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p21

p21的相关文献在1983年到2022年内共计747篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、药学 等领域,其中期刊论文744篇、专利文献3篇;相关期刊374种,包括现代生物医学进展、中国老年学杂志、中华实验外科杂志等; p21的相关文献由2672位作者贡献,包括吴逸明、陈琛、杨为民等。

p21—发文量

期刊论文>

论文:744 占比:99.60%

专利文献>

论文:3 占比:0.40%

总计:747篇

p21—发文趋势图

p21

-研究学者

  • 吴逸明
  • 陈琛
  • 杨为民
  • 陈忠
  • 黄健
  • 何生松
  • 侯巧燕
  • 刘莹
  • 刘超
  • 叶章群
  • 期刊论文
  • 专利文献

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关键词

    • 商爱朋
    • 摘要: 一、故障现象-辆2009年宝马X5越野车,塔载型号为N52的直列6缸自然吸气发动机,使用德国ZF公司生产的6HP21型自动变速器,行驶里程141000km,客户抱怨在行驶较长里程或在高速上行驶时,比较容易出现组合仪表齿轮灯点亮,车辆加速无力。
    • 马玉兰; 徐蔓; 李丹; 唐其柱
    • 摘要: 细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1a(也称p21)是一种成熟的细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂,同时也是一个重要的多功能细胞周期蛋白。其对细胞有丝分裂周期的调控作用主要体现在各种细胞内或细胞外刺激均会使其表达增加,以阻止细胞周期,进而确保基因组的稳定性;此外,p21还参与了凋亡、自噬、转录、衰老和DNA修复等的发生。既往对p21的研究大多侧重于其在肿瘤发生发展中的作用。近年有关p21对其他疾病发生发展的影响成为研究热点,尤其是p21与心肌肥厚、动脉粥样硬化等各种心血管疾病(CVD)的发生发展密切相关。但p21在CVD发生发展中的具体作用机制尚未完全明确,因此深入探究其在CVD发生发展的具体机制通路,有望为CVD的防治提供新思路。
    • 阮细玲; 黄幼生; 翁阳; 杨丞; 陈孟柚; 胡嘉影; 徐恒
    • 摘要: 目的分析p21调控胃癌POLD1基因表达的初步机制,以探索基于降低胃癌POLD1基因表达并阻断癌细胞恶性增殖的分子靶点。方法利用生物信息学软件Cytoscape、String分析p21与POLD1基因的相互关系;干扰胃癌细胞中p21基因的表达,采用荧光定量PCR及Western blot法检测POLD1基因及细胞周期调控因子CDK2、CDK4、p53、PCNA的表达变化,采用免疫共沉淀实验分析p21与POLD1基因编码的蛋白p125之间的相互作用。结果生物信息学分析发现,p21通过CDK2、PCNA与POLD1直接关联,并与CDK4等细胞周期因子间接相关。干扰胃癌细胞中p21的表达后,POLD1、CDK2、CDK4表达上调,而p53表达下调。免疫共沉淀实验未检测到p21与p125直接相互作用。结论p21能负调控胃癌中POLD1基因的表达,这种调控作用与细胞周期调控因子CDK2、CDK4、p53、PCNA等密切相关。
    • 涂小华; 杨光勇; 杨欣; 邓颖; 徐萌萌; 魏砚君; 万亿; 王慧
