自然杀伤细胞

摘要： 人巨细胞病毒(HCMV)感染人体后终身潜伏体内,与人体免疫系统相互作用,其中体液免疫、细胞免疫均参与这一过程。HCMV感染后能在体内持续存在很大程度上与机体细胞免疫长期争斗有关,在感染早期,机体的自然杀伤细胞首先进行免疫应答,之后T细胞参与适应性免疫过程,以上针对HCMV的细胞免疫均能在不同时期控制HCMV的复制和增殖,但HCMV也会削弱机体抗病毒免疫及其他免疫功能,以逃避免疫系统对其控制和限制,从而在体内终身潜伏。进一步了解HCMV感染机体的细胞免疫学机制,可为临床上HCMV特异性T细胞过继细胞免疫治疗HCMV感染性疾病提供依据。

摘要： 肿瘤浸润淋巴细胞在肿瘤微环境中扮演着重要的角色,不同的细胞亚型在肿瘤的进展中发挥抗肿瘤或促肿瘤作用。肿瘤浸润淋巴细胞主要包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和自然杀伤细胞,这些细胞可在多种因素的刺激下发生活化成熟及产生效应,参与肿瘤的免疫应答。长链非编码RNA(long non-coding RNA)是一类多效的调控因子,可参与机体内多种生理和病理过程。lncRNA可通过对细胞因子的调节参与肿瘤浸润淋巴细胞的成熟分化,同时参与相关免疫调节信号过程,调控机体的肿瘤免疫功能;lncRNA和肿瘤浸润淋巴细胞之间的调节机制尚未清楚。差异表达的lncRNA与肿瘤浸润淋巴细胞的相关性可作为肿瘤诊断和治疗的潜在靶点。

摘要： 目的探究白桦脂醇对宫颈癌小鼠自然杀伤(NK)细胞杀伤力及淋巴细胞增殖活性的影响。方法通过皮下注射人宫颈癌HeLa细胞复制宫颈癌小鼠模型。将45只模型小鼠随机分为模型组、白桦脂醇组和白桦脂醇+SB203580组,每组15只。另取15只未做处理的小鼠作为对照组。白桦脂醇组和白桦脂醇+SB203580组白桦脂醇灌胃干预(100 mg/kg)。白桦脂醇+SB203580组通过腹腔注射SB203580(50 ng/kg)抑制p38通路。采用免疫组织化学染色检测细胞增殖。比较各组p38蛋白、NK细胞杀伤力及淋巴细胞增殖活性。结果白桦脂醇组和白桦脂醇+SB203580组肿瘤体积和质量小于模型组(P<0.05),并且白桦脂醇+SB203580组肿瘤体积和质量小于白桦脂醇组(P<0.05)。白桦脂醇组和白桦脂醇+SB203580组免疫组织化学染色评分、p38蛋白相对表达量低于模型组(P<0.05),并且白桦脂醇+SB203580组免疫组织化学染色评分、p38蛋白相对表达量低于白桦脂醇组(P<0.05)。白桦脂醇组和白桦脂醇+SB203580组脾脏指数、NK细胞杀伤力、淋巴细胞增殖活性高于模型组(P<0.05),并且白桦脂醇+SB203580组脾脏指数、NK细胞杀伤力、淋巴细胞增殖活性高于白桦脂醇组(P<0.05)。结论白桦脂醇通过抑制p38通路抑制宫颈癌细胞增殖,并提高NK细胞杀伤力和淋巴细胞增殖活性。

