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中华实验外科杂志

中华实验外科杂志

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Chinese Journal of Experimental Surgery
中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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  • 发文量：20766
  • 被引量：3398
  • H指数：3
  • 开始收录时间：1989,6(1)
  • CNKI综合因子：0.434
  • 维普期刊影响因子： 0.87
  • 万方期刊影响因子：0.63
  • 创刊时间：1984
  • 国内刊号/CN：42-1213/R
    国际刊号/ISSN：1001-9030
  • 发行周期：月刊
    邮发代号：38-85
  • 主管单位：中国科学技术协会
    主办单位：中华医学会
中华实验外科杂志-联系信息
  • 主编：
  • 电话：027-87893475
  • 邮箱：cjes@cmaph.org
  • 地址：武汉市武昌区东湖路165号
  • 邮编：430071
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中华实验外科杂志 >2023年第11期
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  • 摘要：目的观察长链非编码RNA（lncRNA）-RGD1566401（lncR-RGD1566401）在大鼠胰腺腺泡细胞（AR42J）中表达及对AR42J凋亡的影响。方法分别用携带有lncR-RGD1566401目的基因的慢病毒（Lenti-lncRNA）和特异性lncR-RGD1566401抑制剂（IncRNA Smart Silencer）转染AR42J细胞株24 h,转染空病毒（Lenti-NC）和特异性lncR-RGD1566401阴性抑制剂作为对照;以100 nmol/L雨蛙肽（Caerulin）体外诱导正常培养AR42J及转染后AR42J的凋亡,药物诱导24 h后运用流式细胞技术（FCM）检测各组AR42J细胞凋亡率,使用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测各组lncR-RGD1566401的表达,采用Western blot检测各组凋亡蛋白活性半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3和p53表达量变化。结果雨蛙肽体外诱导AR42J凋亡的凋亡率[（19.34±0.54）%]较对照组[（7.23±0.33）%]明显升高,lncR-RGDl 566401表达量较对照组升高（5.43±0.31）倍,活性Caspase-3和p53表达量明显升高;转染携带有lncR-RGD1566401目的基因的慢病毒组lncR-RGD1566401表达量较空病毒组升高（8.24±0.22）倍,差异有统计学意义（P=0.006）;AR42J凋亡率[（38.20±0.37）%]较空病毒组[（22.60±0.96）%]明显升高,差异有统计学意义（P=0.016）;活性Caspase-3和p53表达量明显升高;应用特异性lncR-RGD1566401抑制剂组较阴性对照组lncR-RGD1566401表达量降低（0.54±0.14）倍,差异有统计学意义（P=0.003）,AR42J凋亡率[（13.60±0.33）%]较阴性对照组[（19.60±0.46）%]明显降低,差异有统计学意义（P=0.012）,活性Caspase-3和p53表达量明显降低。结论lncR-RGD1566401与大鼠AR42J细胞凋亡相关,上调lncR-RGD1566401的表达能够促进大鼠AR42J细胞凋亡。
  • 摘要：目的探讨Twist对人脑胶质瘤细胞生长凋亡的影响及其机制。方法人脑胶质瘤细胞U251转染Twist小干扰RNA（siRNA）和siRNA对照（control）,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot检测转染后细胞中Twist mRNA和蛋白的表达水平,噻唑蓝（MTT）检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）、信号转导与转录激活因子-3（STAT3）、磷酸化的STAT3（p-STAT3）蛋白水平。结果U251细胞转染siRNA control后,细胞增殖活性（0.97±0.12,P=0.406）、凋亡率[（11.92±1.10）%,P=0.788]和细胞中Cleaved Caspase-3（0.23±0.06,P=0.198）、STAT3（0.96±0.12,P=0.165）、p-STAT3（0.15±0.05,P=0.890）、Twist水平（mRNA及蛋白水平分别为0.98±0.07、0.86±0.06,P值分别为0.152与0.671）与没有转染的U251细胞比较差异无统计学意义。U251细胞转染Twist siRNA后,细胞增殖活性（0.62±0.05,P=0.004）和p-STAT3水平（0.05±0.01,P=0.010）降低,细胞凋亡率[（45.62±4.36）%,P=0.000]和Cleaved Caspase-3水平（0.84±0.07,P=0.001）增加,与没有转染的U251细胞比较差异有统计学意义。结论下调Twist后的人脑胶质瘤细胞增殖能力下降,凋亡增多,这可能与抑制STAbT3信号通路有关。
  • 摘要：Objective To investigate the effect and mechanism of advanced oxidation protein products (AOPP) on the proliferation of CD4 + CD25 + regulatery T cells (Tregs).Methods Tregs and C14 + CD25-T cells (worked as effective T cells,Teff) were isolated,and dendrtic cells (DCs) were induced from the human peripheral blood mononuclear cells.Tregs (5 x 104/well) were co-cultured with Mitomycin-inactivated DCs loaded with allogeneic antigen and IL-2 (100 U/ml),and according to the presence of AOPP into 3 different groups:Control group (200 μg/ml serum albumin),AOPP