甲基化
甲基化的相关文献在1952年到2023年内共计6728篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、内科学
等领域,其中期刊论文3987篇、会议论文60篇、专利文献605755篇;相关期刊1035种,包括现代生物医学进展、中华实验外科杂志、现代肿瘤医学等;
相关会议47种,包括中华中医药学会脾胃病分会第二十七届全国脾胃病学术交流会、第十三届全国劳动卫生与职业病学术会议、中国环境诱变剂学会风险评价专业委员会第十六届全国学术交流会等;甲基化的相关文献由16645位作者贡献,包括段世伟、孔德金、于力等。
甲基化—发文量
专利文献>
论文:605755篇
占比:99.34%
总计:609802篇
甲基化
-研究学者
- 段世伟
- 孔德金
- 于力
- 张旭
- 李锋
- 邹鸿志
- 李振艳
- 李敏
- 王芳
- 龚燕芳
- 刘蕊
- 李兆申
- 王俊
- 王君文
- 张良禄
- 汪建平
- 高飞
- 王磊
- 罗怀兵
- 郭炜
- 金永堂
- 张吉才
- 李静
- 王琳
- 董兰兰
- 董稚明
- 赵荣淞
- 高丽
- 高军
- 倪海峰
- 凌志强
- 刘坤
- 刘洋
- 张哲
- 李勇
- 李艳
- 杨小丽
- 沈建箴
- 郭艳丽
- 黄美近
- 万季
- 刘育
- 孙贵范
- 张伟
- 张晓兵
- 王凯
- 王淑一
- 邹薇
- 郭秀枝
- 陆前进
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赵璐;
赵逸菲;
高达;
刘艳芳;
付婷婷;
徐江雁
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摘要:
背景:Zeste基因抑制子基因12(Suppressor of zeste gene 12,Suz12)可参与肾小管上皮细胞的上皮间质转化。目的:探讨Suz12对糖尿病肾脏病进程的影响及其相关作用机制。方法:①细胞实验:将大鼠肾小管上皮细胞分为正常对照组(葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖30 mmol/L)和高渗组(葡萄糖5.5 mmol/L+甘露醇24.5 mmol/L);将100 nmol/L Suz12小干扰RNA(siRNA)及其阴性对照(NC siRNA)转染至高糖培养的肾小管上皮细胞中后48 h,采用Western blotting、CCK-8和流式细胞仪检测Suz12、Ⅳ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白和E-cadherin的蛋白表达、细胞增殖和凋亡。采用染色质免疫共沉淀检测Suz12和金属蛋白酶组织抑制因子3的结合;金属蛋白酶组织抑制因子3表达抑制与组蛋白H3K27me水平增加有关,以甲基化特异性PCR法检测金属蛋白酶组织抑制因子3组蛋白H3K27me3甲基化水平;采用Wnt/β-catenin通路激活剂TDZD-8(10μmol/L,1 h)处理转染Suz12 siRNA的肾小管上皮细胞,以验证Wnt通路的激活是否影响干扰Suz12对细胞损伤的作用。②动物实验:采用腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素构建糖尿病大鼠模型,并通过尾静脉注射0.1 mL含3×108 PFU空腺病毒载体(NC siRNA)或Suz12 siRNA腺病毒(Suz12 siRNA)的PBS;实验结束后收集血清、尿液和肾脏组织,采用全自动生化分析仪检测血糖、血肌酐、尿氮素、尿总蛋白水平;苏木精-伊红和Masson染色观察肾脏组织形态学变化;Western blotting检测肾脏组织中相关蛋白的表达水平。