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中华病理学杂志

中华病理学杂志

北大核心

Chinese Journal of Pathology
1955年4月创刊，中华医学会主办。本刊是基础性和高科技的国家级重点学术期刊、核心期刊。以广大病理医师、临床医师和相关研究人员为主要读者和服务对象，全面反映我国人体和实验病理学领域中领先的科研成果和临床病理诊断经验、相关的基础理论研究和世界前沿科技信息，是我国病理学工作者的首选期刊。本刊图文并茂，栏目丰富，富有特色，栏目设置：述评、专家论坛、论著、研究简报、讲座、综述、技术交流、新技术与病理诊断、读片讨论、专题讨论、学术动态、病例报告、消息、读者?作者?编者等栏目。
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  • 发文量：5728
  • 被引量：2190
  • H指数：3
  • 开始收录时间：1989,18(1)
  • CNKI综合因子：0.747
  • 维普期刊影响因子： 0.950
  • 万方期刊影响因子：1.12
  • 创刊时间：1955
  • 国内刊号/CN：11-2151/R
    国际刊号/ISSN：0529-5807
  • 发行周期：月刊
    邮发代号：2-56
  • 主管单位：中国科学技术协会
    主办单位：中华医学会
中华病理学杂志-联系信息
  • 主编：-
  • 电话：010-51322311 51322312
  • 邮箱：cjpa@cmaph.org
  • 地址：北京市西城区宣武门东河沿街69号
  • 邮编：100052
中华病理学杂志-获奖情况
  • • 2001年入选国家新闻出版署创建的“中国期刊方阵”
  • • 在历次国家级评比活动中荣获优秀科技期刊奖：特别荣获新闻出版总署2002年“第二届国家期刊奖提名奖”
  • • 2005年“第三届国家期刊奖百种重点期刊奖”
  • • 多次获得中国科学技术信息所“百种中国杰出学术期刊”称号
  • • 2007年、2008年、2010年及2011年4次获得中国科协精品科技期刊工程C类项目
  • • 2013年获中国科协精品科技期刊工程项目期刊学术质量提升项目
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中华病理学杂志 >2021年第12期