group (200 μg/ml AOPP),Antioxidant group [pretreated with 100 μmol/L diphenyleneiodonium (DPI) 1 h be fore AOPP was added].The incorporation of [3H] thymidine was used to evaluate the proliferation of Tregs and the suppressive function of Tregs on the Teff.Western blotting was used to observe the expression of phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2 (p-ERK1/2),phosphorylated protein kinase B (p-Akt),phosphorylated signal transducer and activators of transcription 5 (p-STAT5) and p27kjpl.Results In AOPP group,the incorporation of [3H] thymidine was (36213.3 ± 3 385.9) cpm,which was significantly lower than that [(65 557.0 ±3 981.6) cpm] of Control group (P =0.001).In Antioxidant group,the value was (44 827.0 ± 3 694.6) cpm,which was significantly higher than that of AOPP group (P =0.041),but lower than that of Control group (P =0.003).When Tregs and Teff were incubated at the ratio of 1 ∶ 1 and 1/2∶1,the suppressive ratios of Tregs on the Teff in AOPP group were (27.3 ± 4.0) ％ and (23.9 ± 3.7) ％,which were significantly lower than those [(68.5 ± 7.9) ％ and (62.9 ± 5.0) ％] of Control group (P =0.001,0.001).Compared with Control group,addition of AOPP significantly downregulated the expression of p-ERK,p-Akt,p-STAT5 and upregulated the expression of p27kipl in Tregs (P =0.009,0.021,0.036,0.036).After antioxidants was added,the expression of p-ERK,p-Akt,p-STAT5 was significantly upregulated compared with AOPP group (P =0.034,0.030,0.042) and lower than that of Control group (P =0.043,0.039,0.007);the expression of p27kipl was significantly doenregulated compared with AOPP group (P =0.048) and higher than that of Control group (P =0.047).Conclusion AOPP significantly inhibits the proliferation of Tregs through downregulating p-ERK,p-Akt and p-STAT5,and upregulating p27kipl via oxidative stress in vitro.%目的 探讨晚期氧化蛋白产物(AOPP)对CD4+ CD25+调节性T细胞(Tregs)增殖的影响及机制,为临床上采取措施保持终末期肾病(ESRD)患者体内Tregs数量和功能正常奠定基础.方法 从人外周血单个核细胞分离Tregs和CD4+ CD25 T细胞(作为效应T细胞,Teff)、诱导树突状细胞(DC)后做如下处理:Tregs按5×104个细胞/孔培养于U型底96孔板,加入经丝裂霉素灭活的负载同种异体抗原的DC 5×104个细胞/孔和IL-2 100 U/ml,依据是否加入AOPP分为3组:对照组(加入血清白蛋白200μg/ml);AOPP组(加入AOPP 200 μg/ml)、抗氧化组[100 μmol/L还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶抑制剂DPI预处理lh后再加入200 μg/ml AOPP].3 H-TdR掺入法检测各组Tregs的增殖能力和免疫抑制功能,Western blot检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2 (p-ERKl/2)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化信号转导与转录激活因子5(p-STAT5)和p27kiPl等表达情况.结果 在AOPP存在的情况下,AOPP组Tregs 3 H-TdR掺入率为(36 213.3±3 385.9)每分钟放射性荧光闪烁计数(cpm),较对照组(65 557.0±3 981.6) cpm低(P=0.001).抗氧化组Tregs 3H-TdR掺入率为(44827.0±3694.6)cpm,较AOPP组高(P=0.041),低于对照组(P=0.003).AOPP组在Tregs∶ Teff为1∶1和1/2∶1的情况下,Tregs对Teff的抑制率分别为(27.3±4.0)％和(23.9±3.7)％,与同比例情况下的对照组抑制率[(68.5±7.9)％和(62.9±5.0)％]比较,差异均有统计学意义(P=0.001、0.001).AOPP组Tregs内p-ERK、p-Akt和p-STAT5的表达较对照组低(P =0.009、0.021、0.036),而p27kiPl表达较对照组高(P=0.036).抗氧化组Tregs内p-ERK、p-Akt和p-STAT5的表达较AOPP组显著性上调(P=0.034、0.030、0.042),但仍低于对照组(P =0.043、0.039、0.007);而p27kiPl表达较AOPP组低(P=0.048),但高于对照组(p=0.047).结论 AOPP可能通过氧化应激抑制Tregs细胞内p-ERK、p-Akt、p-STAT5活化和促进Tregs细胞内p27kipl的表达,进而抑制Tregs增殖.
