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甲基化

甲基化的相关文献在1952年到2023年内共计6728篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、内科学 等领域,其中期刊论文3987篇、会议论文60篇、专利文献605755篇;相关期刊1035种,包括现代生物医学进展、中华实验外科杂志、现代肿瘤医学等; 相关会议47种,包括中华中医药学会脾胃病分会第二十七届全国脾胃病学术交流会、第十三届全国劳动卫生与职业病学术会议、中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第十六届全国学术交流会等;甲基化的相关文献由16645位作者贡献,包括段世伟、孔德金、于力等。

甲基化—发文量

期刊论文>

论文:3987 占比:0.65%

会议论文>

论文:60 占比:0.01%

专利文献>

论文:605755 占比:99.34%

总计:609802篇

甲基化—发文趋势图

甲基化

-研究学者

  • 段世伟
  • 孔德金
  • 于力
  • 张旭
  • 李锋
  • 邹鸿志
  • 李振艳
  • 李敏
  • 王芳
  • 龚燕芳
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 赵璐; 赵逸菲; 高达; 刘艳芳; 付婷婷; 徐江雁
    • 摘要: 背景:Zeste基因抑制子基因12(Suppressor of zeste gene 12,Suz12)可参与肾小管上皮细胞的上皮间质转化。目的:探讨Suz12对糖尿病肾脏病进程的影响及其相关作用机制。方法:①细胞实验:将大鼠肾小管上皮细胞分为正常对照组(葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖30 mmol/L)和高渗组(葡萄糖5.5 mmol/L+甘露醇24.5 mmol/L);将100 nmol/L Suz12小干扰RNA(siRNA)及其阴性对照(NC siRNA)转染至高糖培养的肾小管上皮细胞中后48 h,采用Western blotting、CCK-8和流式细胞仪检测Suz12、Ⅳ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白和E-cadherin的蛋白表达、细胞增殖和凋亡。采用染色质免疫共沉淀检测Suz12和金属蛋白酶组织抑制因子3的结合;金属蛋白酶组织抑制因子3表达抑制与组蛋白H3K27me水平增加有关,以甲基化特异性PCR法检测金属蛋白酶组织抑制因子3组蛋白H3K27me3甲基化水平;采用Wnt/β-catenin通路激活剂TDZD-8(10μmol/L,1 h)处理转染Suz12 siRNA的肾小管上皮细胞,以验证Wnt通路的激活是否影响干扰Suz12对细胞损伤的作用。②动物实验:采用腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型,并通过尾静脉注射0.1 mL含3×108 PFU空腺病毒载体(NC siRNA)或Suz12 siRNA腺病毒(Suz12 siRNA)的PBS;实验结束后收集血清、尿液和肾脏组织,采用全自动生化分析仪检测血糖、血肌酐、尿氮素、尿总蛋白水平;苏木精-伊红和Masson染色观察肾脏组织形态学变化;Western blotting检测肾脏组织中相关蛋白的表达水平。结果与结论:①与正常对照组相比,高糖组肾小管上皮细胞中Suz12、Ⅳ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白蛋白表达水平明显升高,E-cadherin蛋白表达水平明显降低,细胞增殖减少,凋亡率增加;而转染Suz12 siRNA可逆转高糖处理对肾小管上皮细胞的损伤;②与高糖+Suz12 siRNA组相比,TDZD-8处理可逆转Suz12敲低对肾小管上皮细胞中Ⅳ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白、E-cadherin和Wnt通路相关蛋白表达水平、细胞增殖和凋亡的影响;③Suz12可与金属蛋白酶组织抑制因子3结合,显示金属蛋白酶组织抑制因子3存在H3K27me3修饰,且敲低Suz12可降低高糖诱导的肾小管上皮细胞中金属蛋白酶组织抑制因子3甲基化水平;④与糖尿病组相比,Suz12 siRNA组大鼠血糖、血肌酐、尿氮素、尿总蛋白水平明显降低,肾脏组织病理变化和纤维增生得到缓解,Ⅳ型胶原蛋白、Suz12和Wnt通路相关蛋白表达水平显著降低,E-cadherin表达水平明显升高;⑤结果表明,Suz12在糖尿病大鼠中可能通过促进金属蛋白酶组织抑制因子3甲基化参与糖尿病肾脏病发展。