结果与结论:①与正常对照组相比,高糖组肾小管上皮细胞中Suz12、Ⅳ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白蛋白表达水平明显升高,E-cadherin蛋白表达水平明显降低,细胞增殖减少,凋亡率增加;而转染Suz12 siRNA可逆转高糖处理对肾小管上皮细胞的损伤;②与高糖+Suz12 siRNA组相比,TDZD-8处理可逆转Suz12敲低对肾小管上皮细胞中Ⅳ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白、E-cadherin和Wnt通路相关蛋白表达水平、细胞增殖和凋亡的影响;③Suz12可与金属蛋白酶组织抑制因子3结合,显示金属蛋白酶组织抑制因子3存在H3K27me3修饰,且敲低Suz12可降低高糖诱导的肾小管上皮细胞中金属蛋白酶组织抑制因子3甲基化水平;④与糖尿病组相比,Suz12 siRNA组大鼠血糖、血肌酐、尿氮素、尿总蛋白水平明显降低,肾脏组织病理变化和纤维增生得到缓解,Ⅳ型胶原蛋白、Suz12和Wnt通路相关蛋白表达水平显著降低,E-cadherin表达水平明显升高;⑤结果表明,Suz12在糖尿病大鼠中可能通过促进金属蛋白酶组织抑制因子3甲基化参与糖尿病肾脏病发展。
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李茜;
卞美璐;
马莉;
陈曦;
袁记方;
陈庆云;
贺桂芳;
刘红刚
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摘要:
目的:评价宫颈癌基因甲基化检测、高危型人乳头瘤病毒(HPV)检测对宫颈癌筛查的分流作用。方法:分析2020年3月~12月间中日友好医院宫颈病变诊疗中心门诊就诊的机会性筛查女性34例的临床资料。其均有进行阴道镜检查的指征,对她们进行性传播疾病(STD)十联检测、HPV分型(17型)检测、宿主基因SOX-1、PAX-1甲基化检测。根据组织病理学诊断,评价不同检测方案对高级别鳞状上皮内病变(HSIL)的筛查效果。结果:STD十联检测、甲基化检测与高危型HPV检测三者联合检测均为阳性的患者中,87.5%(7/8)的患者组织病理学为HSIL;具有阴道镜检查指征的入选病例中,55.9%(19/34)为HSIL。结论:STD十联检测、高危型HPV17分型检测和宿主基因SOX-1、PAX-1甲基化检测,三者联合可以短时间内、在阴道镜检查取得组织病理学诊断前预测患者罹患HSIL的风险。
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阚瑞;
钟瑞;
刘婧;
吴志瑰;
彭财英;
陈鸿;
付小梅
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摘要:
三氧化二砷(ATO,As_(2)O_(3))能够有效治疗急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia,APL)及其他恶性肿瘤。但在治疗过程中发现ATO具有肾毒性作用,从而限制了ATO的临床应用。研究表明,使用ATO后,会干扰机体的氧化而引起氧化应激反应,损伤DNA修复途径,诱导DNA突变,从而导致细胞癌变,这是目前产生ATO肾毒性的重要机制之一。ATO所引起的细胞凋亡、DNA甲基化也是产生肾毒性的原因。该文就ATO肾毒性机制研究及防治综述。
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陈正森;
倪斌;
舒乐;
韶云鹏;
沈百欣
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摘要:
目的探讨H19通过调控抑癌基因PTEN的表达在膀胱癌增殖与迁移中的作用及分子机制。方法采用蛋白免疫印迹和qRT-PCR评估膀胱癌细胞和组织中H19的表达水平。H19对膀胱癌细胞增殖和迁移能力的调控作用分别通过CCK-8实验、克隆形成实验和Transwell实验评估。采用RNA免疫沉淀法和染色质免疫沉淀法证实H19和DNMT1的直接关联及DNMT1在PTEN中的调控机制,MSP实验检测甲基化水平,最终实施挽救实验以阐明H19是否通过抑制PTEN表达介导了膀胱癌细胞的细胞行为。结果qRT-PCR结果显示,H19在膀胱癌组织中的表达较癌旁组织明显增高,同时H19的表达量在晚期膀胱癌组织中明显高于早期膀胱癌。在膀胱癌细胞系中抑制H19的表达能够抑制细胞增殖与迁移。RIP及CHIP实验结果显示,H19通过向PTEN启动子募集DNMT1促进了PTEN启动子的甲基化作用,进一步挽救实验表明抑制PTEN可以部分逆转下调H19导致的细胞增殖及迁移变化。结论H19的高表达通过DNMT1下调PTEN的表达促进了膀胱癌细胞的增殖和迁移潜能。
