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中华实验外科杂志

中华实验外科杂志

北大核心

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CSTPCD

Chinese Journal of Experimental Surgery
中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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  • 发文量：20766
  • 被引量：3398
  • H指数：3
  • 开始收录时间：1989,6(1)
  • CNKI综合因子：0.434
  • 维普期刊影响因子： 0.87
  • 万方期刊影响因子：0.63
  • 创刊时间：1984
  • 国内刊号/CN：42-1213/R
    国际刊号/ISSN：1001-9030
  • 发行周期：月刊
    邮发代号：38-85
  • 主管单位：中国科学技术协会
    主办单位：中华医学会
中华实验外科杂志-联系信息
  • 主编：
  • 电话：027-87893475
  • 邮箱：cjes@cmaph.org
  • 地址：武汉市武昌区东湖路165号
  • 邮编：430071
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中华实验外科杂志 >2023年第11期
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共4384条结果
  • 摘要：目的 观察SD大鼠腰动脉结扎脊髓缺血损伤后Fas、含半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)、神经生长因子(NGF)、生长相关蛋白-43(GAP-43)及脑源性神经生长因子(BDNF)表达的变化,探讨SD大鼠脊髓缺血性损伤后自我修复的过程.方法 56只SD大鼠随机分为缺血组和假手术组.假手术组14只,缺血组42只,缺血组分别再随机分为缺血1、2、4、6、8、12和24h组,以假手术组相同阶段的脊髓为对照,采用神经功能评定法(BMS评分)评估各组行为学的变化,并采用免疫组织化学方法检测脊髓中Fas、Caspase-3、TNF-α、NF-κB、NGF、GAP-43及BDNF的表达变化.结果 缺血组SD实验大鼠BMS评分在缺血后立即出现显著降低[(0.58 ±0.66)分],至缺血后24h逐渐恢复至正常水平[(8.33±0.61)分],与假手术组比较差异无统计学意义(P＞0.05),免疫组织化学染色结果显示Fas、Caspase-3、TNF-α、NF-κB表达的阳性细胞数在缺血后立即显著增多,其值分别为(45.50±4.18、47.50±3.27、53.50±7.71、57.83±4.79),与假手术组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),除Fas外(7.50±1.87),其余各个指标至缺血后24h逐渐恢复至正常水平,与假手术组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).GAP-43在缺血后阳性表达细胞数立即增多(6.33±1.21),缺血后各组与假手术组比较差异均有统计学意义(P＜0.05),NGF在缺血后8 h(37.33±1.37)阳性表达细胞数才开始增多,随后逐渐升高,缺血后8、12、24 h与假手术组比较均有统计学意义(P＜0.05),BDNF阳性表达细胞数在缺血后1、2h(22.83±1.94、23.83±1.94)显著低于假手术组,于缺血后4 h(31.33±2.16)开始上升,随后逐渐升高,缺血后4、6、8、12、24 h与假手术组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 SD大鼠全部腰动脉结扎致脊髓缺血性损伤后24 h可恢复至正常水平,Fas、Caspase-3、TNF-α、NF-κB表达降低及NGF、GAP-43、BDNF表达增强可能与其自我恢复机制有关.
  • 摘要：目的 探讨CXC趋化因子受体2(CXCR2)和白细胞介素-22结合蛋白(IL-22BP)在胃腺癌表达及两者之间的关系在胃腺癌中的作用.方法 通过免疫组织化学和聚合酶链反应(PCR)序列检测112例胃腺癌中CXCR2和IL-22BP蛋白的联合表达,并分析临床意义.结果 与无癌组织比较,胃腺癌中分别为82例的CXCR2及85例IL-22BP蛋白过表达,且均大部分在细胞质中表达.64例CXCR2及60例IL-22BP mRNA水平呈现共表达.两者蛋白联合表达及CXCR2和IL-22BP阳性表达与pTNM分期、淋巴结转移、肿瘤浸润深度明显相关,差异有统计学意义(P＜0.05).相对于阴性表达,Kaplan-Meier法分析认为蛋白表达的患者具有较差的总生存期.结论 CXCR2和IL-22BP参与到更复杂的机制及作用中,在进展期胃腺癌中是预后较差的预测指标.