    • 李茜; 卞美璐; 马莉; 陈曦; 袁记方; 陈庆云; 贺桂芳; 刘红刚
    • 摘要: 目的:评价宫颈癌基因甲基化检测、高危型人乳头瘤病毒(HPV)检测对宫颈癌筛查的分流作用。方法:分析2020年3月~12月间中日友好医院宫颈病变诊疗中心门诊就诊的机会性筛查女性34例的临床资料。其均有进行阴道镜检查的指征,对她们进行性传播疾病(STD)十联检测、HPV分型(17型)检测、宿主基因SOX-1、PAX-1甲基化检测。根据组织病理学诊断,评价不同检测方案对高级别鳞状上皮内病变(HSIL)的筛查效果。结果:STD十联检测、甲基化检测与高危型HPV检测三者联合检测均为阳性的患者中,87.5%(7/8)的患者组织病理学为HSIL;具有阴道镜检查指征的入选病例中,55.9%(19/34)为HSIL。结论:STD十联检测、高危型HPV17分型检测和宿主基因SOX-1、PAX-1甲基化检测,三者联合可以短时间内、在阴道镜检查取得组织病理学诊断前预测患者罹患HSIL的风险。
    • 阚瑞; 钟瑞; 刘婧; 吴志瑰; 彭财英; 陈鸿; 付小梅
    • 摘要: 三氧化二砷(ATO,As_(2)O_(3))能够有效治疗急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)及其他恶性肿瘤。但在治疗过程中发现ATO具有肾毒性作用,从而限制了ATO的临床应用。研究表明,使用ATO后,会干扰机体的氧化而引起氧化应激反应,损伤DNA修复途径,诱导DNA突变,从而导致细胞癌变,这是目前产生ATO肾毒性的重要机制之一。ATO所引起的细胞凋亡、DNA甲基化也是产生肾毒性的原因。该文就ATO肾毒性机制研究及防治综述。
    • 陈正森; 倪斌; 舒乐; 韶云鹏; 沈百欣
    • 摘要: 目的探讨H19通过调控抑癌基因PTEN的表达在膀胱癌增殖与迁移中的作用及分子机制。方法采用蛋白免疫印迹和qRT-PCR评估膀胱癌细胞和组织中H19的表达水平。H19对膀胱癌细胞增殖和迁移能力的调控作用分别通过CCK-8实验、克隆形成实验和Transwell实验评估。采用RNA免疫沉淀法和染色质免疫沉淀法证实H19和DNMT1的直接关联及DNMT1在PTEN中的调控机制,MSP实验检测甲基化水平,最终实施挽救实验以阐明H19是否通过抑制PTEN表达介导了膀胱癌细胞的细胞行为。结果qRT-PCR结果显示,H19在膀胱癌组织中的表达较癌旁组织明显增高,同时H19的表达量在晚期膀胱癌组织中明显高于早期膀胱癌。在膀胱癌细胞系中抑制H19的表达能够抑制细胞增殖与迁移。RIP及CHIP实验结果显示,H19通过向PTEN启动子募集DNMT1促进了PTEN启动子的甲基化作用,进一步挽救实验表明抑制PTEN可以部分逆转下调H19导致的细胞增殖及迁移变化。结论H19的高表达通过DNMT1下调PTEN的表达促进了膀胱癌细胞的增殖和迁移潜能。
    • 廖阳; 鲁礼静; 刘巧庆; 岑朝
    • 摘要: 近年来,胃癌的发病率和死亡率受到经济发展及胃镜检查普及的影响,在包括中国的全球范围内均呈现下降趋势,但目前仍处于全球肿瘤发病的前列。亚洲地区胃癌的发病率及死亡率超过全球平均水平,中国胃癌的发病率又较亚洲平均水平高,故胃癌仍是我国癌症研究和防治的重点[1~3]。与Hp感染相关的肠型胃癌,占胃癌的60%以上,是胃癌高发地区最常见的类型。随着对Hp感染诱发胃癌机制的深入研究,研究人员发现了众多与Hp感染密切相关的致癌因素,为临床胃癌的诊断治疗提供新的、有效的靶点。现就Hp致胃癌发病机制的研究进展予以综述,为胃癌防治提供更精准的靶点和更优良的疗效。
    • 童伟益
    • 摘要: 采用溴化六甲双铵(HMBr_(2))和质量分数25%的氢氧化六甲双铵[HM(OH)_(2)]水溶液作为复合模板剂,水热合成得到高结晶度的纳米EU-1分子筛。通过X射线衍射(XRD)、固态^(27)Al核磁共振(^(27)Al MAS NMR)、扫描电子显微镜(SEM)、N_(2)吸附/脱附和NH_(3)程序升温脱附(NH3-TPD)对样品进行了表征,结果表明:与单一HMBr_(2)模板剂相比,复合模板剂协同作用合成得到的EU-1分子筛骨架结晶性更好;不同于常规梭子状聚集体,所得产品形貌呈现高度均匀分散的纳米块并自组装盘状交错,具有更大的微孔比表面积;同时,该样品的中强酸活性位更多。相比商业ZSM-5分子筛,该纳米EU-1分子筛在催化甲苯与甲醇的烷基化反应中,甲苯转化率及产物二甲苯收率均出现明显提升,同时二甲苯选择性维持较高水平。研究表明,甲苯甲基化的反应性能受到分子筛晶体孔结构和酸分布的双重影响,EU-1分子筛是理想的甲苯甲基化反应催化材料。
    • 胡昂; 刘宇文; 赖仲宏; 张弥; 胡泽明; 钟佳宁