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共4384条结果
  • 摘要：目的探讨小肠血管瘤和血管畸形的临床病理特征和病理诊断.方法对51例十二指肠、空肠及回肠的血管瘤和血管畸形进行回顾性研究.结果过去30年中诊断的51例小肠血管瘤和血管畸形中,患者年龄1.4～75.0岁,平均年龄与中位年龄均为40岁;男女性别比无差异;病变部位主要为回肠(18例)和空肠(16例),共占66.7%;主要临床症状是下消化道出血及肠梗阻;大体类型有息肉型、浅溃疡型、血管曲张型、包块型、弥漫浸润型及隐匿型,多为单发;组织学表现以动-静脉血管瘤,又称动-静脉畸形居多,占86.3%(44/51例),其他类型还有海绵状血管瘤、毛细血管瘤、遗传性出血性毛细血管扩张症及Dieulafoy病等.结论小肠血管瘤和血管畸形的组织学诊断困难,必须结合临床及动脉造影结果.
  • 摘要：目的研究早老素1(PS1)在淀粉样前体蛋白(APP)加工生成β-淀粉样多肽(Aβ)过程中的作用及其与γ-分泌酶的关系.方法构建APP和PS1双基因稳定转染的中国仓鼠卵巢(CHO)细胞株,应用免疫沉淀和印迹、脉冲追踪及ELISA方法,检测PS1的表达和代谢半衰期,分析对Aβ分泌的影响及与γ-分泌酶功能的关系.结果 PS1转染的CHO细胞(APP-PS1)表达的主要是相对分子质量为45 000的全长PS1蛋白,其半衰期短于1 h,而其活性片段的N-末端片段和C-末端片段则相对稳定,半衰期接近16 h.突变型PS1(M146L)转染细胞分泌的Aβ总量与野生型PS1转染细胞没有明显差别,但分泌的Aβ亚型Aβ1-42是未转染PS1或野生型PS1转染细胞分泌的将近2倍.结论 PS1参与了APP加工生成Aβ的过程,突变型PS1(M146L)导致Aβ1-42的分泌增加,提示PS1可能就是预期的γ-分泌酶.
  • 摘要：目的探讨硒缺乏对生长发育期大鼠神经发育的影响及机制.方法取子3代膳食性硒碘缺乏的生长发育期大鼠,定量研究大鼠海马CA3区GrayⅠ型突触界面结构.实验分为对照组、低硒组、低碘组、低硒低碘组,利用透射电镜观察结合图像分析,比较各组大鼠海马CA3区突触的形态结构.结果与对照组相比,低硒组、低碘组和低硒低碘组大鼠突触活性带的长度明显缩短[分别为(261.7±50.1)nm、(286.7±41.6)nm和(220.8±61.6)nm比(312.4±47.7)nm,均P<0.01],突触后致密物质的厚度明显缩短[分别为(22.9±6.3)nm、(27.5±8.6)nm和(25.2±6.5)nm比(48.1±12.3)nm,均P<0.01],低硒组和低碘组的突触界面曲率下降(1.076±0.039和1.079±0.038比1.108±0.054,P<0.01),低硒低碘组的突触间隙宽度明显缩小[(11.1±3.3)nm比(16.1±4.0)nm,P<0.01].结论膳食性硒缺乏可能通过在突触水平发生的神经元改变,影响学习记忆等神经功能.
  • 摘要：患者男，57岁。因咳嗽、咳血痰5个月、加重5d于2003年10月24日入院；胸部X片示右中下叶肺门区阴影，形状不规则，内有钙化(图)1，临床以“右中央型肺癌”于2003年10月31日行“右中下肺肺叶切除术”。术中右中下肺触发肿块，约4cm×4cm×3cm，上叶无异常，胸腔内无积液,右侧肺门及纵隔内来触及肿大淋巴结。
  • 摘要：患者女，48岁。因发现右颌下结节1年余，长大2个月，于2003年11月10日入院。患者入院前1年无明显诱因出现右颌下结节，约豌豆大小，不痛，未予处理。2个月前发现结节进行性长大。体检：右颌下扪及一直径2cm类圆形肿块，固定，表面光滑，边界尚清，无压痛，未扪及血管搏动。
  • 摘要：国际病理学会(Intemational Academy of Pathology，IAP)第25届学术大会2004年10月10日至15日在澳大利亚布里斯班会展中心召开，来自全世界各国的1000多名病理学工作者参加了会议。会议内容相当广泛，涉及病理学领域的各个方面，大会议程包括55个专题会议和26个病理读片讨论会及5个主题报告和长、短期培训课程。