    • 摘要: 目的 探究四君子汤含药血清对IEC-6细胞增殖及Rho GTP酶(RhoA)、p21、细胞周期蛋白依赖性激酶2(Cdk2)表达的影响。方法 分别制备大鼠空白血清及四君子汤含药血清,MTT法检测IEC-6细胞增殖,RT-qPCR法检测p21、Cdk2 mRNA表达,Western blot法检测RhoA、p21、Cdk2及磷酸化Cdk2(p-Cdk2)蛋白表达。结果 与对照组比较,10%、20%四君子汤含药血清可促进给药24 h后细胞增殖(P<0.01),提高RhoA蛋白表达,Cdk2 mRNA和蛋白表达(P<0.05,P<0.01);各剂量四君子汤含药血清可促进给药48、72 h后细胞增殖(P<0.01),降低p21 mRNA和蛋白表达(P<0.01),升高p-Cdk2蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。与DFMO组比较,各剂量四君子汤含药血清可促进给药48 h后细胞增殖(P<0.01),提高RhoA及p-Cdk2蛋白表达(P<0.01);10%、20%四君子汤含药血清可促进给药72 h后细胞增殖(P<0.01),降低p21 mRNA和蛋白表达(P<0.05,P<0.01),提高Cdk2 mRNA和蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论 四君子汤含药血清可促进正常小肠上皮细胞增殖,其机制与影响多胺调控RhoA、p21、Cdk2表达有关。
    • 杨依; 陈凡; 冯瑞兴; 郝彦惠; 高悦
    • 摘要: 目的 探讨茯苓酸(Pachymic acid,PA)对小鼠急性放射性肺损伤的防护作用机制。方法 将雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、单纯照射组和药物干预组(包括低剂量PA+照射组、中剂量PA+照射组、高剂量PA+照射组)。采用6MV-X线(20 Gy)照射全肺,建立急性放射性肺损伤模型。药物干预组小鼠在照射前、后7 d于腹腔注射PA,正常对照组和单纯照射组小鼠给予等量橄榄油。照射14 d取材,用HE法观察小鼠肺组织病理情况;用IHC法分析p21蛋白表达情况;用RT-PCR法检测p21mRNA的基因表达水平;用ELISA法测定小鼠支气管肺泡灌洗液中的IL-6、TNF-α和TNF-β1表达水平;用SOD、MDA试剂盒检测小鼠肺组织中SOD、MDA的含量。对上述研究结果做相关分析。结果 HE结果显示,与正常对照组比,单纯照射组小鼠肺泡及肺间质增生,肺泡间隔增厚,伴有炎性细胞的浸润;与单纯照射组比,随着药物浓度的梯度式增加,小鼠肺组织炎症减轻。IHC、RT-PCR、ELISA结果显示,与正常对照组比,单纯照射组小鼠肺组织p21蛋白、p21mRNA和IL-6、TNF-α、TNF-β1表达显著升高(P0.05);随着药物浓度的梯度式增加,小鼠肺组织p21蛋白、p21mRNA和IL-6、TNF-α、TNF-β1表达逐渐下降(P<0.05);与正常对照组比,单纯照射组小鼠肺组织MDA水平升高、SOD水平降低(P<0.05);与单纯照射组比,随着药物浓度的梯度式增加,小鼠肺组织SOD水平逐渐增高、MDA水平逐渐降低(P<0.05)。结论 PA可下调小鼠肺组织p21蛋白和MDA及IL-6、TNF-α、TNF-β1水平,升高SOD水平,发挥对小鼠急性放射性肺损伤的防护作用。
    • 摘要: 《橡塑技术与装备》在2022年第10期P21《活络模具的受力及外观影响》中因排版错误,未加入“活络模具”图,特此更正,如有不便,敬请谅解。
    • 杨思琪; 张长城; 赵海霞; 尤旭; 马琼艳; 杨圆; 张艳; 叶勇; 吴杰; 袁丁
    • 摘要: 目的 建立3种小鼠睾丸精原细胞株GC-1细胞DNA损伤模型并分析其异同.方法 分别采用UVB辐照、D-半乳糖(D-Galactose,D-Gal)、博来霉素(bleomycin,BLM)刺激GC-1细胞不同时间,Western blot和免疫荧光法检测 γ-H2AX表达及定位;免疫荧光法检测8-OHdG表达及定位;Western blot法检测p-p53和p21表达水平.结果 UVB辐照和D-Gal处理后,γ-H2AX蛋白表达分别在4 h和6 h达高峰BLM刺激后,γ-H2AX蛋白表达逐渐上升且BLM浓度越高,其达到高峰时间越短.UVB辐照和BLM刺激后,胞核胞质内均有8-OHdG表达,且时间越长,核内表达越多;D-Gal处理后,8-OHdG主要表达在胞质,且在6 h达高峰.UVB辐照后,p-p53和p21蛋白表达不断上升,p21表达较滞后;D-Gal处理后,p-p53和p21表达分别在6 h和12 h达高峰;BLM刺激后,p-p53和p21蛋白表达呈同步上升趋势,BLM浓度越高,其达高峰时间越短.结论 成功建立3种GC-1细胞DNA损伤模型,且D-Gal处理GC-1细胞DNA损伤较轻,而UVB辐照和BLM刺激DNA损伤较重.