  • 摘要：微小RNAs（miRNAs,miR）是一类内源性、非编码的单链RNAs,在恶性肿瘤的演进过程中可发挥癌基因或抑癌基因的作用。研究结果表明,miRNA在消化系统肿瘤的发生、发展过程中均发挥着重要作用。目前,miR-135a在消化系统肿瘤发生、发展中的作用已引起广泛关注。研究结果证实,miR-135a可通过调控其靶基因的表达而影响肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭和转移等多个关键生物学过程。本文主要就miR-135a在消化系统肿瘤中的最新研究进展予以综述。
  • 摘要：创伤性脑损伤（TBI）是常见的导致患者死亡、重残和植物生存状态的原因之一,相关致病机制尚未清楚。脑损伤动物模型的建立对于深入研究脑损伤的机制及相关治疗有重要作用。尽管目前大部分的动物模型使用的是啮齿类动物,但啮齿类动物与人类在脑的组织结构上存在着明显的种属差异,造成了在啮齿类动物取得的实验结局难以成功转化到临床中。越来越多的证据表明,在脑形态上更接近于人类的大型哺乳类动物对于TBI相关研究有着至关重要的作用,因此本综述通过检索整理近年来相关文献,将大型动物TBI模型作为一个独立的整体来阐述其相关脑损伤研究进展及其局限性。
  • 摘要：目的探讨替莫唑胺（TMZ）、全反式维甲酸（ATRA）联合放疗诱导人脑胶质瘤U251细胞的凋亡及其分子机制。方法应用流式细胞仪检测对照组（100μl培养液）、放疗组（放射剂量8 Gy）、药物组（200μmol/L TMZ+20μmol/L ATRA）和联合组（放射剂量8 Gy+200μmol/L TMZ+20μmol/L ATRA）脑胶质瘤U251细胞的凋亡率;Western blot检测各组p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、核因子-κB（NF-κB）蛋白表达。结果对照组、放疗组、药物组和联合组细胞凋亡率分别为（9.96±3.78）%、（37.35±5.36）%、（59.89±7.15）%和（69.35±8.25）%,联合组细胞凋亡数明显增高,与对照组、放疗组及药物组比较差异有统计学意义（χ~2=7 471.175,P=0.000;χ~2=2 057.235,P=0.000;χ~2=195.717,P=0.000）;联合组与对照组、放疗组及药物组比较,p38MAPK表达上调,差异有统计学意义（t=46.000,P=0.000;t=10.150,P=0.000;t=4.266,P=0.013）;联合组与对照组、放疗组及药物组比较,NF-KB表达下调,差异有统计学意义（t=36.380,P=0.000;t=30.090,P=0.000;t=68.620,P=0.000）。结论 TMZ、ATRA联合放疗具有协同诱导脑胶质瘤U251细胞凋亡的作用,其分子机制可能与凋亡相关基因p38MAPK蛋白表达上调、NF-κB蛋白表达下调有关。
  • 摘要：本文对当前的脑出血动物模型研究进行综合评价,讨论当前脑出血动物模型的优缺点。探讨目前常用脑出血动物实验模型提供的病理机制研究的局限性,如何更好地改进实验方法,促进临床转化医学的研究。为脑出血后临床的脑保护治疗研究提供更加精确的动物模型,从而合理选择自发性脑出血动物模型及提高动物实验结果与临床研究的相关性。对脑出血动物实验和临床转化研究进行总结和展望。
  • 摘要：目的探讨Krüpple样转录因子12（KLF12）参与结直肠癌上皮-间充质转化（EMT）的机制。方法应用免疫组织化学技术检测85例结直肠癌手术患者肿瘤与癌旁肠黏膜组织中KLF12及E-钙黏素（E-cadherin）、N-钙黏素（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、Snail蛋白表达,患者均有完整的临床及随访资料。合成KLF12-小干扰RNA（siRNA）转染结肠癌细胞株HT29;噻唑蓝（MTT）法检测细胞活性;划痕实验和Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭能力;荧光实时定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot检测各基因的mRNA和蛋白表达。结果免疫组织化学结果显示结直肠癌组织中KLF12、N-cadherin、Vimentin、Snail蛋白阳性率明显高于癌旁肠黏膜,而E-cadherin在肿瘤组织中的阳性率低于癌旁肠黏膜（χ~2=43.724、26.145、35.788、10.985、59.225,P=0.000）。KLF12蛋白阳性表达的患者肿瘤浸润程度较深（χ~2=7.773,P=0.005）。KLF12蛋白阳性表达的患者生存率低于阴性者（χ~2=8.724,P=0.003）。各结肠癌细胞株中,HT29的KLF12蛋白表达最强（P=0.000）。抑制HT29细胞KLF12表达后细胞的活性及迁移和侵袭能力明显减弱（F=22.541、15.002、21.908,P=0.000）;抑制HT29细胞KLF12表达后N-cadherin、Snail表达减弱,E-cadherin表达增强（P=0.000）。结论 KLF12通过参与了肿瘤的EMT过程来促进结直肠癌的侵袭转移。