  • 摘要：例1女，18岁，因活动后心累2年，胸骨后疼痛1月余于2004年1月5日入院，查体未见异常，血常规：白细胞9.05×109/L，中性粒细胞76.3%，淋巴细胞13.6%。乳酸脱氢酶（LDH）：6.16μmol·s-1/L。X线照片：前上纵隔明显增宽，双肺及心脏未见异常。
  • 摘要：随着医学事业的发展，病理科的作用应该进一步提高。在此我想对病理学科，提出一些不成熟的建议，仅供参考。
  • 摘要：无
  • 摘要：目的探讨40岁以下妇女子宫内膜癌刮宫活检的病理诊断.方法对20例40岁以下子宫内膜癌患者的临床病理资料进行回顾性分析.结果子宫内膜样腺癌18例,腺鳞癌(腺癌伴鳞状上皮分化)1例,浆液性乳头状癌并透明细胞癌1例.子宫内膜样腺癌的组织学特点是子宫内膜腺体失去极性,细胞核变大、变圆、核仁突出,染色质粗或呈空泡状,同时子宫内膜间质消失,代之为肉芽组织或纤维组织,常有炎性反应.子宫内膜样腺癌多数仅累及浅肌层,皆无转移.1例子宫内膜腺鳞癌呈双侧卵巢转移;1例浆液性乳头状癌有盆腔淋巴结转移.结论 40岁以下妇女的子宫内膜癌多数为高分化子宫内膜样腺癌,应注意与子宫内膜不典型增生及不典型息肉状腺肌瘤鉴别.
  • 摘要：目的检测甲状腺乳头状癌(PTC)及其他类型甲状腺良恶性肿瘤中BRAFV599E的点突变及 RET/PTC1、3融合基因的表达状况,探讨二者与PTC临床病理学特征的关系.方法用聚合酶链反应(PCR)及逆转录(RT)-PCR分别检测95例石蜡与新鲜甲状腺病变组织中BRAFV599E点突变和RET/PTC1、3融合基因.结果 (1)仅在PTC中检测到BRAFV599E的突变,突变率56%(37/66),在经典型PTC和高细胞型PTC中突变率分别为70%(29/41)和2/3,在滤泡型PTC及其他类型甲状腺病变中未检测到BRAFV599E的突变.统计学分析BRAF突变与性别、年龄、伴慢性淋巴细胞浸润及淋巴结转移无明显关系(P>0.05).(2)PTC中RET/PTC检出率21.2%(14/66),其中5例RET/PTC1阳性(7.6%),9例RET/PTC3阳性(13.6%).RET/PTC融合基因阳性的14例PTC中未检测到BRAFV599E突变.其余29例良恶性病例中未检测到RET/PTC融合基因.RET/PTC融合基因的表达与PTC的临床病理学特征无明显关系(P>0.05).结论 (1)BRAFV599E突变和RET/PTC融合基因是PTC较特征性的遗传学改变,可作为PTC诊断和鉴别诊断提供分子学的依据,BRAFV599E突变可能是甲状腺乳头状癌表型的重要决定因素之一;(2)BRAFV599E突变与PTC的经典型和高细胞型两种主要亚型密切相关;(3)BRAFV599E突变与RET/PTC融合基因可能在PTC中是独立事件.
  • 摘要：目的探讨蛋白质酪氨酸磷酸酶(SHP2)及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶5(MKP5)在P2Y嘌呤受体激活人不同转移潜能的前列腺癌细胞系MAPKs信号通路中的调节机制及其与细胞侵袭能力的相关性.方法构建野生型和突变型SHP2及野生型MKP5表达质粒并分别稳定转染入1E8(高转移)和(或)2B4(不转移)细胞.应用免疫沉淀法检测细胞SHP2的酪氨酸磷酸化的程度,免疫印迹法检测ERK1/2 、p38 的磷酸化,用Matrigel穿膜实验检测细胞的体外侵袭能力.结果 ATP可刺激细胞的SHP2发生磷酸化,且在1E8中的激活程度高于2B4.野生型SHP2转染可使2B4细胞中ATP 对 ERK1/2 的激活时效明显延长;而突变型SHP2延迟并降低1E8细胞中ATP对ERK1/2的激活水平;两者对细胞p38的活性均无明显影响.ATP刺激可使不转移 2B4细胞穿膜数明显增多(比对照组增加72.2%±14.0%),野生型SHP2转染可使经ATP刺激的细胞穿膜数进一步增加18.7%.ATP刺激可使高转移1E8细胞穿膜数进一步增加(112.8%±32.0%),而转染突变型SHP2可部分(40.9%)抑制ATP的促细胞侵袭作用.