CD56

摘要： 1病历资料:患者女,33岁,藏族,因“阴道异常排液2年,加重3月”主诉收入院,TCT提示:非典型鳞状细胞,倾向上皮内高度病变(ASC-H)。妇科检查:宫颈呈火山状,见7cm大小烂鱼肉样病灶,易出血,未累及穹隆,右侧宫旁组织增厚。宫颈组织病理检查回示:(宫颈)小细胞型神经内分泌癌,免疫组化:CgA(+)、Syn(+)、CD56(+)、Ki-67(index85%)、P16(+)、CEA(局灶+)、P63(-)、P40(-)。

摘要： 目的探讨多发性骨髓瘤(MM)患者活检骨髓组织中白细胞介素-8(IL-8)、CD56的表达及临床意义。方法选取2019年1月至2021年5月该院收治的67例MM患者作为MM组,另选取同期于本院就诊的35例骨髓象检查正常的患者作为对照组。收集2组患者的骨髓组织作为检测标本,采用免疫组织化学法检测2组骨髓组织中IL-8、CD56的表达情况,分析其与MM临床特征的关系,并采用ROC曲线分析IL-8、CD56对MM的诊断效能。结果与对照组比较,MM组骨髓组织中IL-8和CD56的阳性表达率明显更高(P0.05);Ⅲ期MM患者骨髓组织中CD56的阳性表达率高于Ⅱ期(P<0.05)。IL-8诊断MM的曲线下面积(AUC)为0.788(95%CI:0.621~0.907,P<0.05),灵敏度为87.43%,特异度为80.15%;CD56诊断MM的AUC为0.754(95%CI:0.596~0.879,P<0.05),灵敏度为85.03%,特异度为77.93%;IL-8和CD56联合诊断MM的AUC为0.836(95%CI:0.711~0.953,P<0.05),灵敏度为91.14%,特异度为83.29%。结论MM患者骨髓组织中IL-8、CD56的阳性表达率较高,且其表达与MM临床分期有关,IL-8和CD56联合检测可用于临床MM的临床诊断。

摘要： 原发于肠道的结外NK/T细胞淋巴瘤较为罕见,且进展快、预后差。本文报道1例以发热、腹痛为首发症状,CD56阴性的原发结肠NK/T细胞淋巴瘤的独特病例。本文对其临床、病理特点、诊疗过程进行分析,并结合文献进行讨论,希望能对临床诊断提供参考,提高患者生存率及生活质量。

摘要： 1病例资料患儿,女,6岁,以“发现淋巴结肿大”起病,查体:颈部、耳后、颌下、颏下、腋窝及右侧腹股沟区淋巴结肿大。外院淋巴结活检免疫组化染色示:异型细胞CD43(弥漫性+)、LCA(弥漫性+)、CD4(弥漫+)、CD56(弥漫+)、CD10(-)、CD7(部分弱至中等强+)、CD123(-至灶性微弱+)、Ki-67(+80%)、S-100(极少数散在+)、TDT(-)、MPO(-)、CD34(-)、CD68(-)、CD3(-)、CD20(-)、CD38(-)、CD79a(-)、CD5(-)、Granzyme B(-),考虑母细胞性浆细胞树突细胞瘤(blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm,BPDCN)可能性大。

摘要： 目的:探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)的BRAF V600E、p53、CD56、CK19、Galectin-3、TPO的表达及诊断价值。方法:选取2019年12月至2021年12月在我院行手术治疗的PTC患者共247例为研究对象,收集其BRAF V600E、p53、CD56、CK19、Galectin-3、TPO表达情况,做出对比分析。结果:在247例PTC中,BRAF V600E、p53异常突变、CD56、CK19、Galectin-3、TPO的阳性率分别为95.95%、47.37%、22.27%、98.38%、99.19%、28.74%。结论:BRAF V600E、p53、CD56、CK19、Galectin-3、TPO检测对甲状腺乳头状癌的诊断意义重大。