摘要： 目的:探究沙利度胺对白血病细胞自然杀伤细胞及活性受体D(natural killer cell group 2 member D,NKG2D)配体表达及自然杀伤细胞(natural killer,NK)杀伤敏感性的影响。方法:取对数生长期白血病细胞株HL-60、K562细胞,以不同浓度沙利度胺作用48h,并设置未经沙利度胺处理的细胞为对照组,采用细胞计数实验(cell counting kit-8,CCK-8)检测沙利度胺对细胞的半抑制浓度(half-inhibitory concentration,IC50),实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-PCR)和流式细胞术检测细胞NKG2D配体[MHC-I类链相关分子A(major histocompatibility complex classⅠchain-related protein A,MICA)、MICB]及人巨细胞病毒UL16蛋白的结合蛋白[(UL16-binding proteins,ULBPs:ULBP1、ULBP2、ULBP3)]表达情况,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放法检测沙利度胺对NK-92MI细胞的杀伤效率。结果:沙利度胺干预HL-60、K562细胞,IC50分别为30.06、31.95μg/mL,且随着沙利度胺浓度的升高,抑制作用越明显;与对照组比较,沙利度胺组MICB、ULBP1、ULBP2基因mRNA水平明显升高(P0.05);与对照组比较,沙利度胺组MICB、ULBP1、ULBP2表达明显升高(P0.05);效靶比分别为1:1、5:1、10:1时,与对照组比较,沙利度胺组NK-92MI对细胞的杀伤效率明显升高(P<0.05)。结论:沙利度胺可能通过提高NKG2D配体MICB、ULBP1、ULBP2表达,提高HL-60、K562细胞对NK-92MI的杀伤敏感性。

摘要： 目的 体外研究神经肽P物质(SP)对自然杀伤(NK)细胞的活化作用,并探讨SP受体NK-1R在SP调控NK细胞活性中的作用及可能的信号分子机制。方法 采用MTT释放法检测SP对NK92-MI细胞增殖和杀伤活性的影响,荧光定量PCR和流式细胞术检测NK-1R的mRNA表达水平和膜表达,Fura-2/AM荧光探针法测定NK92-MI细胞胞质钙浓度,Western blotting测定环磷酸腺苷(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平。结果 10^(-12) mol/L SP可促进NK92-MI细胞的增殖和杀伤活性,NK-1R拮抗剂可完全或大部分阻断SP的促进作用。10^(-12) mol/L SP作用下,NK92-MI细胞的NK-1R表达上调,胞质钙浓度升高,提示SP通过增加NK-1R的表达及激活Ca^(2+)信号通路发挥对NK92-MI细胞活性的调节作用。10^(-12) mol/L SP使NK92-MI细胞CREB磷酸化水平明显增高,表明SP可诱导CREB在Ser133位点磷酸化而激活。结论 c AMP信号通路参与了NK-1R介导的SP对NK92-MI细胞的活化作用,且Ca^(2+)和CREB是关键信号分子。

摘要： 目的:分析不明原因复发性流产(Unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)患者种植窗口期外周血及子宫内膜淋巴细胞亚群比例与URSA的关系。方法:流式细胞仪检测并分析20例URSA患者(观察组)和20例因男方因素行辅助生殖的妇女(对照组)种植窗口期外周血及子宫内膜中的CD3^(+)T淋巴细胞、CD3^(+)CD4^(+)T淋巴细胞、CD3^(+)CD8^(+)T淋巴细胞和CD3^(-)CD56^(+)CD16^(+)NK细胞比例。结果:⑴两组外周血CD3^(+)T淋巴细胞、CD3^(+)CD4^(+)T淋巴细胞、CD3^(+)CD8^(+)T淋巴细胞和CD3^(-)CD56^(+)CD16^(+)NK细胞比例差异无统计学意义(P>0.05);⑵观察组子宫内膜CD3^(+)T淋巴细胞比例高于对照组,CD3^(-)CD56^(+)CD16^(+)NK细胞比例低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);⑶两组外周血CD3^(+)T淋巴细胞比例和CD3^(-)CD56^(+)CD16^(+)NK细胞比例与子宫内膜相对应的淋巴细胞比例无相关性(P>0.05)。结论:子宫内膜局部种植窗口期淋巴细胞亚群比例失衡可能是URSA病因之一。

