试剂盒技术领域，包括盒体和试剂瓶，所述试剂瓶上设置射频标签，所述射频标签内存储试剂瓶的第一信息，所述试剂盒的盒盖内侧设置所述射频标签的读卡器和控制芯片，所述读卡器与控制芯片连接，所述控制芯片用于通过所述读卡器读取射频标签上的第一信息，确定试剂瓶存放的试剂盒是否正确。本发明通过射频技术验证试剂瓶和试剂盒的配对关系，确定试剂瓶是否在规定的试剂盒内；通过蓝牙天线和蓝牙模块对试剂盒在冰柜中的位置进行定位，确定试剂盒是否保存在适宜温度的冰柜内；避免试剂瓶在保存过程中成分变质或分解。

摘要： 本发明通过对胰腺癌患者血浆ctDNA进行转化，预测基因CpG岛，针对5个基因设计多组不同的特异性引物，利用带有Index序列的引物对ctDNA进行多重PCR扩增建立文库等手段，检测ctDNA 5个抑癌基因中CpG位点的甲基化信息，最终筛选得到可用于胰腺癌检测的相关基因及其ctDNA甲基化的引物组合物，从而建立了NGS定量检测胰腺癌ctDNA抑癌基因甲基化的方法，所述方法使用的引物组合物筛选抑癌基因异常高甲基化位点，高于正常值则判断为胰腺癌。方法简便，准确，可应用于胰腺癌的诊断、鉴别诊断和疗效评估，具有良好的临床应用前景。

摘要： 本发明提供一种结直肠癌抑癌基因，为CPEB1基因。本发明还提供一种结直肠癌抑癌基因的启动子区高DNA甲基化的验证方法，通过DNA甲基化靶向测序技术检测甲基化程度、荧光定量PCR技术检测基因mRNA表达、Western印迹技术检测蛋白水平、流式细胞术检测细胞凋亡情况、CCK‑8实验和细胞克隆形成实验评估细胞增殖克隆能力、损伤修复实验评估细胞迁移能力、Transwell小室实验评估细胞侵袭能力、裸鼠成瘤实验模拟CPEB1基因在体内的致瘤能力等实验，证明CPEB1基因是一新的结直肠癌抑癌基因，且其启动子区存在高DNA甲基化位点，基因表达呈低表达模式。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体是一种结直肠癌抑癌基因甲基化高通量检测试剂盒及其应用。试剂盒包括序列如SEQ ID NO：1～20所示的甲基化特异性多重PCR扩增引物和序列如SEQ ID NO：21～41所示的标签引物。本发明能够一次性捕获一个或多个基因的目标甲基化检测区域，获得样本一个或多个基因目标区域甲基化突变序列信息，能够准确有效分析目标区域甲基化状态，使得对目标基因区域进行高通量、高灵敏度、高准确度的甲基化检测成为现实，该方法还具有成本低、操作简便快捷等技术特点，仅通过两轮PCR就可以完成样本文库构建。