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廖阳;
鲁礼静;
刘巧庆;
岑朝
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摘要:
近年来,胃癌的发病率和死亡率受到经济发展及胃镜检查普及的影响,在包括中国的全球范围内均呈现下降趋势,但目前仍处于全球肿瘤发病的前列。亚洲地区胃癌的发病率及死亡率超过全球平均水平,中国胃癌的发病率又较亚洲平均水平高,故胃癌仍是我国癌症研究和防治的重点[1~3]。与Hp感染相关的肠型胃癌,占胃癌的60%以上,是胃癌高发地区最常见的类型。随着对Hp感染诱发胃癌机制的深入研究,研究人员发现了众多与Hp感染密切相关的致癌因素,为临床胃癌的诊断治疗提供新的、有效的靶点。现就Hp致胃癌发病机制的研究进展予以综述,为胃癌防治提供更精准的靶点和更优良的疗效。
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童伟益
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摘要:
采用溴化六甲双铵(HMBr_(2))和质量分数25%的氢氧化六甲双铵[HM(OH)_(2)]水溶液作为复合模板剂,水热合成得到高结晶度的纳米EU-1分子筛。通过X射线衍射(XRD)、固态^(27)Al核磁共振(^(27)Al MAS NMR)、扫描电子显微镜(SEM)、N_(2)吸附/脱附和NH_(3)程序升温脱附(NH3-TPD)对样品进行了表征,结果表明:与单一HMBr_(2)模板剂相比,复合模板剂协同作用合成得到的EU-1分子筛骨架结晶性更好;不同于常规梭子状聚集体,所得产品形貌呈现高度均匀分散的纳米块并自组装盘状交错,具有更大的微孔比表面积;同时,该样品的中强酸活性位更多。相比商业ZSM-5分子筛,该纳米EU-1分子筛在催化甲苯与甲醇的烷基化反应中,甲苯转化率及产物二甲苯收率均出现明显提升,同时二甲苯选择性维持较高水平。研究表明,甲苯甲基化的反应性能受到分子筛晶体孔结构和酸分布的双重影响,EU-1分子筛是理想的甲苯甲基化反应催化材料。
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胡昂;
刘宇文;
赖仲宏;
张弥;
胡泽明;
钟佳宁
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摘要:
组蛋白修饰是表观遗传调控的一种重要方式,它通过相关修饰酶发生翻译后修饰从而改变染色质的结构和功能。肿瘤血管生成是肿瘤发生、发展、转移、复发过程中至关重要的一个环节。已有大量研究发现,组蛋白修饰和肿瘤血管生成有着密切联系,组蛋白修饰酶可以改变自身表达量或者直接作用于癌基因,也可以与热休克蛋白等相互作用促进或抑制肿瘤血管生成并在一定程度上影响肿瘤的预后。本文就组蛋白修饰在肿瘤血管生成方面的最新研究展开综述,以期揭示组蛋白修饰在其中的具体作用机制、分子机理并为肿瘤预防、诊断、治疗、预后提供新方向。
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钟翔;
向晓曦
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摘要:
目的探讨结肠癌患者粪便和癌组织中miR-21和miR-34a甲基化检测及临床意义。方法收集2019年3月至2020年1月在我院进行手术的82例结肠癌患者肿瘤组织标本和癌旁正常结肠黏膜组织样本;同时收集手术前粪便样本,另外收集40例良性结肠肿瘤患者的粪便样本作为对照组。采用实时荧光定量PCR法和甲基化特异性PCR(MSP)法检测样本中miR-21、miR-34a表达和启动子区甲基化状态。另外检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达量。