转染野生型 MKP5 在明显抑制p38磷酸化的同时,也能部分抑制 ATP 的促侵袭作用(抑制率在1E8和2B4分别为22.4%和28.7%).结论 SHP2正性调节P2Y嘌呤受体介导的ERK活化,并可促进前列腺癌细胞的侵袭能力.而MKP5通过抑制P2Y嘌呤受体介导的p38活化并降低细胞的侵袭能力.SHP2和MKP5 可以针对MAPKs的不同靶点对前列腺癌细胞的侵袭发挥不同的调控功能.
  • 摘要：传统的细胞遗传学显示17号等臂染色体(isochromosome 17q)是髓母细胞瘤最常见的遗传学改变，占该肿瘤的50％～70％。近年来，随着比较基因组杂交(comparative genomic hybl4dization，CGH)技术的应用，人们在髓母细胞瘤整个基因组中发现了更为广泛的遗传学改变。除了17号染色体的异常，染色体的失衡还较常见于10q(41％)，11(41％)，16q(37％)和8p(33％)。基于这些研究结果，我们试图在染色体16q上进一步寻找与髓母细胞瘤相关的抑癌基因丢失位点。
  • 摘要：中华医学会第25次全国会员代表大会暨成立90周年庆典于2005年4月12日在北京举行。全国人大常委会副委员长韩启德出席大会，中华医学会名誉会长吴阶平、中华医学会会员代表、特邀代表等近800人出席了大会。中共中央、国务院给大会发来贺信。中共中央政治局委员、国务院副总理吴仪在会上强调，必须充分调动包括中华医学会在内的各方面的积极性，共同推动我国卫生事业的改革和发展。
  • 摘要：无
  • 摘要：自然杀伤(NK)／T细胞淋巴瘤是原发于结外的淋巴瘤，亚洲和南美地区高发。男性多见。最常见的部位是面部中线部位。临床上呈进行性的过程。同其他恶性肿瘤一样，该肿瘤的发生是一个多基因多步骤突变的过程。基因的突变包括点突变，缺失突变，甲基化等。由于NK／T细胞淋巴瘤最常发生于鼻腔和副鼻窦，该部位送检组织一般较少，加上肿瘤组织本身坏死比较严重，故对该肿瘤进行基因方面的研究比较困难。
  • 摘要：目的探讨早期生长反应因子(Egr-1)及其信号转导在矽肺发生发展中的作用.方法用细胞免疫荧光、原位杂交方法检测二氧化硅(SiO2)刺激后Egr-1的表达定位,用报道质粒及EMSA检测其活性改变;用激酶活性分析法检测SiO2刺激巨噬细胞后ERK1/2活性改变,进一步用激酶抑制剂初步探讨SiO2活化Egr-1的信号转导通路.结果 SiO2刺激RAW264.7细胞短时间Egr-1核蛋白表达及转录因子明显增加;且在处理后30～60 min,Egr-1核蛋白结合活性明显升高(为未处理组的20倍);在刺激后15 min ERK1/2活性开始升高,30 min达高峰(活性为对照组的29倍)而后渐降至基础水平;进一步用激酶阻断发现,Egr-1mRNA及蛋白表达均减少.结论 SiO2能激活巨噬细胞中Egr-1,且此过程可能由ERK1/2、p38介导,提示SiO2-ERK1/2、p38-Egr-1通路可能在矽肺发生发展过程中起重要作用.
  • 摘要：无
  • 摘要：1．资料：105例标本来自1986年9月至1998年10月间本院外科胃癌患者根治手术切除标本，均有5年以上完整随访资料，生存期的计算从手术日期至随访截止日期，或由于复发、转移而死亡的时间。患者平均年龄57．6(38～78)岁，男女比为2：1(70：35)。膨胀性生长48例，浸润性生长57例；按WHO1999年胃癌分类标准，管状腺癌37例，乳头状腺癌17例，低分化腺癌34例，印戒细胞癌8例，黏液腺癌9例；高、中分化腺癌63例，低、未分化腺癌42例。T120例，T224例，T329例，T432例；脉管侵犯76例，无脉管侵犯29例；远处转移42例(腹膜24例，肝18例)，无远处转移63例。取同期距癌边缘5cm以上的邻近无增生或无异型增生的非肿瘤胃黏膜20例作对照。
  • 摘要：无