摘要： 目的探讨与分析腹膜透析和血液透析治疗终末期肾病对自然杀伤细胞和T细胞亚群的影响。方法选取辽宁省辽阳市中心医院新城医院2019年1月至2021年1月收治的120例终末期肾病患者作为研究对象,采取随机数字表法分为腹膜透析组与血液透析组,每组各60例。腹膜透析组给予腹膜透析,血液透析给予血液透析。比较两组患者行不同方法治疗后自然杀伤细胞(NK细胞比例、NK细胞活性)和T细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4/CD8)水平的变化。结果两组治疗后的NK细胞比例、NK细胞活性低于本组治疗前,腹膜透析组治疗后的NK细胞比例、NK细胞活性高于血液透析组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的CD3^(+)、CD8^(+)值水平高于本组治疗前,CD4^(+)及CD4/CD8水平低于本组治疗前,且腹膜透析组治疗后的CD8^(+)水平高于本组治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05)。腹膜透析组治疗后的CD3^(+)水平低于血液透析组治疗后,CD4^(+)、CD8^(+)及CD4/CD8水平高于血液透析组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹膜透析和血液透析治疗终末期肾病均能够对患者的自然杀伤细胞和T细胞亚群产生较强的调节作用,对细胞免疫功能造成的影响较小,前者与后者相比作用效果更加突出。

摘要： 目的:分析复发性流产(Recurrent spontaneous abortion,RSA)患者早孕期外周血VEGF、Mg^(2+)及NK细胞水平与RSA的相关性,为预防治疗RSA提供研究参考依据。方法:选取2019年1月-2020年12月期间本院收治50例初次人工流产妇女为对照组,70例RSA患者作为观察组(RSA组),RSA组根据流产次数再分为RSAⅠ组、RSAⅡ组和RSAⅢ组。对各组患者外周血的VEGF、Mg^(2+)及NK细胞水平检测和数据统计分析。结果:与对照组相比,RSA组外周血的VEGF和Mg^(2+)水平均降低(P<0.05),而NK细胞含量增加(P<0.05)。与RSAⅠ组比较,RSAⅡ组患者外周血中VEGF水平和NK细胞含量差异有统计学意义(P<0.05);RSAⅢ组患者外周血中VEGF、Mg^(2+)水平和NK细胞含量差异均有统计学意义(P<0.05)。与RSAⅡ组比较,RSAⅢ组患者外周血中VEGF水平降低(P<0.05)。VEGF、Mg^(2+)和NK细胞水平检测对RSA患者诊断的AUC分别为0.804、0.773、0.749,三者联合检测AUC为0.874高于其单独预测(P<0.05)。结论:外周血VEGF、Mg^(2+)和NK细胞水平变化与RSA有相关性,且三指标联合监测可以提高诊断价值。因此,积极监测孕妇VEGF、Mg^(2+)和NK细胞水平变化情况及对其进行调控对于预防流产具有重要意义。

摘要： 自然杀伤(NK)细胞在对病毒的先天防御以及控制肿瘤生长和转移中发挥着重要作用,NK细胞的免疫效应是由其表面的激活性和抑制性受体所调控的。NKG2A是一种在NK细胞和细胞毒性T淋巴细胞(CD8+T)表面均表达的抑制性受体。在多种肿瘤研究中均发现肿瘤浸润淋巴细胞表面NKG2A表达上调及肿瘤细胞表面其配体人类白细胞抗原E(HLA-E)表达上调。NKG2A与其配体HLA-E的表达上调与肿瘤的免疫逃逸、不良预后有关,且阻断NKG2A可有效缓解NK、CD8^(+)T细胞的免疫学效应,为阻断NKGA/HLA-E轴的单克隆抗体作为新的抗肿瘤免疫治疗的药物研究奠定基础。