结果与癌旁组织相比,结肠癌组织中miR-21相对表达量升高,同时miR-34a相对表达量降低(P<0.05);miR-21启动子区甲基化率较癌旁组织降低,miR-34a启动子甲基化率较癌旁组织升高(P<0.05)。与粪便样本对照组相比,结肠癌患者粪便中miR-21相对表达量升高,miR-34a相对表达量降低(P<0.05);miR-21启动子区甲基化率较对照组降低,miR-34a启动子区甲基化率较对照组升高(P<0.05)。miR-21、miR-34a在结肠癌患者肿瘤组织和粪便中的表达量呈正相关性(r=0.782,0.618,P<0.001)。粪便miR-21、miR-34a甲基化检测分别联合粪便隐血均能够提高粪便隐血单独用于结肠癌诊断的敏感性、特异性和检出率(P<0.05)。此外结肠癌患者粪便miR-21和miR-34a甲基化失调与肿瘤直径有关(P<0.05);并且结肠癌患者粪便miR-21非甲基化组血清TNF-α、IL-6水平较甲基化组水平升高,同时粪便miR-34a甲基化组血清TNF-α、IL-6水平较非甲基化组水平亦升高(P<0.05)。结论结肠癌患者粪便和癌组织中miR-21呈低甲基化,同时miR-34a呈高甲基化,联合检测粪便中miR-21、miR-34a甲基化状态可以提高粪便隐血对结肠癌的临床诊断效能。
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崔浩亮;
贾青;
高明;
史佩华;
高锦春;
陶晨雨
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摘要:
在动物生产中,卵母细胞及早期胚胎的发育质量是影响动物繁殖性能的关键因素。哺乳动物卵母细胞成熟及早期胚胎发育过程中存在活跃的组蛋白修饰变化,其中对组蛋白甲基化和乙酰化研究最多,活跃的组蛋白修饰变化在细胞重编程过程中起到重要的调控作用。本文综述了哺乳动物卵母细胞及受精后早期胚胎的组蛋白甲基化和乙酰化动态修饰变化以及影响因素,为哺乳动物的发育研究提供理论依据。
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胡春燕;
张赛;
靳晶晶;
程美娟;
张胜雷;
白亚玲;
徐金升
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摘要:
目的探讨Runx2甲基化水平与维持性血液透析(MHD)患者血管钙化的关系。方法选取在河北医科大学第四医院行MHD的患者58例为研究对象,收集患者的临床资料,根据冠状动脉钙化(CAC)评分结果将患者分为无钙化组、轻中度钙化组、重度钙化组。应用Methprimer进行Runx2甲基化引物设计,采用甲基化特异性PCR检测患者的全血Runx2甲基化水平,Spearman相关性分析探究其与血管钙化的关系。受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估Runx2甲基化水平对MHD患者血管钙化的诊断价值。结果差异性检验发现三组间全血Runx2甲基化水平差异有统计学意义,且随着血管钙化程度的增加,Runx2甲基化的表达水平降低。Spearman相关性分析显示Runx2甲基化水平与血管钙化呈负相关(r=-0.51,P<0.01),年龄、血磷与血管钙化呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,Runx2甲基化水平诊断血管钙化的ROC曲线下面积(AUC)为0.761(P<0.001),Runx2甲基化水平与年龄、血磷三者联合诊断血管钙化的AUC及灵敏度均显著提高(P<0.05)。结论全血Runx2甲基化水平可能成为诊断MHD患者血管钙化的生物标志物,且与年龄、血磷联合评估时AUC及灵敏度均显著提高。
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陈婕;
王肖龙
- 《中国中西医结合学会心血管病专业委员会动脉粥样硬化与血脂异常诊治研讨会》
| 2015年
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摘要:
