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中华实验外科杂志

中华实验外科杂志

北大核心

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Chinese Journal of Experimental Surgery
中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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  • 发文量：20766
  • 被引量：3398
  • H指数：3
  • 开始收录时间：1989,6(1)
  • CNKI综合因子：0.434
  • 维普期刊影响因子： 0.87
  • 万方期刊影响因子：0.63
  • 创刊时间：1984
  • 国内刊号/CN：42-1213/R
    国际刊号/ISSN：1001-9030
  • 发行周期：月刊
    邮发代号：38-85
  • 主管单位：中国科学技术协会
    主办单位：中华医学会
中华实验外科杂志-联系信息
  • 主编：
  • 电话：027-87893475
  • 邮箱：cjes@cmaph.org
  • 地址：武汉市武昌区东湖路165号
  • 邮编：430071
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共4384条结果
  • 摘要：目的观察羧甲基壳聚糖（CMCS）对雪旺细胞（SCs）增殖及c-fos、c-jun及细胞周期素（Cyclin）E表达的影响。方法取3~5 d鼠龄无特定病原体（SPF）级SD大鼠20只,雌雄不限,体质量25~30 g,取双侧坐骨神经体外培养SCs,经S-100免疫荧光标记鉴定。取处于对数生长期的第2代SCs,应用噻唑蓝（MTT）比色法及5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）染色法检测不同浓度CMCS对SCs增殖的影响。将SCs分为4组,加入CMCS调整终质量浓度为50 mg/L（B组）、100 mg/L（C组）、200 mg/L（D组）,对照组（A组）加入等量磷酸盐缓冲液（PBS）;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测SCs内c-fos、c-jun及Cyclin E基因的表达;Western blot法检测c-fos、c-jun及Cyclin E蛋白表达的改变。结果 S-100免疫荧光标记鉴定结果显示细胞阳性率达90%以上。MTT结果表明各组SCs吸光度（A）值分别为:对照组为0.141 3±0.005 2,10 mg/L CMCS处理组为0.152 5±0.006 1,50 mg/L CMCS处理组为0.164 8±0.007 2,100 mg/L CMCS处理组为0.172 6±0.006 2,200 mg/L CMCS处理组为0.193 8±0.008 1,500 mg/L CMCS处理组为0.1947±0.006 2,随着CMCS浓度的升高而增加。BrdU染色结果表明CMCS在50~200 mg/L浓度范围内可以促进SCs内DNA合成,且随着CMCS浓度的增加而增加,200 mg/L CMCS作用最明显,与对照组比较增加2~3倍。RT-PCR和Western blot检测均表明B、C、D组c-foc、c-jun及Cyclin E mRNA和蛋白表达均显著高于A组（P＜0.05）;其中D组作用最明显。结论 CMCS可以促进SCs增殖并促进增殖周期相关基因c-fos、c-jun及Cyclin E表达。
  • 摘要：目的观察载小干扰RNA（siRNAs）纳米微粒沉默B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）基因联合纳米砷剂协同抗急性髓性白血病效应。方法凝胶阻滞电泳、荧光显微镜、流式细胞仪及噻唑蓝（MTT）法分别用于评估正聚乙二醇（PEG）-多聚赖氨酸（PLL）负载siRNAs能力、细胞转染效率及对细胞活力影响,Western blot法观察siRNAs沉默靶基因,MTT法评估siRNAs联合纳米砷剂对U937协同抑制效应。结果 N/P=10时,PEG-PLL和siRNAs基本复合,U937细胞活力为（85.06±5.80）%,转染效率为（83.70±0.37）%,转染后bcl-2蛋白表达下降为（44.11±4.39）%。空载体、纯砷单药、纳米As单药及联合用药组细胞活力分别为（99.44±1.45）%、（87.76±2.21）%、（92.98±4.34）%、（67.93±8.16）%（P＜0.05）（砷1.25μmol/L）;（99.56±2.53）%、（54.08±4.46）%、（57.85±2.11）%、（38.60±6.24）%（P＜0.05）（砷2.50μmol/L）;（98.88±1.59）%、（37.62±1.38）%、（51.31±3.14）%、（28.92±4.97）%（P＜0.05）（砷5.00μmol/L）;（97.72±2.55）%、（29.44±4.14）%、（40.18±3.72）%、（20.56±4.97）%（P＜0.05）（砷10.00μmol/L）;（96.65±2.03）%、（21.49±1.60）%、（26.34±0.97）%、（15.90±1.70）%（P＜0.05）（砷20.00μmol/L）。结论 PEG-PLL对U937细胞毒性较低、转染效率较高,PEG-PLL/siRNAs沉默bcl-2联合纳米As获得协同抗白血病效应。