  • 摘要：目的 采用蛋白质组学技术筛选并鉴定出膀胱移行上皮细胞癌的差异性表达蛋白.方法 选取膀胱移行上皮细胞癌患者血清40例(膀胱癌术前组),膀胱移行上皮细胞癌术后患者血清40例(膀胱癌术后组)及正常体检者血清20例(正常对照组).采用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱(SELDI-TOF MS)技术筛选出差异性表达蛋白,并应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF/TOF MS)对筛选出的差异性表达蛋白进行鉴定.结果 对所得数据应用生物信息学方法进行分析,筛选出m/z位于5 735及10 510的蛋白/肽段在膀胱癌术前组(3 885.951 2±850.899 2、4271.2364±1 132.2998)高表达,而在膀胱癌术后组(1 553.981 0±720.517 9、2 961.454 5±633.8647)及正常对照组(944.494 8±209.345 7、2 512.183 1±166.043 4)相对低表达,三组数据两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).应用MALDI-TOF/TOF MS技术鉴定m/z位于5 735及10 510的蛋白/肽段分别为差异性表达蛋白为锌α2糖蛋白(ZAG)及载脂蛋白A1(ApoA1).结论 应用蛋白质组学技术筛选并鉴定出了膀胱癌患者血清中的差异性表达蛋白ZAG与ApoA1.
  • 摘要：目的 探讨前列腺突入膀胱程度(IPP)对前列腺增生(BPH)患者行前列腺等离子电切术(TUPKP)术后临床效果的预测评估作用.方法 将确诊为BPH的198例患者根据IPP程度将患者分为突入组(IPP＞ 10 mm) 82例,对照组(IPP≤10 mm) 116例,比较两组术前和TUPKP术后6个月国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)、最大尿流率(Qmax)3个指标的变化.结果 两组年龄、术前IPSS、QOL指标比较差异无统计学意义(P＞0.05),但术前Qmax指标两组比较差异有统计学意义[突入组:(7.85±2.73)ml/s;对照组:(9.37 ±3.41) ml/s,P＜0.05].两组TUPKP术后随访6个月,IPP突入组IPSS术前术后改变值[-(13.26±3.14)分]、QOL评分术前术后改变值[-(2.61±1.43)分]及Qmax术前术后改变值[(8.89±2.82) ml/s]与IPP对照组[-(8.23±4.02)分、-(2.06±0.86)分、(6.23±1.92) ml/s]比较均有明显的改变,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 IPP可作为预测TUPKP术后BPH患者IPSS、QOL评分和Qmax变化的一个指标,为BPH患者术后临床效果评估提供参考.
  • 摘要：目的 比较经Wiltse入路微创椎间非融合K-Rod内固定术与传统后正中入路椎间非融合K-Rod内固定术对单节段腰椎间盘突出症(LDH)的短期疗效.方法 椎间盘髓核摘除+K-Rod后路固定治疗单节段腰椎间盘突出症59例.按手术方式分为两组:经Wiltse入路微创组26例;传统经后正中入路开放组33例.观察对比两组患者手术时间、术中出血量、术后引流量、平均住院时间.按日本骨科协会(JOA)评分、背部及下肢视觉模拟评分法(VAS)比较两组短期治疗效果.结果 开放组JOA评分术前为(10.70 ±3.40)分,术后为(27.45±1.00)分,下肢VAS评分术前为(7.79±0.63)分,术后为(1.28±0.32)分,背部VAS评分术前为(7.80±0.63)分,术后为(1.48±0.47)分;Wiltse组JOA评分术前为(11.77 ±4.36)分,术后为(27.92 ±0.97)分,下肢VAS评分术前为(7.66±0.68)分,术后为(1.19±0.25)分,背部VAS评分术前为(7.75±0.68)分,术后为(1.07±0.29)分,术前术后评分差异有统计学意义(P＜0.05).关于JOA改善率、手术时间、术中出血量、术后引流量、平均住院日,开放组分别为(91.88±4.61)％、(98.09 ±8.52) min、(241.09 ±65.33) ml、(230.15 ±65.96) ml、(12.88 ±1.38)d,Wiltse组分别为(94.08±4.78)％、(97.54±7.19) min、(103.27 ±33.16) ml、(0.00±0.00)ml、(7.08±1.46)d,两组间比较JOA改善率、手术时间差异无统计学意义(P＞0.05),Wiltse组背部术后VAS评分、术中出血量、术后引流量、平均住院日均低于于开放组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 与传统后正中开放入路比较,经Wiltse入路K-Rod内固定对治疗单节段椎间盘突出的近期效果更为满意,其在控制出血及缓解腰背部疼痛症状均优于传统后正中入路K-Rod固定.