摘要： 目的 探讨CD56+表达对急性单核细胞白血病(AML-M5)儿童临床特征、疗效及预后的影响.方法 对84例14岁以下AML-M5患儿临床资料进行回顾性分析,分析CD56的表达与临床特征、疗效及预后的关系.结果 CD56+表达率为32.14％,白细胞计数(73.21±12.93)×109/l,高白细胞血症占51.85％,髓外浸润占59.26％;CD56-表达率为67.86％,白细胞计数(54.21±10.64)×109/l,高白细胞血症占15.79％,髓外浸润占29.82％,比较差异具有统计学意义(P0.05);CD56+达完全缓解的患儿随访期间复发率76.47％、持续缓解率为23.53％,平均生存时间(10.92±4.71)个月,CD56-患儿复发率28.95％、持续缓解率为71.05％、平均生存时间(15.15±8.12)个月,比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 CD56 +表达的14 岁以下AML-M5 患儿高白细胞血症、髓外浸润发生及复发率较高,平均生存时间较短.CD56表达能够为患儿的治疗及预后提供指导信息.

摘要： 目的 分析利用免疫组化对肺小细胞恶性肿瘤活检诊断的实际价值.方法 对我院在2018年1月—2019年3月收治的40例行肺穿刺与支气管镜活检的肺癌患者进行研究,分析免疫组化对肺小细胞恶性肿瘤活检诊断的实际价值.结果 40例患者经病理学检查后均确诊为恶性肿瘤,其中有1例患者显示为非霍奇金淋巴瘤、6例患者显示为小细胞肺癌、33例患者显示为低分化鳞癌.显微镜下小细胞肺癌细胞呈现出小梁状、巢状现象,并且片状分布.癌细胞的细胞核显示为圆形、卵圆形和梭形,核染色质呈现出微细颗粒现象,并且核染色质染色较深,严重缺少核仁,并且小细胞肺癌的细胞分界较为模糊,细胞质相对稀少.显微镜下低分化鳞癌细胞呈现出巢状现象,并且片状分布.癌细胞的细胞核显示为卵圆形,染色质和泡状核呈现出过粗现象,核仁较为明但是胞质少;显微镜下非霍奇金淋巴瘤细胞整体排列分散,细胞核呈现出圆形和卵圆形,且细胞染色质过粗.免疫组化后,小细胞肺癌CD56表达率为95％,CgA表达率70％、TTF-1表达率100％、Syn表达率85％.结论 利用免疫组化对肺小细胞恶性肿瘤活检诊断的实际价值较高,将CD56,CgA、TTF-1以及Syn四项指标在临床中作为诊断患者肺小细胞恶性肿瘤的重要性可靠指标,P40、P63、CK5/6确定低分化鳞癌,LCA将淋巴瘤筛除,同时将以上指标联合使用对于提升疾病诊断准确率有着极大作用.

摘要： 目的 探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcino-ma,PTC)中SphK1和CD56的表达及其在颈部淋巴结转移中的意义.方法 采用免疫组化MaxVision法检测86例PTC组织及癌旁正常甲状腺组织中SphK1和CD56的表达.结果 SphK1在无淋巴结转移和有淋巴结转移的PTC组织中的高表达率分别为70.73％、68.89％,高于癌旁甲状腺组织(20.93％)(P＜0.05);CD56在无淋巴结转移和有淋巴结转移的PTC组织中高表达率分别为26.83％、33.33％,低于癌旁甲状腺组织(65.12％)(P＜0.05);SphK1和CD56在有、无淋巴结转移的PTC组织中的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 SphK1和CD56在PTC中具有较高的诊断价值,但两者对PTC是否并发颈部淋巴结转移并无明确预测价值.

摘要： 目的 探讨复发性流产(RSA)患者吲哚胺2,3-双加氧酶(IDO)及CD56、CD163的表达分析.方法 选取2020年2月至2021年4月解放军总医院第六医学中心诊治的128例RSA患者作为研究对象,将其设为研究组.另选取同期解放军总医院第六医学中心收取的128例正常妊娠女性设为对照组.采集两组的子宫内膜组织细胞进行培养观察,并定量测定样本中IDO、CD56以及CD163的表达水平.结果 研究组IDO阳性表达率为46.09％,低于对照组的79.69％,差异具有统计学意义(P＜0.05);对照组子宫内膜样本的免疫组化染色结果可观察到明显的IDO表达,研究组则以局部染色、弱染色为主.研究组CD56+、CD56-表达水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);两组CD163+、CD163-表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).CD56染色结果可见研究组存在局部CD56的明显阳性表达,但整体仍趋于弱染色,对照组CD56阳性表达并不明显,整体呈现弱染色.CD163染色结果在两组中均呈现明显的局部棕色,整体呈现中度染色,且两组表达并无明显差异.结论 在RSA患者子宫内膜细胞中,IDO与CD56表达量呈上升趋势;RSA的发病机制可能与自身免疫存在密切关系,但是否与CD163的抑制性免疫调节机制失调相关,目前尚不清楚.