  • 摘要：目的探讨血管周肌细胞瘤的临床病理特点.方法对6例血管周肌细胞瘤的临床病理和免疫组织化学(LSAB法)进行分析[抗体包括上皮膜抗原、细胞角蛋白(CK)、S-100、平滑肌肌动蛋白(SMA)、结蛋白、CD31、CD34].结果男性3例,女性3例,年龄16～58岁,肿块位于四肢、胸部.肿瘤无包膜,圆形和梭形的肌样细胞围绕血管多层同心圆生长,部分基质黏液样,有的呈肌纤维瘤病图像,有的呈血管外皮瘤样,有的呈血管球瘤样,其中1例肿瘤细胞在血管内生长;1例出现异形肿瘤细胞,片状坏死和出血,核分裂象增多,为恶性血管周肌细胞瘤.肿瘤细胞均表达SMA,而CD34、 CD31、S-100、CK均阴性.结论血管周肌细胞瘤是以肌样细胞围绕血管同心圆生长为特点的一组形态多样的肿瘤,它向血管周围肌样细胞或称肌周细胞分化,极少数可以是恶性血管周肌细胞瘤.
  • 摘要：目的检测雌激素受体(ER)α阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231和MDA-MB-435细胞及ERα阴性乳腺癌组织中ERα基因启动子区CpG岛甲基化状态;探索肼苯哒嗪能否作为去甲基化药物恢复ERα基因表达.方法应用特异性聚合酶链反应(MSP)检测乳腺癌细胞株MDA-MB-231和MDA-MB-435细胞和20例ERα阴性乳腺癌组织ERα基因3个启动子区A、B、C CpG岛甲基化情况,肼苯哒嗪处理上述两种乳腺癌细胞,逆转录(RT)-PCR检测不同启动子调控下ERα基因异型体(isoform)ERα-A、ERα-B、ERα-C mRNA和ERα基因公共编码区mRNA表达.结果 MDA-MB-231和MDA-MB-435细胞启动子区ERα-A、ERα-B均存在CpG岛甲基化,ERα-C 无甲基化,20例ERα阴性乳腺癌组织中,13例(65%)ERα-A、10例(50%)ERα-B CpG岛甲基化阳性.其中9例ERα-A、ERα-B CpG岛甲基化均阳性(45%),仅1例(5%)ERα-C存在CpG岛甲基化.肼苯哒嗪处理上述两种细胞后,检测到ERα-A、ERα-B mRNA和公共编码区mRNA表达.结论乳腺癌组织和细胞ERα基因表达沉默可能与ERα基因启动子区A、B甲基化有关,且肿瘤分期愈晚,甲基化程度愈高.肼苯哒嗪能作为去甲基化药物诱导ERα基因表达.
  • 摘要：前列腺癌是老年男性常见的恶性肿瘤之一。近年来发病率逐渐上升。随着微创技术的发展，穿刺组织中微小癌的诊断越来越多，美国近期发现的前列腺癌的平均直径在1cm左右。前列腺癌的诊断主要依赖于光镜病理检查，但高分化前列腺癌和前列腺上皮内肿瘤（PIN）的差别非常小，有时单凭HE染色难以鉴别，
  • 摘要：目的探讨胃淋巴瘤的临床病理特点及预后相关因素. 方法结合2001年版WHO关于淋巴造血组织肿瘤的分类标准,回顾83例胃淋巴瘤临床及病理资料,对其中78例进行随访,随访时间5～192个月.对临床病理特征及治疗方式等多种因素与生存率进行比较分析.结果 (1)临床表现:临床症状以腹痛最多见,83例胃淋巴瘤中有60例(72%);39例(47%)有B症状(发热、盗汗、消瘦);21例(25%)有长期慢性胃病史;胃肠黏膜多部位病变13例(16%);淋巴结受累51例(61%).(2)组织学类型:黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)为57例(69%),弥漫大B细胞淋巴瘤合并MALT淋巴瘤23例(28%),弥漫大B细胞淋巴瘤2例(2%),滤泡性淋巴瘤1例(1%).(3)临床分期与生存率:临床ⅠE期31例,ⅡE期38例,ⅢE期8例,Ⅳ期6例.总5年和10年生存率分别为77.8%和70.1%,平均生存期146个月.MALT淋巴瘤的5、10年生存率分别为77.4%和72.3%,弥漫大B细胞淋巴瘤合并MALT淋巴瘤的5、10年生存率分别为81.8%和68.2%,弥漫大B细胞淋巴瘤的5年生存率为50.0%.结论胃淋巴瘤患者无特异临床症状.MALT淋巴瘤是最常见的病理组织学类型.胃淋巴瘤病变可长期局限,预后较好.患者生存率与淋巴结受累、临床分期密切相关,与发病年龄、性别、有无B症状、病变深度及范围和治疗方式等因素均不相关.