  • 摘要：目的观察节律基因BMALI对人软骨细胞中胰岛素样生长因子1（IGF-1）信号的调控作用。方法人膝关节软骨细胞随机分为对照组、IGF-1组（100 ng/ml,12 h）、si-control+IGF-1组、si-BMALl+IGF-1组、AG-1024组。IGF-1处理之前,si-control+IGF-1组和si-BMALl+IGF-1组细胞分别先转染对照和靶向BMAL1的短发卡RNA（shRNA）慢病毒载体,AG-1024组细胞添加10nmol/L AG-1024预处理12 h。噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测BMALI等蛋白的表达。结果处理24 h后,IGF-1组和si-control+ICF-1组细胞活性高于对照组（0.293±0.018比0.248±0.018,P=0.000;0.285±0.015比0.248±0.018,P=0.000）,AG-1024组则降低（0.182±0.009比0.248±0.018,P=0.000）;48 h和72 h后,IGF-1组和si-control+IGF-1组细胞活性高于对照组（48 h:0.422±0.023比0.342±0.027,P=0.000;0.405±0.026比0.342±0.027,P=0.000;72h:0.508±0.029比0.411±0.026,P=0.000;0.506±0.025比0.411±0.026,P=0.000）,si-BMALl+IGF-1组和AG-1024组则低于对照组（48h:0.284±0.017比0.342±0.027,P=0.000;0.224±0.015比0.342±0.027,P=0.000,72 h:0.326±0.022比0.411±0.026,P=0.000;0.273±0.013比0.411±0.026,P=0.000）IGF-1组和si-control+IGF-l组细胞凋亡率低于对照组[（4.5±0.6）%比（7.0±1.0）%,P=0.000;（5.1±1.1）%比（7.0±1.0）%,P=0.006],si-BMAL1+IGF-1组和AG-1024组则升高[（13.4±1.4）%比（7.0±1.0）%,P=0.000;（14.7±1.1）%比（7.0±1.0）%,P=0.000]。相比于对照组,IGF-1组和si-control+IGF-1组磷酸化IGF受体（p-IGF-IR）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）、Ⅱ型胶原蛋白（COLⅡ）、蛋白聚糖（ACAN）表达增加（IGF-1组:2.03±0.12比1.00±0.06.P=0.000;1.71±0.11比1.00±0.07,P=0.000;1.54±0.10比1.00±0.05,=0.000;1.96±0.11比1.00±0.05,P=0.000;2.12±0.16比1.00±0.04,P=0.000;si-control+IGF-1组:1.95±0.06比1.00±0.06,P=0.000;1.65±0.12比1.00±0.07,P=0.000;1.52±0.11比1.00±0.05,P=0.000;1.91±0.11比1.00±0.05,P=0.000;2.06±0.13比1.00±0.04,P=0.000）,AG-1024组则表达减少（0.73±0.06比1.00±0.06,P=0.000;0.77±0.04比1.00±0.07,P=0.000;0.75±0.06比1.00±0.05,P=0.000;0.72±0.05比1.00±0.05,P=0.000;0.82±0.06比1.00±0.04,P=0.000）;si-BMAL1+1GF-1组BMAL1、p-Akt、p-ERK、COLⅡ、ACAN表达减少（0.37±0.04比1.00±0.06,P=0.000;0.88±0.09比1.00±0.07,P=0.015;0.82±0.04比1.00±0.05,P=0.001;0.78±0.04比1.00±0.05,P=0.000;0.85±0.07比1.00±0.04,P=0.003）。结论沉默BMAL1的表达影响人软骨细胞存活、凋亡以及细胞内IGF-1信号传导。
  • 摘要：目的建立保残重建和不保残重建前交叉韧带（ACL）动物模型,比较术后移植腱血管、神经再生是否存在差异。方法将72只新西兰兔随机分为空白对照组（A组）、不保残重建组（B组）、牵张保残重建组（C组）和残端鞘内重建组（D组）。术后3、6、12周各组处死兔6只,实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）检测关节腔内移植腱血管内皮生长因子（VEGF）mRNA和生长相关蛋白43（GAP-43）mRNA的表达;苏木素-伊红、免疫组织化学染色显示B、C、D组移植腱细胞数量和微血管密度（MVD）。结果术后3、6、12周,B、C、D组VEGF mRNA分别是1.98±0.48、2.21±0.73、2.06±0.14;4.35±0.45、3.97±0.24、4.18±0.63;1.14±0.62、1.23±0.06、1.19±0.35;高于A组,差异有统计学意义（P=0.000、P=0.000、P=0.026）,B、C、D组差异无统计学意义（P=0.214、P=0.672、P=0.823）。GAP-43 mRNA分别是1.73±0.61、1.58±0.12、1.66±0.23;5.86±1.07、6.01±0.43、5.76±0.74;2.94±0.69、3.10±0.34、3.13±0.95;高于A组,差异有统计学意义（P=0.000、P=0.000、P=0.000）,B、C、D组差异无统计学意义（P=0.634、P=0.138、P=0.275）。术后各时间点B、C、D组细胞数量、MVD差异无统计学意义（P=0.114、P=0.086、P=0.092）（P=0.135、P=0.061、P=0.269）。结论保留残端重建ACL与不保留残端重建ACL移植腱血管、神经再生无明显差异。