摘要： 目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血自然杀伤(NK)细胞受体的表达及与肿瘤标志物的关系。方法收集122例NSCLC患者作为NSCLC组,选取同期46例健康体检者作为对照组,采集两组研究对象空腹外周静脉血,采用流式细胞仪检测外周血NK细胞受体[自然杀伤细胞2族成员D(NKG2D)、自然杀伤细胞活化性受体p30(NKp30)、自然杀伤细胞活化性受体p44(NKp44)、自然杀伤细胞2族成员A(NKG2A)、CD158a、CD158b]表达,采用酶联免疫吸附法检测血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、细胞角质蛋白19片段抗原21-1(CYFRA21-1)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)]水平,并采用Pearson相关分析法分析NSCLC患者外周血NK细胞受体表达与肿瘤标志物的关系。结果NSCLC组患者NK细胞活化性受体NKG2D、NKp30、NKp44表达水平均明显低于对照组,抑制性受体NKG2A、CD158a、CD158b表达水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Ⅲ~Ⅳ期NSCLC患者NK细胞活化性受体NKG2D、NKp30、NKp44表达水平均明显低于Ⅰ~Ⅱ期患者,抑制性受体NKG2A、CD158a、CD158b表达水平均明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。NSCLC组患者血清肿瘤标志物CEA、CYFRA21-1、NSE水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Pearson相关性分析显示,NSCLC患者抑制性受体NKG2A表达与CEA水平呈正相关(P﹤0.05)。结论NSCLC患者外周血NK细胞活化性受体表达降低,抑制性受体表达升高,其中活化性受体表达与肿瘤标志物无相关性,抑制性受体NKG2A表达与肿瘤标志物CEA呈正相关。

摘要： 随着现代社会生活方式及环境改变,复发性流产的发病率逐年上升,其原因仍有40％以上无法明确,称为不明原因复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA).超过80％的URSA皆由免疫方面的因素导致,妊娠过程中胚胎及胎儿的正常生长发育,有赖于母胎之间的免疫耐受状态.自然杀伤细胞((naturalkiller cell. NK细胞)作为维持母胎免疫耐受的一类主要免疫细胞，一旦其免疫调节作用失衡则可能发生自然流产。URSA在中医学中属“滑胎”、“数堕胎”范畴，我们以固冲安胎法为治疗原则创立的琴术寿胎丸治疗肾虚型URSA疗效确切，但其作用机制尚不明确。本研究旨在探讨NK细胞亚群分化状态在URSA发病中的作用，并阐释等术寿胎丸通过调节NK细胞亚群的分化状态治疗URSA的作用机制，为进一步提高中医药临床治疗URSA的能力提供针对性的靶点。

摘要： 本研究所建立的NK细胞体外扩增方法具有细胞生长速度快、数量多、纯度高、对肿瘤细胞的杀伤力强等特点。供者来源的50ml外周血分离得到的单个核细胞，经体外培养16-21天后，CD3-CD56+NK细胞数量、纯度及活率等均可满足临床治疗的需要，NK细胞对多种肿瘤细胞具有较强的杀伤活性，同时不存在细菌、真菌、支原体及病毒等的污染，具有很好的临床应用前景。

摘要： 子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)简称内异症,是育龄期妇女的常见病,发病率占10％-15％,近年来有逐渐升高的趋势.患者多伴有不同程度的盆腔痛、不孕、盆腔包块等.在众多的免疫因素中本课题研究了温经通阻方对抗子宫内膜抗体(EmAb )、自然杀伤细胞(NK cell)的影响，总结出温经通阻方对上述两个指标都有良性调节作用，且患者的中医临床证候较治疗前明显改善。

摘要： 本文主要研究低氘水对NK细胞活性影响.自然杀伤细胞(Natural Killer Cell,NK)是机体重要的免疫细胞,与抗肿瘤、抗病毒感染和免疫调节等作用均有重要关系.采用对照组实验,分别用不同氘含量低氘水(25ppm,50ppm,100ppm)与细胞共同培养时,从第40h开始,25ppm低氘水组明显优于对照组,120h时NK细胞活力相比于普通水对照组增强41.7％.50ppm和l00ppm低氘水组与对照组基本相当.实验结果表明25ppm低氘水能够一定程度上增强NK细胞的活性.