  • 摘要：目的分析单个霍奇金淋巴瘤细胞IκBα基因第5外显子的碱基序列,探讨IκBα 基因突变与霍奇金淋巴瘤的关系.方法用免疫组织化学EnVision法检测7例霍奇金淋巴瘤CD30抗原, 采用激光显微切割技术捕获CD30阳性表达的单个霍奇金淋巴瘤细胞和其周围反应性增生的淋巴细胞,以这些标本的基因组DNA为模板,用半巢式聚合酶链反应(PCR)方法扩增IκBα 基因的第5外显子,PCR产物经纯化后直接测序.结果分析测序图发现3例霍奇金淋巴瘤细胞IκBα 第5外显子出现点突变,均形成TGA终止密码子.结论霍奇金淋巴瘤中IκBα 基因第5外显子出现点突变,可能是霍奇金淋巴瘤恶性转化过程中除EB病毒感染外另一重要分子机制.
  • 摘要：目的探讨鼻咽癌组织中p16基因的缺失、高甲基化和蛋白的表达及其临床意义.方法应用免疫组织化学EnVision法检测90例鼻咽非角化性癌(NKC)组织p16蛋白的表达缺失,聚合酶链反应和甲基化酶切方法检测23例NKC组织p16基因缺失和高甲基化.结果 90例NKC中p16蛋白表达阴性率为46.7%(42/90),而对照组的阴性率为0(0/30),P＜0.05.p16蛋白表达与NKC患者的5年生存率有明显的相关性,生存期5年内者,其缺失率为60.0%(36/60);生存期5年以上者,其缺失率为20.0%(6/30),P＜0.05.有、无远处器官转移的病例p16蛋白阴性率分别为81.8%(9/11)和41.8%(33/79),P＜0.05.而有、无颅底破坏和(或)颅神经侵犯病例p16蛋白阴性率分别为41.7%(10/24)和48.5%(32/66),P＞0.05.23例NKC中未检测到p16基因外显子1的缺失,但有10例p16基因外显子2的缺失,缺失率为43.4%(10/23);同时检测到2例外显子1的异常甲基化,高甲基化率为8.7%(2/23);总突变率为52.1%(12/23).结论在NKC的发生发展过程中,p16基因缺失起着重要的作用.p16蛋白表达与NKC患者的5年生存率和远处转移有一定的相关性,而与NKC的局部组织侵犯无明显相关性.
  • 摘要：目的研究细胞表面黏附分子CD44对骨肉瘤细胞增殖、黏附和侵袭特性的影响,探讨骨肉瘤细胞生长侵袭的机制.方法流式细胞术和Western blot检测3株骨肉瘤细胞系MG-63、HOS和U2-OS中CD44的阳性表达率和相对蛋白含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法研究3株细胞系之间CD44 mRNA的表达差异;同时应用MTT法、美蓝-硼酸盐法和微孔迁移技术研究阻断CD44的作用前后3株细胞的增殖、黏附和侵袭能力的变化.结果 HOS和U2-OS中CD44的阳性百分率均高于99%,但HOS中CD44的平均荧光强度显著高于U2-OS(P＜0.01);而MG-63中CD44阳性百分率仅为(2.10±0.46)%;Western blot亦证明HOS中CD44的蛋白含量显著高于U2-OS(P＜0.05),而MG-63中CD44表达为阴性;CD44 mRNA在HOS和U2-OS中的表达也显著高于MG-63(P值均＜0.05).HOS的侵袭性显著高于MG-63和U2-OS(P值均＜0.01);HOS与MG-63的增殖速率和黏附性差异无统计学意义,但均显著高于U2-OS(P值均＜0.01).应用中和抗体阻断CD44的作用之后, HOS和MG-63的黏附性均显著降低(P值均为0.03),U2-OS的黏附性无明显变化(P=0.93);HOS和U2-OS的侵袭力显著降低(P值均＜0.01),而MG-63的侵袭力无明显改变(P=0.18);3株细胞的增殖速率均无显著变化(P值均＞0.05).结论 CD44能促进骨肉瘤细胞系HOS的黏附和侵袭,并参与U2-OS的侵袭和MG-63的黏附过程,但是不影响骨肉瘤细胞的增殖速率.