  • 摘要：目的观察家兔与人股骨近端解剖学特点,探讨使用家兔作为动物模型研究股骨头坏死时,解剖学上的差异可能对实验结果影响。方法 36只家兔从4个方面进行观察:（1）股骨近端外部形态学特点观察（n=5）;（2）股骨近端骨内外血管分布观察（n=23,9只行Microfil灌注,14只行过氯乙烯灌注）;（3）股骨头组织学观察[n=4,2只行苏木素-伊红（HE）染色,2只行免疫组织化学（IHC）染色];（4）扫描电镜观察股骨头切面形态（n=4）,结果与我院正常髋关节电子计算机断层扫描（CT）影像（n=10）、既往文献结果进行对比分析。结果 （1）家兔与人股骨近端外部形态学特点有较大差异:相对人,兔股骨头直径与股骨干直径比值较小（兔:0.92±0.05,人:1.53±0.13,P=0.000）,转子间径与股骨干直径比值较大（兔:2.51±0.12,人:2.32±0.18,P=0.015）,股骨颈长度与股骨干直径比值较小（兔:0.25±0.03,人:0.67±0.07,P=0.000）,颈干角较小[兔:（125.37±2.40）°,人:（133.80±4.33）°,P=0.000];（2）家兔与人股骨近端骨内外血管分布有较大差异;（3）家兔与人股骨头组织学观察类似;（4）扫描电镜结果与HE染色类似,未见明显动静脉吻合。结论家兔股骨头在形态、血液供应等方面与人类有较大的差异,在选用家兔作为动物模型研究股骨头坏死时,必须重视这些差异,针对不同研究目的,选用更加合理、科学的实验方法,以便更准确地分析实验结果。
  • 摘要：目的观察肛肠动力学指标及肛门排便功能评估生物反馈对低位直肠癌术后排便功能障碍的治疗效果,并探讨其具体作用环节。方法选择低位直肠癌患者80例,随机分成两组（治疗组50例,对照组30例）,行低位直肠癌前切除术。治疗组术后予以生物反馈治疗3个月,对照组术后不做特别处理,连续观察治疗组术前、术后2周及生物反馈治疗后第1、3、6、9、12个月肛肠动力学指标及患者便意、控便能力、肛肠感觉功能、排便频数和每次排便时间的变化,并与上述同期对照组各指标进行比较。结果治疗组患者通过生物反馈治疗后,随访第12个月的直肠最大耐受容量（t=8.040,P=0.006）、肛管最大收缩压（t=6.737,P=0.007）和肛管静息（t=9.903,P=0.004）较对照组明显升高,分别为（188.4±41.1）ml、（189.9±36.4）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和（47.6±8.0）mmHg。而直肠阈值感觉容量（t=2.362,P=0.823）及直肠便意感觉容量（t=3.507,P=0.583）较生物反馈治疗前未见明显增加[（20.9±5.3）ml及（46.2±10.9）ml]。治疗组患者生物反馈治疗后第12个月肛门直肠排便功能较术后生物反馈治疗前明显改善（χ~2=10.729,P=0.004）,治疗组与对照组第12个月比较差异亦有统计学意义（χ~2=37.777,P=0.002）。结论生物反馈治疗主要通过改善肛门括约肌功能,进而达到治疗低位或极低位直肠癌患者保肛术后排便功能障碍的效果。
  • 摘要：目的利用树突状细胞CAL-1的肿瘤坏死因子-α（TNF-a）检测平台,以进一步应用于抑制性寡聚脱氧核苷酸的筛选。方法以含有未甲基化CpG基序的寡聚脱氧核苷酸CpG（CpG ODN）0800(3μg/ml作为刺激剂,将其作用CAL-1细胞（2×10~5个细胞/孔）,48h后收集上清,作用于L929细胞（2×10~4个细胞/孔）。培养18h,加入水疱性口炎病毒（VSV）,培养72h,检测570 nm处的吸光度值。结果筛选条件确定为CpG ODN 0800终质量浓度为3μg/ml,CAL-1上清液1:5倍稀释。L929细胞数在2×10~4个细胞/孔,反应时间为24h。应用此条件成功筛选出自行设计的抑制性ODN-SAT05f。结论建立实验体系,成功检测了自行设计的抑制ODN和CpG ODN诱导的CAL-1细胞的TNF-α的生物学活性。
  • 摘要：目的探讨同源盒蛋白B7（HOXB7）与细胞增殖核抗原（Ki-67）在胆管癌组织中的表达并分析其临床意义。方法采用免疫组织化学技术检测HOXB7与Ki-67在70例胆管癌组织和15例非肿瘤胆道上皮组织中的阳性表达率,分析HOXB7和Ki-67表达与胆管癌临床进展和预后的关系及表达相关性。结果 70例胆管癌、15例非肿瘤胆道上皮组织中HOXB7与Ki-67阳性表达率分别为57.1%、20.0%;71.4%、26.7%,均明显高于非肿瘤胆道上皮组织（X~2=6.818,P=0.009;χ~2=10.682,P=0.001）。Ⅲ+Ⅳ期胆管癌组织中HOXB7和Ki-67表达阳性率明显高于Ⅰ+Ⅱ期（χ~2=4.073,P=0.044;χ~2=4.488,P=0.034）;中低分化组HOXB7和Ki-67阳性表达率明显高于高分化组（χ~2=7.807,P=0.020;χ~2=8.270,P=0.016）;淋巴结转移组中HOXB7和Ki-67蛋白表达阳性率明显高于无淋巴结转移组（χ~2=6.076,P=0.014;χ~2=4.667,P=0.031）。HOXB7与Ki-67表达呈显著正相关（r=0.283,P=0.018）。随着HOXB7和Ki-67表达水平的增加,胆管癌患者术后中位生存期明显缩短。结论 HOXB7与Ki-67高表达与胆管癌的发生发展密切相关。
  • 摘要：目的探讨迪乔治综合征危象区基因8（DGCR8）蛋白在胃癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测134例胃癌组织、正常胃黏膜以及淋巴结病理切片中的DGCR8蛋白。结果 DGCR8的表达在胃癌组织（高表达90例,P=0.000）和转移淋巴结组织（高表达70例,P=0.000）中明显高于正常黏膜（高表达40例）,其表达水平与浆膜侵犯（有/无浆膜侵犯高表达,65/25,P=0.042）、淋巴结转移（有/无淋巴结转移高表达,66/24,P=0.015）、肿瘤部位（远/近端胃癌组织高表达,55/35,P=0.033）、远处转移（有/无远处转移高表达,21/69,P=0.036）、临床分期（进展期/早期胃癌组织高表达,64/26,P=0.024）、癌胚抗原（CEA）表达水平（＞5 ng/ml/≤5 ng/ml,58/32,P=0.005）以及生存时间（高/低表达平均生存时间,39.8个月/48.7个月,P=0.000）等密切相关,而且是胃癌重要的独立预后因素之一（P=0.013）。结论 DGCR8表达上调可能促进胃癌的发生、发展、转移并且影响预后。