    • 摘要: 组蛋白修饰是表观遗传调控的一种重要方式,它通过相关修饰酶发生翻译后修饰从而改变染色质的结构和功能。肿瘤血管生成是肿瘤发生、发展、转移、复发过程中至关重要的一个环节。已有大量研究发现,组蛋白修饰和肿瘤血管生成有着密切联系,组蛋白修饰酶可以改变自身表达量或者直接作用于癌基因,也可以与热休克蛋白等相互作用促进或抑制肿瘤血管生成并在一定程度上影响肿瘤的预后。本文就组蛋白修饰在肿瘤血管生成方面的最新研究展开综述,以期揭示组蛋白修饰在其中的具体作用机制、分子机理并为肿瘤预防、诊断、治疗、预后提供新方向。
    • 钟翔; 向晓曦
    • 摘要: 目的探讨结肠癌患者粪便和癌组织中miR-21和miR-34a甲基化检测及临床意义。方法收集2019年3月至2020年1月在我院进行手术的82例结肠癌患者肿瘤组织标本和癌旁正常结肠黏膜组织样本;同时收集手术前粪便样本,另外收集40例良性结肠肿瘤患者的粪便样本作为对照组。采用实时荧光定量PCR法和甲基化特异性PCR(MSP)法检测样本中miR-21、miR-34a表达和启动子区甲基化状态。另外检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达量。结果与癌旁组织相比,结肠癌组织中miR-21相对表达量升高,同时miR-34a相对表达量降低(P<0.05);miR-21启动子区甲基化率较癌旁组织降低,miR-34a启动子甲基化率较癌旁组织升高(P<0.05)。与粪便样本对照组相比,结肠癌患者粪便中miR-21相对表达量升高,miR-34a相对表达量降低(P<0.05);miR-21启动子区甲基化率较对照组降低,miR-34a启动子区甲基化率较对照组升高(P<0.05)。miR-21、miR-34a在结肠癌患者肿瘤组织和粪便中的表达量呈正相关性(r=0.782,0.618,P<0.001)。粪便miR-21、miR-34a甲基化检测分别联合粪便隐血均能够提高粪便隐血单独用于结肠癌诊断的敏感性、特异性和检出率(P<0.05)。此外结肠癌患者粪便miR-21和miR-34a甲基化失调与肿瘤直径有关(P<0.05);并且结肠癌患者粪便miR-21非甲基化组血清TNF-α、IL-6水平较甲基化组水平升高,同时粪便miR-34a甲基化组血清TNF-α、IL-6水平较非甲基化组水平亦升高(P<0.05)。结论结肠癌患者粪便和癌组织中miR-21呈低甲基化,同时miR-34a呈高甲基化,联合检测粪便中miR-21、miR-34a甲基化状态可以提高粪便隐血对结肠癌的临床诊断效能。
    • 崔浩亮; 贾青; 高明; 史佩华; 高锦春; 陶晨雨
    • 摘要: 在动物生产中,卵母细胞及早期胚胎的发育质量是影响动物繁殖性能的关键因素。哺乳动物卵母细胞成熟及早期胚胎发育过程中存在活跃的组蛋白修饰变化,其中对组蛋白甲基化和乙酰化研究最多,活跃的组蛋白修饰变化在细胞重编程过程中起到重要的调控作用。本文综述了哺乳动物卵母细胞及受精后早期胚胎的组蛋白甲基化和乙酰化动态修饰变化以及影响因素,为哺乳动物的发育研究提供理论依据。
    • 胡春燕; 张赛; 靳晶晶; 程美娟; 张胜雷; 白亚玲; 徐金升
    • 摘要: 目的探讨Runx2甲基化水平与维持性血液透析(MHD)患者血管钙化的关系。方法选取在河北医科大学第四医院行MHD的患者58例为研究对象,收集患者的临床资料,根据冠状动脉钙化(CAC)评分结果将患者分为无钙化组、轻中度钙化组、重度钙化组。应用Methprimer进行Runx2甲基化引物设计,采用甲基化特异性PCR检测患者的全血Runx2甲基化水平,Spearman相关性分析探究其与血管钙化的关系。受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估Runx2甲基化水平对MHD患者血管钙化的诊断价值。结果差异性检验发现三组间全血Runx2甲基化水平差异有统计学意义,且随着血管钙化程度的增加,Runx2甲基化的表达水平降低。Spearman相关性分析显示Runx2甲基化水平与血管钙化呈负相关(r=-0.51,P<0.01),年龄、血磷与血管钙化呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,Runx2甲基化水平诊断血管钙化的ROC曲线下面积(AUC)为0.761(P<0.001),Runx2甲基化水平与年龄、血磷三者联合诊断血管钙化的AUC及灵敏度均显著提高(P<0.05)。结论全血Runx2甲基化水平可能成为诊断MHD患者血管钙化的生物标志物,且与年龄、血磷联合评估时AUC及灵敏度均显著提高。
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