摘要： 慢性乙型肝炎(CHB)是由乙型肝炎病毒(HBV)持续感染机体所致,病程迁延不愈,易向肝硬化甚至肝癌进展,严重威胁人们健康.HBV感染慢性化与机体免疫功能密切相关,宿主免疫调控的紊乱是导致HBV发病的重要原因,自然杀伤(NK)细胞是机体非特异性免疫的重要组成部分,在特异性免疫反应尚未激活前,NK通过细胞毒作用杀伤靶细胞、清除病毒、阻止病毒入侵等途径控制病情进展,同时与肝细胞损伤和炎症的产生有关,了解NK细胞功能对CHB的影响,为治疗HBV提供新思路.本文就NK细胞功能对CHB的在抗感染免疫方面的研究进展做一综述.

摘要： 慢性乙型肝炎(CHB)是由乙型肝炎病毒(HBV)持续感染机体所致,病程迁延不愈,易向肝硬化甚至肝癌进展,严重威胁人们健康.HBV感染慢性化与机体免疫功能密切相关,宿主免疫调控的紊乱是导致HBV发病的重要原因,自然杀伤(NK)细胞是机体非特异性免疫的重要组成部分,在特异性免疫反应尚未激活前,NK通过细胞毒作用杀伤靶细胞、清除病毒、阻止病毒入侵等途径控制病情进展,同时与肝细胞损伤和炎症的产生有关,了解NK细胞功能对CHB的影响,为治疗HBV提供新思路.本文就NK细胞功能对CHB的在抗感染免疫方面的研究进展做一综述.

摘要： 慢性乙型肝炎(CHB)是由乙型肝炎病毒(HBV)持续感染机体所致,病程迁延不愈,易向肝硬化甚至肝癌进展,严重威胁人们健康.HBV感染慢性化与机体免疫功能密切相关,宿主免疫调控的紊乱是导致HBV发病的重要原因,自然杀伤(NK)细胞是机体非特异性免疫的重要组成部分,在特异性免疫反应尚未激活前,NK通过细胞毒作用杀伤靶细胞、清除病毒、阻止病毒入侵等途径控制病情进展,同时与肝细胞损伤和炎症的产生有关,了解NK细胞功能对CHB的影响,为治疗HBV提供新思路.本文就NK细胞功能对CHB的在抗感染免疫方面的研究进展做一综述.

摘要： 慢性乙型肝炎(CHB)是由乙型肝炎病毒(HBV)持续感染机体所致,病程迁延不愈,易向肝硬化甚至肝癌进展,严重威胁人们健康.HBV感染慢性化与机体免疫功能密切相关,宿主免疫调控的紊乱是导致HBV发病的重要原因,自然杀伤(NK)细胞是机体非特异性免疫的重要组成部分,在特异性免疫反应尚未激活前,NK通过细胞毒作用杀伤靶细胞、清除病毒、阻止病毒入侵等途径控制病情进展,同时与肝细胞损伤和炎症的产生有关,了解NK细胞功能对CHB的影响,为治疗HBV提供新思路.本文就NK细胞功能对CHB的在抗感染免疫方面的研究进展做一综述.

摘要： 慢性乙型肝炎(CHB)是由乙型肝炎病毒(HBV)持续感染机体所致,病程迁延不愈,易向肝硬化甚至肝癌进展,严重威胁人们健康.HBV感染慢性化与机体免疫功能密切相关,宿主免疫调控的紊乱是导致HBV发病的重要原因,自然杀伤(NK)细胞是机体非特异性免疫的重要组成部分,在特异性免疫反应尚未激活前,NK通过细胞毒作用杀伤靶细胞、清除病毒、阻止病毒入侵等途径控制病情进展,同时与肝细胞损伤和炎症的产生有关,了解NK细胞功能对CHB的影响,为治疗HBV提供新思路.本文就NK细胞功能对CHB的在抗感染免疫方面的研究进展做一综述.