  • 摘要：＜正＞原发性肝癌是世界卫生组织公布的十大肿瘤之一[1],我们合成铂（Ⅳ）类药物及可降解两亲性嵌段共聚物——聚乙二醇-聚己内酯-聚赖氨酸（mPEG-b-PCL-b-PLL）,合成纳米药物,实现铂（Ⅳ）的有效保护和靶向输送,成功构建昆明鼠原位肝癌动物模型。一、材料与方法1.细胞毒性实验:噻唑蓝（MTT）检验奥沙利铂（Ⅳ）、纳米胶束[M（Pt）]的体外抗癌活性。
  • 摘要：甲状腺癌是人体最常见的内分泌恶性肿瘤,甲状腺癌在生成、发展、侵袭和转移的过程中与肿瘤细胞周围免疫微环境产生密切的联系,两者共同作用促使机体免疫功能耐受,进而逃避免疫监视。甲状腺癌临床上又以甲状腺乳头状癌最为常见。本文就甲状腺乳头状癌与肿瘤细胞周围免疫微环境的相互关系以及共同促使癌细胞免疫逃逸的机制进行综述,有助于为甲状腺乳头状癌的诊断和治疗提供新的思路。
  • 摘要：目的探讨埃索美拉唑对人胃癌AGS细胞增殖、迁移、凋亡的影响及其与蛋白激酶B（Akt）、表皮生长因子受体（EGFR）表达的关系。方法分别用噻唑蓝（MTT）法和Transwell实验分析不同浓度的埃索美拉唑（0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0、80.0 mg/L）对胃癌AGS细胞增殖、迁移、侵袭的影响;用流式细胞术检测埃索美拉唑（40 mg/L）作用胃癌AGS细胞48 h后其细胞凋亡;分别用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot方法检测埃索美拉唑（40 mg/L）作用胃癌AGS细胞48 h后Akt、EGFR、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-7mRNA和蛋白的表达。结果随着埃索美拉唑浓度的增加,胃癌AGS细胞抑制率逐渐增加（0.00、9.76%、9.97%、13.13%、24.54%、43.62%、55.59%,P=0.001）,迁移细胞数逐渐减少[（247.38±7.31）、（240.35±4.30）、（225.89±7.36）、（210.27±4.16）、（181.38±6.23）、（142.46±4.13）、（122.48±6.25）个/视野,P=0.001],侵袭细胞数逐渐减少[（207.32±13.23）、（201.34±9.3）、（197.49±5.98）、（189.74±11.65）、（172.18±7.38）、（150.49±6.39）、（111.23±6.36）个/视野,P=0.001]。埃索美拉唑40 mg/L处理48 h后,细胞凋亡比例显著增加（30.50%比2.88%）,Akt、Caspase-3、Caspase-7 mRNA和蛋白表达下降,EGFR mRNA和蛋白表达升高。结论埃索美拉唑能抑制胃癌AGS细胞增殖,诱导其凋亡,可能与Akt表达下降、EGFR的激活有关。
  • 摘要：＜正＞有研究表明体外循环所致的炎性反应引发了脑损伤,核因子-κB（NF-κB）在机体炎性反应中起着关键的作用,而α2肾上腺素能受体（α2-AR）激动剂能够抑制机体的炎性反应[1]。本研究旨在观察α2-AR激动剂对儿童体外循环时核因子-κB的影响。一、材料与方法60例先天性心脏病手术的患儿按照随机数字分组法分为3组,每组20人,即A、B和C组。麻醉后A组静脉输入α2-AR激动剂右美托咪定1μg/kg,术中0.2μg/（kg·h）静脉泵注,直
  • 摘要：目的探讨芍药苷对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）迁移侵袭和血管生成的影响,以及与c-Met受体和下游分子的关系。方法用含10%胎牛血清的内皮细胞培养基（ECM）体外培养HUVEC细胞,并且加入20 ng/ml肝细胞生长因子（HGF）。用0、5、10、15、20 mmol/L芍药苷分别处理细胞,细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测芍药苷对细胞的毒性作用。Lipofectamine? 3000转染c-Met质粒,Transwell法观察细胞的迁移侵袭能力,血管生成实验检测细胞血管生成的作用,Western blot检测相关蛋白表达量的变化。结果当芍药苷浓度为15mmol/L时抑制HUVEC细胞的增殖（76.667±7.506,P=0.000）。5、10mmol/L芍药苷可以抑制HUVEC细胞的迁移侵袭(249.333±42.360,P5=0.001;97.667±21.032,P10=0.000)和血管生成(12.667±1.528,P5=0.001;6.333±1.528,P10=0.000),抑制c-Met（0.833±0.702,P=0.000）及其下游分子磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（P13K/Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）（0.420±0.030,P=0.000;0.370±0.050,P=0.000;0.730±0.121,P=0.001）和P70S6K的磷酸化（0.420±0.061,P=0.000）,并降低VEGF的表达（0.317±0.031,P=0.000）。转染c-Met质粒后,HUVEC细胞c-Met表达量明显升高（0.793±0.045,P=0.001）,并且芍药苷抑制HUVEC细胞的侵袭迁移（269.000±18.520,P=0.000）、血管生成（20.667±1.528,P=0.000）,抑制c-Met（0.387±0.067,P=0.003）及下游通路的作用被逆转（PI3 K:0.677±0.046,P=0.000;Akt:0.577±0.055,P=0.000;mTOR:0.543±0.078,P=0.001;P70S6K:0.433±0.090,P=0.000）,降低VEGF的表达（0.763±0.042,P=0.001）。结论芍药苷通过c-Met/PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制HUVEC细胞的迁移侵袭,并调节VEGF的表达,从而使HUVEC细胞的血管生成减少。