  • 摘要：胆管癌是一种来源于肝内或肝外胆管上皮的恶性肿瘤,是最具挑战和备受关注的胆道疾病.其发生的主要诱因尚无法明确,大多数学者认为是通过长期的表观遗传学改变的累积,从而导致原癌基因和肿瘤抑制因子异常,进而诱导胆管癌的发生发展.最近的研究表明一系列涉及细胞周期调控、细胞信号通路以及核染色体动力学高复发的基因突变可能在胆管癌发生中起到关键性的作用.本文主要介绍胆管癌中潜在关键基因改变与功能,以及在胆管癌的发生、发展中的作用及展望.
  • 摘要：目的 利用生物信息学技术查找与建立胰腺癌相关基因、单核苷酸多态性(SNP)、微小RNA(miRNA)、蛋白质调控网络以及蛋白通路(pathway)功能注释等信息数据,并建立胰腺癌增生分化及凋亡相关蛋白互作动态网络.方法 通过文本挖掘技术和已有胰腺癌数据库(PC-GDB、Ensembl)进行数据收集和整理,然后利用倍数变化(FC)方法对高通量基因表达数据库(GEO)中胰腺癌相关基因表达谱芯片进行分析,计算正常组和疾病组的差异表达基因,得到和胰腺癌相关的数据信息.进一步将GEO数据库中获取的3组基因表达谱芯片(编号:GSE22780、GSE22973、GSE14245)筛选后,将基因芯片分为2组(正常组、胰腺癌组),利用FC方法得到胰腺癌的异常表达基因集,再将得到的基因集投射到蛋白质相互作用关系,得到相应的蛋白质网络,并取其中相对独立、相互作用较为集中且与增生分化及凋亡密切相关的子网络进行功能注释富集分析.结果 GEO数据库中得到差异基因有1 766个,PC-GDB和Ensembl数据库中潜在与胰腺癌相关基因1 173个,胰腺癌相关miRNA共140个,疾病相关SNPs共501个.建立了胰腺癌发生发展过程中的蛋白质相互作用动态网络,并分析其中主要发挥调节增生、诱导分化及凋亡作用的子网络.结论 利用文本挖掘及生物信息学技术收集了胰腺癌相关基因和蛋白数据,并建立了胰腺癌增生分化及凋亡相关蛋白互作动态网络,该网络可为后续针对胰腺癌的研究提供线索和支持,尤其可用于寻找胰腺癌的诊治靶点.
