摘要：目的：探讨肠安Ⅰ号方对肠易激综合征内脏高敏感大鼠5-HT信号系统及海马BDNF基因表达的影响.rn 方法：采用慢性束缚应激结合游泳致疲劳法建立肠易激综合征内脏高敏感大鼠,将造模成功的大鼠分为模型组、得舒特组(27mg/Kg)、氟西汀组(3.6mg/Kg)、肠安Ⅰ号高剂量组(22.6mg/Kg)、中剂量组(11.3mg/Kg)、低剂量组(5.7mg/Kg)6组,另设正常对照组;模型组按照给药体积灌服0.9％生理盐水,1次/天,共干预14天.观察大鼠直肠扩张疼痛域值、结肠5-HT水平的变化,并检测大鼠海马组织5-HT1a、BDNF mRNA表达量.rn 结果：用药结束后,与模型组相比,氟西汀组、肠安Ⅰ号高、中、低剂量组大鼠疼痛阈值明显升高(2=8.7969,13.9562,12.7508,13.8110;p=0.0123,0.0009,0.0017,0.0010＜0.05);与模型组相比,得舒特组、肠安Ⅰ号高、中剂量组结肠5-HT水平显著下降(2=13.9439,14.6154,15.8966;p=0.0009,0.0004,0.0007＜0.05);与模型组相比,肠安Ⅰ号高、中、低剂量组大鼠海马组织5-HT1a rnRNA表达水平显著下降(2=11.6823,25.7737,14.5150;p=0.0029,0.0000,0.0007＜0.05).与模型组相比,氟西汀组、肠安Ⅰ号高、中、低剂量组大鼠海马BDNF mRNA表达水平显著下降(2=17.2327,10.9142,10.2546,13.6571;p=0.0002,0.0043,0.0059,0.0011＜0.05).rn 结论：肠安Ⅰ号方的作用靶点部位涉及”脑-肠”两部分，可降低大鼠直肠扩张疼痛域值，下调结肠黏膜5-HT水平，下调海马组织中BDNF和5-HTIa mRNA的表达，是以结肠黏膜5-HT水平、海马BDNF和5-HTIa水平的下调为内在机制的，至于其相互间的复杂作用关系需要进一步的深入研究。