    中华病理学杂志的期刊信息

    • 创刊时间：1955
    • 地区：CN
    • 语言：中文
    • 热门主题：中华医学会
    • 学科分类： 临床医学;

      Medicine:Medicine (miscellaneous);Pathology and Forensic Medicine;

    中华病理学杂志的获奖情况

    • • 2001年入选国家新闻出版署创建的“中国期刊方阵”
    • • 在历次国家级评比活动中荣获优秀科技期刊奖：特别荣获新闻出版总署2002年“第二届国家期刊奖提名奖”
    • • 2005年“第三届国家期刊奖百种重点期刊奖”
    • • 多次获得中国科学技术信息所“百种中国杰出学术期刊”称号
    • • 2007年、2008年、2010年及2011年4次获得中国科协精品科技期刊工程C类项目
    • • 2013年获中国科协精品科技期刊工程项目期刊学术质量提升项目

    中华病理学杂志的收录情况

    • • 北大核心期刊（1992版）
    • • 北大核心期刊（1996版）
    • • 北大核心期刊（2000版）
    • • 北大核心期刊（2004版）
    • • 北大核心期刊（2008版）
    • • 北大核心期刊（2011版）
    • • 北大核心期刊（2014版）
    • • 北大核心期刊（2017版）
    • • 化学文摘（网络版）
    • • 中国科学引文数据库（2011-2012）
    • • 中国科学引文数据库（2013-2014）
    • • 中国科学引文数据库（2015-2016）
    • • 中国科学引文数据库（2017-2018）
    • • 中国科学引文数据库（2019-2020）
    • • 哥白尼索引
    • • 日本科学技术振兴机构数据库
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    • • 文摘与引文数据库
    • • 中国科技核心期刊

    中华病理学杂志的投稿信息

    • 投稿方式：中华医学会系列杂志不接收纸质来稿，稿件需经中华医学会远程稿件处理系统（http://www.cma.org.cn/ywzx/index.html）或中华医学会杂志社网站（http://www.medline.org.cn/）投送，注册为作者后选择中华病理学杂志，阅读本刊稿约，下载并填写《中华医学会系列杂志论文投送介绍信及授权书》，连同纸版的稿件一份及图片一并寄至本刊编辑部。寄至本杂志编辑部。来稿需经作者单位主管学术机构审核。如涉及保密问题，需附有关部门审查同意发表的证明。切勿一稿两投。投稿时必须注明该文稿是否已在非公开发行的刊物上发表，或在学术会议交流过，或已用其他文种发表过（需征得首次刊登期刊的同意方可投稿），此三种情形不属于一稿两投
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