  • 摘要：目的 观察糖尿病/星型胶质细胞富集磷蛋白酶-15(PED/PEA-15)的表达对蛙皮素诱导的体外急性胰腺炎(AP)模型腺泡细胞凋亡的影响.方法 建立体外AP模型:用10 nmol/L的蛙皮素处理胰腺腺泡细胞株(AR42J细胞)建立AP模型,4h后检测培养液淀粉酶水平,实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PED/PEA-15的mRNA表达,吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)法检测AR42J细胞的凋亡.构建PED/PEA-15的真核表达载体pcDNA3和空载体,利用脂质体转染AR42J细胞,72 h后加入10 nmol/L的蛙皮素处理,RT-PCR检测PED/PEA-15的mRNA表达水平,AO/EB法检测AR42J细胞的凋亡.结果 蛙皮素处理的AR42J细胞培养液淀粉酶水平较未处理细胞明显升高[(748.75±42.90) U/L较(249.75±27.16) U/L,P＜0.05],PED/PEA-15的mRNA表达降低(5.24±0.66)倍(P＜0.05),细胞凋亡率[(78.75±0.03)％]较未处理组[(17.50±0.04)％]升高(P＜0.05).PED/PEA-15-pcDNA组AR42J细胞较空载体组PED/PEA-15的mRNA表达升高(4.27±0.78)倍(P＜0.05),淀粉酶水平[(528.71±34.92) U/L]较空载体组[(856.29±52.39) U/L]明显下降(P＜0.05),细胞凋亡率[(22.19±1.21)％]较空载体组[(68.92±1.83)％]降低(P＜0.05),转染空载体组各项指标与未转染组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PED/PEA-15蛋白在胰腺腺泡细胞的表达升高,能够抑制蛙皮素诱导的AR42J胰腺腺泡细胞凋亡.
  • 摘要：目的 观察医学影像胶片制作的一种防护罩对大鼠缺血再灌注腹壁浅动脉岛状皮瓣的防护作用.方法 将16只成年SD大鼠随机分成对照组、实验组,每组8只.各组大鼠于左侧腹部制备6cm×3cm腹壁浅动脉为蒂的岛状皮瓣,血管夹阻断皮瓣动脉血流10 h后恢复灌注制备皮瓣缺血再灌注动物模型,实验组大鼠以防护罩固定,对照组大鼠造模后不做外固定,模型制备完成后的5d内每天观察各组大鼠的活动、皮瓣的完整性及回缩程度.结果 各组大鼠模型制备完成后第2、3、5天分别观察显示,本防护罩在不影响大鼠基本活动的前提下对防止大鼠自身咬伤皮瓣及预防皮瓣回缩效果显著.结论 大鼠缺血再灌注腹壁浅动脉岛状皮瓣模型制备完成后对皮瓣的固定及防护非常必要;采用医学影像胶片制作的防护罩对防止大鼠自身咬伤皮瓣及预防皮瓣回缩效果显著且制作工艺简单.
  • 摘要：目的 观察靶向Livin基因反义核酸(ASODN)对肝癌HepG2细胞生长增殖及Livin基因表达的影响.方法 应用ASODN、随机寡核苷酸(RODN)分别转染HepG2细胞,采用WST-8法分析细胞增殖抑制效果;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Livin RNA的表达水平;流式细胞术碘化丙锭(PI)单染色检测细胞周期和凋亡.结果 靶向Livin反义核酸转染HepG2细胞后,400 nmol/L浓度组作用于肝癌细胞48 h后增殖抑制率达59.5％,与空白对照组和RODN组比较,差异有统计学意义(P＜ 0.05);Livin反义核酸转染HepG2细胞后能明显抑制Livin mRNA的表达,在400 nmol/L浓度组抑制率为52.5％,与空白对照组、RODN组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);流式细胞术PI单染空白对照组、RODN组均未出现HepG2细胞亚二倍体峰;100、200、400 nmol/L浓度Livin反义核酸组其亚二倍体百分率分别为13.2％、13.9％、18.9％.结论 靶向Livin反义核酸能显著抑制HepG2细胞增殖,下调Livin基因的表达,并诱导HepG2细胞凋亡.