摘要： 目的：观察温经通阻方对寒凝血瘀型子宫内膜异位症患者血清中相关免疫因素的调节作用,评估温经通阻方对此型内异症患者的疗效. 方法：将60例病例随机分为治疗组和对照组,每组30例,治疗组予温经通阻方保留灌肠,对照组予温经汤口服,共3个疗程.比较两组治疗前后、治疗后组间EmAb的阳性率、NK细胞的活性. 结果：①在EmAb转阴率方面：治疗前两组EmAb阳性个数组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两组EmAb阳性个数均较治疗前下降(P均＜0.05),且组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),温经通阻方组阳性率下降明显高于温经汤组.②在NK细胞的活性方面：治疗前两组患者NK cell活性比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性;治疗后两组患者NK cell活性较治疗前均上调(P均＜0.05),且组间比较差异有统计学意义(P＜D.05),温经通阻方组NK细胞活性较温经汤组NK细胞活性升高. 结论：温经通阻方能良性调节寒凝血瘀型子宫内膜异位症患者血清中的EmAb阳性率、NK细胞活性.

摘要： 通过提供与肿瘤相关的MUC‑1抗原结合的能力，对NK细胞和NK细胞系进行修饰增加其对癌细胞的选择性。这种经修饰的NK细胞和NK细胞系的产生是通过基因修饰产生NK‑CAR，其可选地经进一步修饰增加对癌细胞的细胞毒性。

摘要： 本发明涉及一种生产自然杀伤细胞(下文中，简称“NK细胞”)的方法、由该方法生产的NK细胞以及包含该NK细胞的用于治疗癌症和感染性疾病的组合物。本发明提供一种生产NK细胞的方法，该NK细胞保持高细胞活性和细胞毒性而对癌症和感染性疾病展现高疗效，并且能够以高效率和高浓度在活体外培养。此外，将一种保持细胞浓度处于恒定水平的培养方法用于生产NK细胞，从而可防止细胞的过度生长，这样可使细胞保持在最佳状态。特别地，即使当细胞被冷冻之后解冻时，细胞的功能也不会受损，并且NK细胞可保持高细胞活性和细胞毒性。因此，能够以液体状态或冷冻状态容易地存储和提供NK细胞，而无需额外的处理过程。

摘要： 本发明涉及一种用于将造血干细胞分化成自然杀伤细胞的药剂和分化的方法，更具体地是涉及一种含有YC-1[3-(5′-羟甲基-2′-呋喃)-1-苄基吲唑]或IL-21(白细胞介素-21)作为活性成分的将造血干细胞分化为自然杀伤细胞的药剂和利用该药剂将造血干细胞分化为天然杀伤细胞的方法。YC-1和IL-21调控造血干细胞向自然杀伤细胞的分化并增加N K细胞的杀伤活性。因此，本发明的用于N K细胞分化的药物能够有效地用作癌症治疗的细胞疗法，其通过调节造血干细胞分化成具有肿瘤细胞杀伤活性的天然杀伤细胞。

摘要： 本申请公开了一种从外周血自然杀伤细胞体外诱导扩增蜕膜样自然杀伤细胞的方法，包括：将外周血自然杀伤细胞在体外进行两个阶段的培养，其中阶段I培养时间为3‑5天，优选4天，阶段II培养时间为3‑5天，优选4天，在培养的第0天使用添加TGF‑β1、hCG和IL‑15的新鲜基础培养基培养启动培养，在阶段I结束后用添加TGF‑β1、hCG和IL‑15的新鲜基础培养基进行半量换液进行阶段II培养，阶段II培养结束后，得到蜕膜样自然杀伤细胞。