动脉粥样硬化性心血管病已成为全球人口主要致死的病因,其发病原因复杂.DNA甲基化是表观遗传学的重要构成之一,在甲基化转移酶的作用下调控基因的转录活性.近期研究发现:DNA甲基化在动脉粥样硬化发生、发展过程中起着重要作用.本文现将DNA甲基化影响动脉粥样硬化形成的近年来研究进行总结.并对同型半脱氮酸异常增高、雌激素受体基因、成纤维细胞生长因子、腺普三磷酸结合盒转运体A1、外界环境因素、生活饮食习惯等内容进行介绍。
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LIU Q SH;
刘庆生;
CAI D L;
蔡丹莉;
SANG Y;
桑怡;
CHEN ZH Y;
陈芝芸;
ZHANG J;
张洁;
LAI L Q;
来丽群
- 《第八届浙江国际消化病学术大会暨美国胃肠病协会第二届中国学术论坛》
| 2015年
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摘要:
目的:通过观察c-myc、P16、hMLH1DNA甲基化水平在慢性萎缩性胃炎不同中医证型间的差异,探讨中医证型与癌基因、抑癌基因之间的关系,寻求这些差异产生的可能原因. 方法:参照《中药新药临床研究指导原则》第一版并在文献研究基础上设计中医证型问卷调查表.根据病例纳入标准,选取180例内镜诊断为慢性萎缩性胃炎患者进行中医辨证分型;采用焦磷酸测序法检测72例患者胃黏膜中的c-myc、P16、hMLH1DNA甲基化表达.统计分析不同中医证型胃黏膜癌基因、抑癌基因、错配修复基因的DNA甲基化水平差异及其相关性. 结果:(1)c-myc基因甲基化率在慢性萎缩性胃炎中医各证型间呈显著性差异(P<0.01),且各证型中c-myc基因甲基化率由高到低依次是胃热伤阴>瘀毒内阻>痰湿凝结>脾胃虚寒>气血双亏>肝胃不和.与肝胃不和组比较,痰湿凝结、胃热伤阴、瘀毒内阻组差异有统计学意义(P<0.05);与脾胃虚寒组比较,胃热伤阴、瘀毒内阻组差异有统计学意义(P<0.05);与气血双亏组比较,痰湿凝结、瘀毒内阻组,差异有统计学意义(P<0.05).(2)P16基因甲基化率在慢性萎缩性胃炎中医各证型间比较差异有统计学意义(P<0.05),且各证型中p16基因甲基化率由高到低依次是肝胃不和>脾胃虚寒>气血双亏>痰湿凝结>胃热伤阴>瘀毒内阻.胃热伤阴、瘀毒内阻组与肝胃不和组比较,差异有统计学意义(P<0.05).(3)hMLH1DNA基因甲基化率在慢性萎缩性胃炎中医各证型间比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论:(1)c-myc、P16基因甲基化率与慢性萎缩性胃炎中医各证型有一定相关性.(2)慢性萎缩性胃炎不同中医证型hMLH1DNA基因甲基化率不存在差异.
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王子成
- 《河南省遗传学会2015年学术年会》
| 2015年
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摘要:
本研究分别对菊花品种"荷花仙子"和"秋水长流"进行短日照处理,观察记录植株高度及开花时间,利用甲基化敏感扩增多态性(MSAP)和高效液相色谱(HPLC)技术对其成花过程中DNA甲基化水平进行检测,分析短日照处理下菊花成花过程中DNA甲基化的动态变化,以揭示短日照处理下DNA甲基化与菊花成花的相关性.结果表明:短日照处理后,早花品种花蕾出现时间、初花时间及花蕾发育时间与对照相比显著降低.晚花品种花蕾出现时间和初花时间与对照相比显著降低,花蕾发育时间区别不大;短日照处理43天结束后,两个品种的处理组株高都显著低于对照组;MSAP和HPLC结果表明:菊花在其成花过程中DNA甲基化处于动态变化中,早花品种"荷花仙子"在开花前DNA甲基化比率主要集中在42.2%-51.3%之间,开花后DNA甲基化比率主要集中在30.5%-44.5%之间.晚花品种"秋水长流"在开花前DNA甲基化比率主要集中在43.5%-56%之间,开花后DNA甲基化比率主要集中在37.2%-44.9%之间,两个品种在开花前后DNA甲基化都显著降低;同时期短日照处理组与对照相比DNA甲基化显著降低,但早花品种的下降幅度要高于晚花品种.