  • 摘要：目的 观察人参皂苷Rb1对肠缺血再灌注致肾损伤的影响及机制.方法 将48只成年雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组(n=12):假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(ⅡR组)、Rb1低剂量组(Rb1-30组)、Rb1高剂量组(Rb1-60组).采用小鼠肠缺血再灌注模型.Rb1-30组和Rb1-60组分别于再灌注前腹腔给予30、60 mg/kg的Rb1.再灌注2h时心脏采血检测血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL),观察肾脏病理学改变,检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及Western blot检测血红素氧合酶-1(HO-1)、NF-E2相关因子(Nrf2)蛋白表达.结果 ⅢR组(HO-1:4.03±0.60,Nrf2:3.42 ±0.47)高于S组(HO-1:1.50±0.16,Nrf2:0.61 ±0.14)(P＜0.01),而Rh1-30组(HO-1:8.78±1.12,Nrf2:6.02±0.55)和Rb1-60组(HO-1:15.76±1.33,Nrf2:8.29±0.66)较ⅢR组进一步增高(P＜0.05).与S组(16.70 ±4.06)比较,ⅡR组(198.60±9.71)中肾损伤程度增高(P＜0.01),血清BUN(21.55±1.50)、Cr(20.65±1.53)和NGAL(155.93±8.07)水平、肾组织MDA(5.00±1.53)含量升高而SOD(9.49±1.39)活性降低(P＜0.01).与ⅡR组比较,Rb1-60组(94.60±9.24)中肾损伤程度减轻(P＜0.05),BUN(Rb1-30:15.52±1.23;Rb1-60:12.91±1.41)、Cr(Rb1-30: 16.00±1.50;Rb1-60: 13.14±1.22)和NGAL(Rb1-30:124.44±6.52;Rb1-60:101.76±12.20)水平、肾组织MDA(Rb1-30:4.12±0.47;Rb1-60:3.22±0.54)含量降低而SOD(Rb1-30:14.77±1.87;Rb1-60:18.91±1.56)活性升高(P＜0.01).结论 肠缺血再灌注可致肾损伤,人参皂苷Rb1通过激活Nrf2/ARE通路,诱导HO-1表达,从而减轻肠缺血再灌注所致肾损伤.
  • 摘要：目的 采用人胶质瘤细胞U251与CHG-5进行观察,探讨在雷帕霉素的处理下,其微小RNA(miRNA,miR)-143的表达.方法 以对人胶质瘤U251与CHG-5细胞培养,加入100 mmol/L雷帕霉素培养,收集细胞加入氯仿(140μl),连续2次洗柱处理,溶解RNA,去除基因组DNA,miRNA-PolyA标记与反转录(RT)反应,运用miRNA-定量聚合酶链反应(PCR)检测,观察未处理以及处理后6、12、24h后,U251与CHG-5细胞miR-143表达.结果 人胶质瘤U251细胞中未处理时miR-143表达为1.00,处理6h后表达为1.16,处理12 h后表达为3.55,处理24h表达为12.64;人胶质瘤CHG-5细胞中未处理时miR-143表达为0.11,处理6h后表达为0.28,处理12 h后表达为0.86,处理24 h表达为1.00;人胶质瘤U251与CHG-5细胞均表现为随着雷帕霉素处理时间的延长,miR-143表达水平逐渐上调,与未处理比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 经雷帕霉素处理后,可对磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的活性造成抑制,增加miR-143表达.
  • 摘要：目的 探讨氢气盐溶液对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制.方法 将SD大鼠90只随机分为3组(n=30):对照组(C组),大鼠行双侧颈总动脉游离不进行夹闭,腹腔注射4℃生理盐水5 ml/kg.生理盐水组(S组),大鼠行双侧颈总动脉游离后,结扎双侧颈总动脉15 min,腹腔注射生理盐水5 ml/kg.氢气盐溶液组(H组):大鼠行双侧颈总动脉游离后,结扎双侧颈总动脉15 min,腹腔注射氢气盐溶液5 ml/kg.处理后24、48、72 h,测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)含量,总超氧化物歧化酶(T-SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,脑组织海马区切片尼氏体染色,观察海马区损伤.处理后第3天每组的10只大鼠在取脑组织标本前,通过水迷宫测试各组大鼠认知功能.结果 与S组比较,H组缺血再灌注后,脑组织中MDA含量升高程度明显降低(24、48、72 h分别为6.23±0.60比4.45±0.57,6.40±0.59比4.37±0.70,6.37 ±0.49比4.21 ±0.62,P＜0.05),T-SOD活性明显升高(24、48、72 h分别为115.35 ±8.63比137.16 ±6.91,116.67±7.68比140.21 ±5.63,106.32±6.94比136.56±7.28,P＜0.05),和GSH-Px活性明显升高(24、48、72 h分别为3.35±0.34比3.98±0.25,2.91±0.16比4.62±0.31,3.01 ±0.23比4.79±0.15,P＜0.05).同时大鼠的海马区细胞受损明显减轻,水迷宫实验中大鼠第1次登台的时间及路程明显缩短(21.36±7.59比17.39 ±7.63,58.73±19.32比33.67±19.32,P＜0.05).结论 氢气盐溶液腹腔内注射能够减轻大鼠脑缺血再灌注导致的海马区损伤.