    • 董琳; 史锐
    • 摘要: 目的 建立稳定沉默p21的人肺腺癌H460细胞模型并检测该癌细胞模型凋亡相关指标以探索该癌细胞模型与细胞凋亡及增殖的关系.方法 利用pLV-CMV-MCS-EF1-mCherry-T2A-Puro慢病毒载体构建pLV-CMV-MCS-EF1-mCherry-T2A-Puro-shp21重组质粒;将重组质粒和包装质粒共转染工具细胞293T,收集病毒液后感染人肺腺癌H460细胞,构建稳定沉默p21的人肺腺癌H460细胞模型;利用Western blotting技术检测沉默效率和凋亡相关指标Bax及Bcl-2的变化;利用CCK8技术检测细胞增殖情况.结果 Western blotting检测稳定沉默p21的人肺腺癌H460细胞模型构建成功;Western blotting检测该细胞模型凋亡相关指标Bax上调,Bcl-2下调;CCK-8结果显示,该细胞模型细胞增殖能力减弱(P<0.05).结论 成功构建稳定沉默p21的人肺腺癌H460细胞模型,并且该癌细胞模型促进细胞凋亡,抑制细胞增殖,为进一步研究p21的生物学功能奠定基础.
    • 侯海瑞; 杨慧兰; 苏善恒; 谭彩春; 况燕; 易叶叶; 黄俊宁; 刘婷基
    • 摘要: 目的:探讨赖氨酸特异性脱甲基酶2B(KDM2B)与p21在卵巢癌组织中的表达及其临床意义.方法:采用回顾性研究方法,收集20例正常卵巢组织、33例良性卵巢组织和59例恶性卵巢组织.采用免疫组化和实时荧光定量PCR(qPCR)方法分别检测3种不同卵巢组织KDM2B和p21 mRNA及蛋白的表达情况,并分析两者在卵巢癌中的表达相关性及两者与卵巢癌患者临床病理特征的关系.结果:恶性卵巢组织中KDM2B mRNA及蛋白表达阳性率显著高于良性卵巢组织、正常卵巢组织(P<0.05),而p21 mRNA及蛋白表达阳性率显著低于良性卵巢组织、正常卵巢组织(P<0.05).p21在低分化、FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期及有淋巴结转移的卵巢癌组织中的蛋白表达阳性率低于中、高分化、FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移(P<0.05),而KDM2B蛋白表达情况相反(P<0.05).在恶性卵巢组织中,KDM2B与p21蛋白表达呈负相关关系(r=-0.978,P=0.000).结论:KDM2B在恶性卵巢组织中高表达,p21在恶性卵巢组织中低表达,两者均与肿瘤组织分级、FIGO分期及淋巴结转移有关.
    • 王斓; 陈浙丽; 徐亮; 徐小明; 王轶虎
    • 摘要: 目的 探讨抗精神病药喹硫平对少突胶质细胞周期的影响及其作用机制.方法 采用血小板源性生长因子(PDGF)10 ng/ml、喹硫平10μmol/L及两者混合物处理少突胶质前体细胞(OPCs)48 h,比较各组细胞周期、细胞周期退出指数及细胞分化情况.检测喹硫平干预后小鼠前额皮质8个细胞周期相关mRNA相对表达量.通过RNA干扰下调p21的表达,并分析其对细胞增殖和分化的影响.结果 PDGF可诱导G0/G1期细胞百分比下降(P<0.05),S期和G2期细胞百分比升高(P<0.05);喹硫平可抑制PDGF诱导的S期或G2期细胞百分比升高,并阻止G0/G1期细胞百分比降低(P<0.05).PDGF抑制细胞周期退出(P<0.05);喹硫平促进细胞周期退出(P<0.05),并阻断PDGF对细胞周期退出的影响(P<0.05).喹硫平可提高OPCs细胞的成熟率,降低低分化细胞数(P<0.05).喹硫平干预后p21表达升高(P<0.05);下调p21可增加S期细胞百分比,降低G2期细胞百分比(P<0.05),增加溴脱氧尿苷阳性细胞数(P<0.05),减少髓鞘碱性蛋白阳性细胞(P<0.05).结论 喹硫平可能通过调节少突胶质细胞的细胞周期来调节细胞分化.
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