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林明生;
王常松
- 《中华中医药学会脾胃病分会第二十七届全国脾胃病学术交流会》
| 2015年
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摘要:
目的:研究进展期胃癌的证素分布特征,检测胃癌组织中抑癌基因ING1启动子区域甲基化状况并与癌旁组织作对比,探讨进展期胃癌的证素特征与胃癌组织中抑癌基因ING1甲基化状况的关系,阐明胃癌中、西医间发病机制的关联.rn 方法:对60例进展期胃癌患者的四诊资料进行规范化采集,将采集资料进行证素辨证,所得出的数据进行统计分析,得出进展期胃癌的主要病位、病性证素。同时,收取60例进展期胃癌患者的癌组织和癌旁组织(距癌灶Scm以上),采用甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,MSP)方法检测癌组织和癌旁组织中抑癌基因INGI的甲基化状况。rn 结果:1.年龄分布特点:以60-69岁居多,男性多于女性,男女比例为3:1.2.证素分布特点:主要病位证素是胃,其次为脾、肝、肾;主要病性证素是气虚,其次为湿、血瘀、痰、气滞。3.胃癌组织中抑癌基因INGI的甲基化阳性率是71.67%(43/60),而相应的癌旁组织中是25.00%(15/60),抑癌基因ING1的甲基化状况在胃癌组织和癌旁组织间的差异具有统计学意义(p0.05).4.病位证素“胃”,病性证素“气虚”、“血瘀”、“痰”与胃癌组织中抑癌基因ING1的甲基化状况有关(P0.05).rn 结论:1.进展期胃癌患者的主要病位证素是胃,其次为脾、肝、肾;病性证索以气虚为王,湿、血瘀、痰、气滞也较多见。提示进展期胃癌的发病机制为本虚标实,本虚以气虚为主,标实以湿、血瘀、痰、气滞为主,临床治疗本病可在扶正的基础上,给予祛湿、化痪、化痰、理气等治法。2.胃癌组织中抑癌基因INGl的甲基化阳性率明显高于癌旁组织,提示抑癌基因ING1的甲基化可能与胃癌的发生发展有关。3.进展期胃癌患者的病位证素“胃”,病性证素“气虚”、“血瘀”、“痰”与胃癌组织中抑癌基因ING1甲基化的发生有关,不同证素之间抑癌基因ING1的甲基化状况不一样,胃癌中西医间的发病机制存在关联。
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王姝婷;
杨柳;
孙源;
刘平;
杜以慧;
王志萍
- 《第十三届全国劳动卫生与职业病学术会议》
| 2014年
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摘要:
目的:构建胚胎植入期不同时点暴露于二硫化碳(CS2)致胚胎植入障碍动物模型,观察CS2暴露后孕鼠子宫组织氧化应激及DNA甲基化水平,探讨CS2致胚胎植入毒性作用机制.rn 方法:健康雌性昆明小鼠分别在孕3天(GD3)、GD4、GD5、GD6接受1次腹腔注射(CS2剂量为631.4mg/kg,染毒前配置;对照组为橄榄油),单次暴露后在相应终点结束实验.GD9观察CS2对孕鼠胚胎植入的影响.运用考马斯亮蓝法对暴露组和对照组孕鼠子宫组织匀浆液进行蛋白定量,分光光度法测定孕鼠子宫组织氧化应激水平,十二烷磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳技术和蛋白免疫印迹法测定孕鼠子宫组织甲基转移酶1(DNMT1)含量.rn 结果:围植入期不同时点暴露CS2均可导致GD9胚胎植入数目减少,GD3、GD4、GD5、GD6暴露组胚胎植入率分别为56.95%、36.26%、39.55%和52.74%,与对照组比较差异均具有统计学意义(P<0.05);暴露后24h内孕鼠子宫组织氧化应激水平的变化具有统计学意义,在18h时孕鼠子宫组织氧化应激水平达到最高,与对照组比较变化具有统计学意义(P<0.01);孕鼠在GD4暴露于CS2,暴露后6h孕鼠子宫组织DNMT1表达水平明显降低,而在暴露后12h时孕鼠子宫组织DNMT1表达水平明显升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01),并且CS2暴露后12h孕鼠子宫组织DNMT1表达水平与胚胎植入数目之间呈负相关(r=-0.433,P<0.01).rn 结论:围植入期不同时间暴露于CS2均可导致孕鼠子宫组织发生明显的氧化应激反应,并且导致子宫组织甲基化水平变化.二者协同作用可能是CS2暴露致胚胎植入障碍的重要机制之一.