  • 摘要：目的 观察骨髓间充质干细胞(MSCs)对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的巨噬细胞炎性反应的抗炎机制.方法 A:RAW264.7对照组,B:RAW264.7+CSE组,C: RAW264.7+CSE+MSCs组,D:RAW264.7+CSE+TSG-6小干扰RNA (siRNA) MSCs组,E:RAW264.7+CSE+ siRNA MSCs组.测定MSCs分泌肿瘤坏死因子-α-刺激基因-6(TSG-6)、细胞因子、M2巨噬细胞标志CD206、核因子-κB(NF-κB) p65水平.结果 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激MSCs分泌高水平TSG-6.与A组比较,B组NF-κB p65增高[(0.442±0.080)比(0.127±0.020),P＜0.01],促炎因子增高.与B组比较,C组CD206增高[(0.242 ±0.010)比(0.096±0.002),P＜0.01],NF-κB p65减少[(0.265±0.030)比(0.442±0.080),P＜0.01],促炎因子减少.结论 MSCs分泌TSG-6促使巨噬细胞由M1型向M2型转化,抑制CSE诱导的NF-κB信号通路和炎性反应.
  • 摘要：目的 观察人参皂苷Rb1(GRb1)对体外培养大鼠雪旺细胞(SCs)增殖、细胞周期及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响.方法 取3～5d无特定病原体(SPF)级SD大鼠20只,雌雄不限,体质量25～30 g,分离双侧坐骨神经行SCs体外培养,培养细胞经S-100免疫荧光染色标记鉴定.取对数生长期SCs加入GRb1培养24 h,调整GRb1的终质量浓度为10 mg/L(B组)、20 mg/L(C组)、50 mg/L(D组)、100 mg/L(E组)、500 mg/L(F组),对照组(A组)加入等量磷酸盐缓冲液(PBS).细胞增殖检测法[细胞计数试剂盒(CCK-8)法]检测细胞增殖活性,碘化丙锭(PI)染色流式细胞仪检测细胞周期,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及Western blot法检测SCs内PCNA基因与蛋白的表达.结果 SCs经S-100免疫荧光标记染色提示阳性细胞率达90％以上,CCK-8检测结果显示GRb1在10～ 500 mg/L浓度范围内可以促进SCs增殖,流式细胞仪检测结果显示GRb1在10 ～500 mg/L浓度范围内可以促进SCs细胞周期进程,Real-time PCR及Western blot检测结果显示GRb1处理组SCs内PCNA基因和蛋白表达均高于对照组(P＜0.05).结论 GRb1可以促进SCs增殖及细胞周期进程,并促进SCs内PCNA表达.
  • 摘要：目的 建立SD大鼠全腰动脉结扎腰髓缺血模型,观察腰髓形态与功能早期变化特点.方法 将66只SD大鼠随机分为A、B两组,A组12只(仅腰动脉分离),B组54只(全腰动脉阻断).术后48 h内行神经功能评定法(BMS评分),腰髓氯化三苯基四氮唑(TTC)染色,分析后肢功能与染色面积的关系.结果 术后BMS评分,A组由(8.33±0.52)分恢复至(9.00±0.00)分,B组由(0.25±0.41)分恢复至(8.83±0.41)分,差异有统计学意义(P＜0.05).A组与B组TTC染色对比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SD大鼠全腰动脉结扎将造成腰髓缺血、功能缺失,48 h内腰髓血供逐渐恢复,后肢功能随之恢复,适于短期脊髓缺血损伤与恢复研究.