  • 摘要：目的观察蛛网膜下腔出血（SAH）后大鼠大脑皮质中骨桥蛋白（OPN）的表达和变化规律。方法 76只大鼠随机分配3组:正常对照组6只;假手术组28只,分7组,对应6、12、24、48 h、3、5、7 d,每小组4只;SAH组42只,同样按照以上时间点对应分组,每小组各6只,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法和Westem blot法检测大脑皮质中OPN在mRNA水平和蛋白水平的表达,记录不同时间段大鼠SAH后的神经系统评分。结果视交叉前池注血法建立的SAH大鼠模型,在24h时神经功能评分最低（7.3±2.2,t=7.45,P=0.002）,48 h后逐渐好转,大鼠死亡率7.3%。OPN mRNA在SAH大鼠大脑皮质中的表达从发生SAH后12 h开始上调,在第3天达到最高峰（30.5±8.6）,为对照组的30.5倍（t=5.891,P=0.004）,之后开始下调。OPN蛋白在SAH大鼠大脑皮质的表达与OPN mRNA同步上调,高峰值（16.2±4.1）为对照组的16.2倍（t=6.320,P=0.003）。结论视交叉前池注血法建立的SAH大鼠模型可较好地模拟SAH后脑损伤过程。OPN mRNA和OPN蛋白在SAH后7 d内的表达都是单峰脉冲型,在第3天达到峰值浓度后,逐渐下降。
  • 摘要：＜正＞本研究旨在探讨组织容积与缺血后适应诱导的作用效应之间的关系,现报道如下。一、材料与方法1.实验动物分组:雄性,无特定病原体（SPF）级SD大鼠,体重250～300 g。采用随机数字表法分5组,每组4只:（1）远程缺血后适应-腹主动脉组（A组）;（2）远程缺血后适应-双下肢组（B组）;（3）远程缺血后适应-左下肢组（C组）;（4）缺血再灌注组（D组）;（5）对照组（E组）。2.模型制作:采用前降支阻断法建立心肌缺血30 min再灌注120 min模型。缺血后适应采用对应位置3次30 s的缺血和再灌注交替方法诱导。
  • 摘要：目的观察核因子-κB（NF-κB）、环氧合酶-2（COX-2）在结肠腺瘤性息肉及结肠癌组织中的表达。方法收治结肠癌腺瘤性息肉患者35例、结肠癌患者20例及健康体检者26例作为研究对象。入院后完善相关检查,采用免疫组织化学法检测NF-KB、COX-2水平,分析NF-KB、COX-2在结肠腺瘤性息肉及结肠癌组织中的表达。结果结肠癌患者中NF-KB、COX-2组织细胞阳性率分别为80.00%及85.00%,高于结肠癌腺瘤性息肉（60.00%、57.10%）（P=0.014）与健康体检者（23.08%、19.23%）（P=0.023）;结肠癌腺瘤性息肉患者NF-κB、COX-2组织细胞阳性率,高于健康体检者（P=0.022,P=0.025）;结肠癌组织NF-κB、COX-2表达与年龄差异无统计学意义（P=0.451）;结肠癌组织NF-κB、COX-2表达与肿瘤大小、浸润深度、组织学分级、淋巴结转移及Dukes分期呈正相关（P=0.036）。结论 NF-κB、COX-2在结肠腺瘤性息肉及结肠癌组织中呈高表达,且与结肠癌组织的肿瘤分期、分化程度及淋巴结转移有关。
  • 摘要：目的观察胃癌组织中性别决定基因相关HMG盒基因4（SOX4）和细胞核增殖抗原（Ki-67）的表达,探讨SOX4和Ki-67在胃癌组织表达的临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测60例胃癌组织及60例其邻近正常胃组织中SOX4和Ki-67的表达,分析其在胃癌组织中的表达与临床病理特征间的关系。结果 SOX4在胃癌组织中呈高表达,阳性表达率为71.7%（43/60）,在正常胃组织中未见SOX4表达,Ki-67在胃癌组织中呈高表达,阳性表达率为86.7%（52/60）,两者呈明显正相关（r=0.615,P=0.003）;SOX4和Ki-67在胃癌组织中的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度无明显相关（χ~2=0.056,P=0.821;χ~2=0.572,P=0.461;χ~2=0.131,P=0.882;χ~2=1.479,P=0.223;χ~2=0.652,P=0.482;χ~2=0.567,P=0.512;χ~2=0.545,P=0.652;χ~2=0.781,P=0.691）,SOX4和Ki-67表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移、TNM分期明显相关（χ~2=6.522,P=0.016;χ~2=7.681,P=0.005;χ~2=9.205,P=0.003;χ~2=6.761,P=0.012;χ~2=5.521,P=0.032;χ~2=5.857,P=0.017）,SOX4和Ki-67在低分化、淋巴结转移、Ⅲ～Ⅳ期胃癌组织中的表达水平明显增高。结论 SOX4和Ki-67在胃癌组织中呈高表达,参与胃癌的发生、发展,两者之间密切相关。