摘要： 目的:Galectin3、CD56和Mc在术中冰冻不易诊断的甲状腺乳头状癌(thyroid papillary carcinoma,PTC)中的表达及意义.方法:选取2014-10～2017-08期间内蒙古医科大学附属医院行术中冰冻诊断不易确诊、由术后病理确诊的180个病例,其中甲状腺乳头状癌的病例144例,结节性甲状腺肿36例,对Galectin3、CD56、Mc这三种蛋白其免疫组化的表达结果进行统计学分析.结果:在180例术中冰冻诊断难以确诊、经术后病理证实其结果的病例中,Galectin3阳性表达量为甲状腺癌(THCA)有124例(达86％阳性率),在结节性甲状腺肿(NG)的阳性表达方面,16人为阳性,呈44％阳性率;CD56阳性表达数目PTC为60人(达41％阳性率),在NG中的表达,28人显示阳性,达77.8％阳性率.PTC表达中,Mc表达阳性的为128人(达88.9％阳性率),皆属于弱阳性水平;在36例NG中,12人为阳性表达(达33.3％阳性率).上述3项指标在PTC与NG的阳性表达上均有着一定区别,对比良、恶性病变之间的表达发现存在显著不同表现(P＜0.05).结论:Galectin-3、Mc抗体于PTC内表达上调,CD56表达下降,这3项指标用于PTC、NG的鉴别皆有着较好表现,对于PTC病理诊断起到一定的借鉴作用.

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及一种检测CD105、CD144、CD34、KDR、Annexin V和CD63的试剂在制备检测血液中的内皮及内皮祖细胞释放的细胞外囊泡的试剂中的应用，从循环系统中分别分离出EC‑MVs、EPC‑MVs、EC‑EXs和EPC‑EXs。该方法突破了以往用单特异性抗体的方法且提取出来的细胞MVs和EXs比现有技术的特异性和敏感性高。此外，本发明利用纳米微粒追踪分析术(NTS)针对细胞MVs和EXs进行特异性抗体micro‑beads方法结合荧光量子点(Q‑dots)方法进行检测。该方法能快速，准确，客观分析复杂样本例如血液中EC‑MVs,EPC‑MVs,EC‑EXs和EPC‑EXs的水平，有传统分析方法例如流式所不具备的优势。因此，本发明为进一步研究MVs和EXs作为疾病的生物标记物提供了特异和敏感的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3‑CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti‑CD16抗体、IL‑2、IL‑15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti‑CD3抗体、Anti‑CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL‑2和IL‑15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3‑CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。

摘要： 本发明目的在于提供对各种疾病发挥优异的治疗效果的新型的间充质干细胞及包含该间充质干细胞的新型的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为表达选自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165组成的组中的至少1种细胞表面标记物的间充质干细胞。表达上述特定标记物的间充质干细胞为CD29、CD73、CD90、CD105和CD166阳性，维持了未分化性。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及结合CD3和CD137(4‑1BB)的抗原结合分子，包含所述抗原结合分子的组合物及其使用方法。本发明提供了抗原结合分子，其包含能够结合CD3和CD137(4‑1BB)但不同时结合CD3和CD137的抗体可变区，以及与不同于CD3和CD137的第三抗原结合的可变区。这些抗原结合分子通过与三种不同抗原的结合而表现出由这些抗原结合分子诱导的增强的T细胞依赖性细胞毒活性。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明总体涉及特异性结合至少CD3的抗体、可活化抗体、多特异性抗体和多特异性可活化抗体，以及制备这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体和在各种治疗、诊断和预防适应症中使用这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3-CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti-CD16抗体、IL-2、IL-15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti-CD3抗体、Anti-CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL-2和IL-15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3-CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。