摘要： 本发明涉及一种生产自然杀伤细胞(下文中，简称“NK细胞”)的方法、由该方法生产的NK细胞以及包含该NK细胞的用于治疗癌症和感染性疾病的组合物。本发明提供一种生产NK细胞的方法，该NK细胞保持高细胞活性和细胞毒性而对癌症和感染性疾病展现高疗效，并且能够以高效率和高浓度在活体外培养。此外，将一种保持细胞浓度处于恒定水平的培养方法用于生产NK细胞，从而可防止细胞的过度生长，这样可使细胞保持在最佳状态。特别地，即使当细胞被冷冻之后解冻时，细胞的功能也不会受损，并且NK细胞可保持高细胞活性和细胞毒性。因此，能够以液体状态或冷冻状态容易地存储和提供NK细胞，而无需额外的处理过程。

摘要： 本发明涉及能够比人体外周血的自然杀伤细胞产生更高水平的自然杀伤细胞受体并且具有优秀的杀伤活性及很高的γ‑干扰素生产能力的记忆样自然杀伤细胞的制备方法、通过上述方法制备的记忆样自然杀伤细胞以及利用上述记忆样自然杀伤细胞的癌症治疗方法。

摘要： 本发明公开了一种提高自然杀伤细胞杀伤力的成分在自然杀伤细胞培养中的应用，保护AMARApeptide作为增强人自然杀伤细胞杀伤力的活性成分在人自然杀伤细胞体外培养以提高其杀伤力中的应用。实验数据显示：从分子层面，AMARApeptide促进人自然杀伤细胞中杀伤力核心蛋白CD107a、perforin、Granzyme B的表达；从细胞层面，AMARApeptide增强了人自然杀伤细胞对肿瘤细胞的杀伤力。该研究结果证实AMARApeptide为一种有效的可以增强人自然杀伤细胞杀伤力的活性成分，在制备提高人自然杀伤细胞杀伤力的培养基中具有良好的开发应用前景。

摘要： 本发明涉及一种用于将造血干细胞分化成自然杀伤细胞的药剂和分化的方法，更具体地是涉及一种含有YC-1[3-(5′-羟甲基-2′-呋喃)-1-苄基吲唑]或IL-21(白细胞介素-21)作为活性成分的将造血干细胞分化为自然杀伤细胞的药剂和利用该药剂将造血干细胞分化为天然杀伤细胞的方法。YC-1和IL-21调控造血干细胞向自然杀伤细胞的分化并增加N K细胞的杀伤活性。因此，本发明的用于N K细胞分化的药物能够有效地用作癌症治疗的细胞疗法，其通过调节造血干细胞分化成具有肿瘤细胞杀伤活性的天然杀伤细胞。

摘要： 本发明公开了一种多肽及在促进人自然杀伤细胞增殖并制备人自然杀伤细胞培养基中的应用。自然杀伤细胞是抗肿瘤及病毒的固有免疫细胞，在天然免疫中扮演着重要的角色，在早期抗肿瘤和免疫监视方面也具有重要的作用，并且无需抗原特异性识别就可以直接杀伤肿瘤细胞。由于自然杀伤细胞在人体的数量较少，限制了大规模的研究实验。本发明多肽具有促进人自然杀伤细胞增殖的作用，可用于开发制备促进人自然杀伤细胞体外增殖的培养基。

摘要： 本申请公开了一种从外周血自然杀伤细胞体外诱导扩增蜕膜样自然杀伤细胞的方法，包括：将外周血自然杀伤细胞在体外进行两个阶段的培养，其中阶段I培养时间为3‑5天，优选4天，阶段II培养时间为3‑5天，优选4天，在培养的第0天使用添加TGF‑β1、hCG和IL‑15的新鲜基础培养基培养启动培养，在阶段I结束后用添加TGF‑β1、hCG和IL‑15的新鲜基础培养基进行半量换液进行阶段II培养，阶段II培养结束后，得到蜕膜样自然杀伤细胞。