  • 摘要：目的探讨脂肪间充质干细胞（ADMSCs）在白组装纳米多肽水凝胶介导的三维培养条件下旁分泌促血管生成激素及其影响因素。方法分离、培养人ADMSCs,并合成RADAI-16、RGD、KLT 3种多肽且按体积比2:1:1制备RADAI-16:KLT:RGD多肽混合溶液,原子力显微镜（AFM）下观察多肽水凝胶形态（n=4）。使用水凝胶对ADMSCs进行三维培养,并设置ADMSCs普通培养组（37℃、5%C02细胞培养箱）和缺氧培养组（37℃、10%CO2、1%02乏氧培养箱）作为对照。酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测各组细胞培养上清内血管内皮生长因子（VEGF）（n=3）、肝细胞生长因子（HGF）（n=3）浓度;Western blot检测细胞内血红素氧合酶-1（HO-1）（n=3）的表达。结果分离培养的ADMSCs为长梭形,呈"漩涡式"生长。RADA16-I、RGD、KLT及自组装多肽溶液在AFM下均为纳米纤维状,直径10～20 nm,长度100～500 nm。ELISA法测得普通培养1 d、缺氧培养1 d及三维培养1d后细胞培养上清中HGF浓度分别为（47.31±6.75）、（247.86±17.59）、（297.25±17.95）ng/L;VEGF浓度分别为（218.30±3.03）、（267.13±4.27）、（289.14±3.11）ng/L,缺氧及三维培养条件下细胞旁分泌HGF、VEGF均增高,但三维培养条件下增高更明显（P=0.000）。Western blot结果显示三维培养组细胞内HO-1的表达量约为普通培养组2倍（P=0.000）,为缺氧培养组1.2倍（P=0.033）。结论功能性自组装纳米多肽水凝胶介导ADMSCs的三维培养能明显促进其旁分泌作用,且缺氧是其重要影响因素之一。
  • 摘要：目的改进右室流出道梗阻动物模型制作方法,探讨更简便易行及符合临床病理过程的模型制作方法。方法 30只SD雄性大鼠随机分为手术组（RVOTO）、假手术组、对照组。每组10只。手术组用U型夹施行肺动脉主干缩窄术,假手术组开胸但不进行肺动脉主干缩窄,对照组不施行外科操作。4周后收集心脏标本,测量右室厚度和心肌细胞纤维容积比。利用t检验对数据进行分析比较。结果手术组和对照组、假手术组对比,右室心肌明显增生肥厚,右室平均厚度[手术组:（0.938±0.054）mm;假手术组:（0.260±0.436）mm;对照组:（0.249±0.587）mm,P=0.000],尤其以右室流出道肥厚为主,Masson染色显示右室心肌肉细胞肥大紊乱,纤维化明显。手术组（20.17±5.87）%,假手术组（8.35±4.23）%,对照组（7.57±2.31）%（P=0.000）。结论改进的右室流出道梗阻动物模型,成本低廉,简便易行,创伤小,手术成功率高,更符合临床病理变化。
  • 摘要：T-box蛋白质2（TBX2）基因编码的蛋白TBX2是一个指导胚胎、组织器官轴向发育的重要转录因子。近几年关于肿瘤中TBX2的研究已经取得突破性进展,异常表达的TBX2能够促进细胞恶性转化、抗肿瘤细胞衰老及促进肿瘤细胞增殖,并参与多种信号通路而影响肿瘤细胞增殖或凋亡,在多种肿瘤的发生及演进中发挥关键性作用。对TBX2在肿瘤中的生物学作用及其在转化医学中的研究进展作一全面的综述有助于探讨其在抗肿瘤治疗中的作用机制及其应用前景。
  • 摘要：＜正＞髓源性抑制细胞和非可控性炎症都是恶性肿瘤发生发展的根本原因,但两者的关系尚未明确。研究结果表明,ihCTC为被胶质瘤干细胞诱导恶性转化的巨噬细胞结果[1],有可能兼备此细胞特征,并受白细胞介素（IL）-6-磷酸化信号转导与转录激活因子3（pSTAT3）-核因子（NF）-KB调控[2]。本文拟证明之。一、材料与方法ihCTC和裸小鼠自备;IL-6、pSTAT3、NF-KB（Abcam公司）;WP1066（Selleck公司）;阿糖胞苷（源叶,Ara.C）。1×10~6个ihCTC注入6周龄、22 g小鼠皮下,长到40 mm~3时分成:A组:对
  • 摘要：肠道菌群在肠癌发生发展中的作用,近年来成为肠癌研究的热点。本文旨在深入探讨肠道菌群如何通过炎症、免疫反应、代谢物等诱导肠癌的发生。肠道菌群是肠癌相关炎症的首要驱动因素,也能通过激活机体的先天性和适应性免疫应答。菌群及其代谢物也是诱导肠癌发生的重要媒介。维持肠道菌群稳态是肠癌未来研究和治疗的方向。
  • 摘要：目的观察纤维环缝合对髓核摘除术后椎间盘生物力学强度及纤维环修复的影响。方法成年健康山羊36只,雌雄各18只,随机分为3组,对每只羊的腰椎（腰2/3、3/4、4/5）进行椎间盘纤维环暴露。A组为对照组,暴露后不进行任何处理直接缝合关闭切口。B组应用小尖刀切开纤维环,摘除部分髓核后关闭切口。C组应用小尖刀切开纤维环,摘除部分髓核后应用可吸收缝线进行纤维环间断缝合。48周后,通过生物力学方法测定椎间盘内压力;通过核磁共振成像及脱钙病理切片染色观察纤维环的修复效果,并对手术前后椎间隙高度进行测量。同时记录髓核摘除量。结果与对照组比较,纤维环缝合组术后椎间隙高度丢失为（0.90±0.25）mm,非缝合组为（2.41±0.85）mm;差异有统计学意义（P=0.015）。对照组椎间盘强度为（3.91±0.78）mPa,非缝合组为（1.99±0.58）mPa,缝合组为（3.07±0.67）mPa;差异有统计学意义（P=0.004）。对照组髓核摘除量为（0.83±0.60）cm~3,缝合组为（0.82±0.48）cm~3;非缝合组为（0.85±0.42）cm~3,差异无统计学意义（P=0.058）。结论纤维环缝合术对维持椎间盘生物力学强度及术后纤维环修复起到积极作用,同时促进椎间盘结构完整性的恢复。

    中华实验外科杂志的期刊信息

    • 曾用名：
    • 创刊时间：1984
    • 地区：CN
    • 语言：中文
    • 热门主题：中华医学会
    • 学科分类： 外科学;

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