  • 摘要：目的 探讨星形细胞上调基因-1(AEG-1)和Girdin在乳腺癌组织中的表达及与乳腺癌临床病理特征的关系.方法 利用免疫组织化学Envision法检测88例乳腺癌组织及相应癌旁组织中AEG-1和Girdin的表达水平.结果 AEG-1在乳腺癌组织中表达率明显高于癌旁组织(85.23％比15.91％,P＜0.01),AEG-1表达水平与乳腺癌肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜ 0.05);Girdin在乳腺癌组织中表达率明显高于癌旁组织(52.27％比12.50％,P＜0.01),Girdin表达水平与乳腺癌TNM分期、淋巴结转移明显相关(P＜0.05).结论 检测乳腺癌中AEG-1和Girdin表达水平可有助于预测乳腺癌的生物学行为.
  • 摘要：目的 观察 ω-3多不饱和脂肪酸对胃癌手术患者热休克蛋白70(HSP70)、炎性反应及免疫状态的影响.方法 接受胃癌切除手术患者120例进入研究,实验组60例接受ω-3多不饱和脂肪酸补充的全胃肠外营养,对照组60例接受一般全胃肠外营养.7d后观察HSP70、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及CD4/CD8变化.结果 两组患者研究期间均未出现死亡及过敏等不良反应.外周血中CD4/CD8比值在实验组手术当日是1.57±0.42,用ω-3鱼油脂肪乳7d后是3.97±0.31,明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).外周血中TNF-α在实验组手术当日是(334.83 ±61.37) pg/mg;用ω-3鱼油脂肪乳7d后是(176.46±51.61) pg/mg,明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).外周血中HSP70在实验组手术当日是(4.19 ±0.56) g/L;用ω-3鱼油脂肪乳7d后是(19.13 ±3.17) g/L,明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).而对照组外周血中CD4/CD8比值、TNF-α及HSP70表达在手术前后无明显变化,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 胃癌手术患者术后使用ω-3多不饱和脂肪酸可增加HSP70表达,减轻患者炎性反应,并改善患者免疫功能状态.
  • 摘要：目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)在非小细胞肺癌肿瘤组织中的表达及临床意义.方法 选择非小细胞肺癌患者51例的肺癌组织,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中HIF-1α和HIF-2α的表达,并分析其临床意义.结果 25例(49.0％)患者HIF-1α阳性,12例(23.5％)患者HIF-2α阳性.HIF-1α阳性表达与患者的年龄、性别、肿瘤最大直径、是否淋巴结转移、是否胸膜侵袭均无明显相关(P＞0.05).HIF-2α阳性表达与患者年龄、性别、是否淋巴结转移、是否胸膜侵袭亦无明显相关(P＞0.05);但是肿瘤最大径≥3 cm者阳性率显著高于直径＜3 cm者(P＜0.05).结论 HIF-1α及HIF-2α在非小细胞肺癌的肿瘤组织中呈阳性表达,而在癌旁组织中无明显表达,HIF-2α阳性率与肿瘤的最大直径有关.
  • 摘要：目的 观察激素性股骨头坏死(ONFH)晚期患者坏死区骨组织中相关基因的表达.方法 收集手术切除的20个股骨头,其中,10例晚期激素性ONFH作为实验组,10例头下型股骨颈骨折作为对照组.采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)分别测定两组坏死骨组织中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ)、护骨素(OPG)、成骨转录因子(Runx2)及核因子(NF)-κB受体活化因子配基(RANKL) mRNA的表达水平.结果 实验组坏死骨组织中BMP-2、PPARγ、OPG、Runx-2及RANKL mRNA水平均较对照组明显下调,2-△△Ct分别为0.38±0.05、0.47 ±0.05、0.44±0.06、0.37 ±0.05、0.43 ±0.05,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 晚期激素性ONFH坏死区面积大,其内残存骨活性成分很少,其成骨与成脂基因表达均下调,股骨头已毁损而不可能再生,应施以全髋关节置换术.

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    • 曾用名：
    • 创刊时间：1984
    • 地区：CN
    • 语言：中文
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