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Jing Liao;
廖静;
XiaofengLi;
李小峰;
ShunchangZhou;
周顺长;
Yan Luo;
罗彦;
AilinLiu;
刘爱林;
WenqingLu;
鲁文清
- 《2013年广东省职业卫生学年会暨广东省职业健康协会首届学术交流会》
| 2013年
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摘要:
目的:本文旨在探讨一溴二氯甲烷(BDCM)诱导雄性F344大鼠不同脏器细胞增生的机制.方法:将BDCM溶于玉米油,以0和100mg/kg/天的剂量灌胃染毒大鼠1,4,8和12周,每周5天,每天1次,然后处死动物采集结肠、肾脏和肝脏组织.结果:在整个实验过程中,BDCM染毒组大鼠未见结肠出现异常的病理学改变,但是可观察到可疑的肝毒性和明显的肾毒性.并且BDCM诱导大鼠结肠和肾脏而非肝脏组织的细胞增生.在结肠,BDCM染毒12周后通过E-cadherin基因启动子区域高甲基化抑制其mRNA和蛋白的表达.在肾脏,BDCM下调E-cadherinmRNA表达,但是该基因启动子区未出现异常的甲基化改变;同时,BDCM上调c-myc和cyclinD1 mRNA的表达。结论:BDCM可能通过高甲基化抑制E-cadherin基因的表达或转录激活c-myc和cyclinD1基因的机制来参与雄性F344大鼠不同脏器细胞增殖的调节.
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YANG Jian-ping;
杨建平;
LIU Yi-ming;
刘益民;
ZHU Zhi-liang;
朱志良;
YUAN Jian-hui;
袁建辉;
ZHUANG Zhi-xiong;
庄志雄
- 《2013年广东省职业卫生学年会暨广东省职业健康协会首届学术交流会》
| 2013年
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摘要:
目的:分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子区甲基化状况与其血清中表达水平之间的相关关系,探讨表现遗传机制在三氯乙烯药疹样皮炎发病中所起的作用.方法:以职业性三氯乙烯药疹样皮炎患者(病例组)、三氯乙烯接触者(接触组)和正常人群(对照组)各8例为研究对象,收集周围血样品,分别采用甲基化特异性聚合酶链反应法、放射免疫法和液闪计数法检测TNF-α基因启动子区甲基化水平、血清TNFα水平和整体基因组DNA甲基化百分比(mCpG%).结果:接触组和病例组人群TNF-α基因启动子区甲基化程度较对照组降低.病例组TNF-α水平高于对照组[(0.285±0.058) vs (0.125±0.024) ng/L,P<0.05],接触组TNF-α水平分别与对照组、病例组比较,差异均无统计学意义[(0.182±0.051) vs (0.285±0.058)、(0.125±0.024) ng/L,P>0.05].病例组mCpG%低于对照组[(61.7±5.2)%vs(79.2±4.6)%,P<0.05],接触组血清mCpG%水平分别与对照组、病例组比较,差异均无统计学意义[(73.1±6.3)%vs(79.2±4.6)%、(61.7±5.2)%,P>0.05]。结论:TNF-α基因启动子区低甲基化状态与职业性三氯乙烯药疹样皮炎患者血清TNF-α水平升高相关,表现遗传机制在三氯乙烯药疹样皮炎中起重要作用。
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陈德桂
- 《上海国际男科学研讨会暨第十三届仁济男科论坛》
| 2013年
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摘要:
通过免疫组化方法对成年人和小鼠睾丸进行了系统性的组蛋白甲基化谱式研究,这些修饰包括H3K4、H3K9、H3K27、H3K36、H3K79和H4K20等常见的6个位点18种状态的组蛋白赖氨酸甲基化,H3R2、H3R8、H3R17、H3R26和H4R3等常见的5个位点15种状态的组蛋白精氨酸甲基化,以及H3K18、H3K23、和H3K56等研究较少的3个位点9种状态的组蛋白赖氨酸甲基化.染色结果发现:精子发生过程中大部分组蛋白甲基化水平都发生明显的有规律的变化.这些结果表明,组蛋白甲基化在精子发生过程中可能起重要作用,将在会上介绍一些工作.