  • 摘要：目的观察几丁质酶-3样蛋白-1（CHI3L1）在胆囊癌组织中的表达,探讨CHI3L1蛋白与胆囊癌侵袭、转移及预后的关系。方法采用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）法检测65例胆囊癌患者CHI3L1蛋白表达,比较CHI3L1蛋白表达与胆囊癌患者性别、年龄、肿瘤大小、有无胆囊结石、生长方式、淋巴结转移、远处转移、血管、淋巴管、神经侵犯及TNM分期之间的关系。结果胆囊癌患者中CHI3L1蛋白表达水平明显高于对照组（4.45±1.20比0.55±0.94,P＜0.05）。CHI3 L1蛋白表达与胆囊癌组织的生长方式、T分期、淋巴结转移、远处转移及TNM分期均明显相关（P＜0.05）。生存分析表明CHI3 L1阳性患者术后生存期明显短于CHI3L1阴性患者,差异有统计学意义[（13.0±7.6）个月比（30.0±6.4）个月,P＜0.05]。结论 CHI3L1表达与胆囊癌侵袭、转移及预后相关。
  • 摘要：目的观察七氟醚联合胸段硬膜外阻滞对非体外循环冠状动脉搭桥术（OPCABG）患者心肌损伤的影响。方法拟行OPCABG患者40例,性别不限,年龄＜60岁,美国麻醉医师协会评分标准（ASA）分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将患者随机分为2组（n=20）:对照组（C组）和实验组（SE组）,每组20例。SE组于T4T5间隙行硬膜外穿刺,穿刺成功后向头端置入硬膜外导管4 cm,固定硬膜外导管。SE组患者于气管插管后吸入七氟醚并维持呼气末浓度1.5%,同时硬膜外注入0.25%左布比卡因5 ml/h直至手术结束。分别于麻醉前（T0）、术毕（T1）、术后4 h（T2）、8 h（T3）、12 h（T4）和24 h（T5）时,采集中心静脉血样4 ml.,测定血浆心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）浓度、肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同功酶（CK-MB）的活性。结果 T2T5时血浆cTnI浓度分别为:（5.45±1.85）、（7.34±1.88）、（7.29±1.86）、（6.85±1.89）μg/L,与C组比较,SE组T2T5时血浆cTnI浓度降低;T2T5时血浆CK浓度分别为:（35±5）、（42±8）、（54±9）、（52±9）U/L,与C组比较,SE组血浆CK浓度降低（P＜0.05）;T2T5时血浆CK-MB浓度分别为:（3.4±1.1）、（4.6±1.9）、（3.8±1.5）、（1.5±0.8）U/L,与C组比较,SE组血浆CK-MB浓度降低（P＜0.05）。结论七氟醚联合胸段硬膜外阻滞可减轻OPCABG患者心肌的损伤。
  • 摘要：＜正＞肿瘤细胞多药耐药性与某些基因密切相关,Takakura等[1]研究结果显示,特异性核转录因子尾型同源基因2（CDX2）与肿瘤多药耐药性密切相关,但作用机制尚不明确。本实验旨在观察CDX2基因过表达后对人胃癌耐顺铂细胞SGC-7901/DDP裸鼠皮下移植瘤耐药性产生的影响,并进一步检测经典多药耐药相关基因多药耐药基因1（MDR1）、多药耐药相关蛋白（MRP）及相关基因哺乳动物
  • 摘要：目的运用实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-qPCR）法联合多标志物检测乳腺癌患者外周血循环肿瘤细胞（CTC）,探讨其与乳腺癌分子分型的相关性。方法通过RT-qPCR检测123例健康志愿者和乳腺良性疾病患者外周血细胞角蛋白19（CK19）、乳珠蛋白（hMAM）、小黏蛋白（SBEM）,以确定这3个标志物在外周血的基础表达水平,建立阳性阈值;检测285例可手术乳腺癌患者外周血中CK19、hMAM、SBEM mRNA表达水平,并结合乳腺癌分子分型等临床和病理各项指标进行统计学分析。结果 CK19、hMAM、SBEM在123例对照组人群中的表达率分别为1.6%、2.4%、1.6%,在285例ⅠⅢ期乳腺癌患者中的表达率分别是33.3%、17.9%、18.2%,3个标志物联合阳性率为47%,两组差异有统计学意义（P＜0.01）。CTC与乳腺癌分子分型无明显相关（P＞0.05）,但CTC与乳腺癌患者年龄（＞45岁）、月经状态（绝经后）、肿瘤大小明显相关（P＜0.05）,与肿瘤分级、淋巴结转移、雌激素受体、孕激素受体、Cerb-B2蛋白的表达均无明显相关。结论RT-qPCR联合3个标志物检测CTC具有较高的敏感性和特异性,CTC与乳腺癌分子分型无明显相关,但与患者年龄、绝经状态和肿瘤大小密切相关。
  • 摘要：目的探讨新疆地区维吾尔族（简称维族）女性早发性乳腺癌患者锌指蛋白350（ZNF350）基因外显子序列突变。方法维族早发性乳腺癌患者（发病年龄≤40岁）80例,收集其临床资料及血液标本,应用直接测序法对ZNF350基因外显子区域及侧翼序列检测,并预测错义突变位点对蛋白质功能的影响,分析其基因型与临床病理特征的关系。结果在80例维族早发性乳腺癌患者中,可见ZNF350基因外显子区段非同义突变4个,其中c.111G→A、c.1503A→T在SIFT和Polyphen软件预测中均显示为有害突变,并发现c.1503A→T位点与雌激素受体阳性率相关（P＜0.05）。结论维族早发性乳腺癌患者中ZNF350基因c.111G→A、c.1503A→T位点可能为致病变异,影响其蛋白的功能,而后者可能与维族乳腺癌患者临床化疗敏感性相关。
  • 摘要：Objective To expolre the relationshio between genetic polymorphisms of O6-methyl-guanine-DNA methytransferase (MGMT) and susceptibility of breast cancer.Methods Totally 55 breast cancer patients and 119 non-cancer female controls were selected.The genotypes were detected by using high resolution melting curve method (HRM) and verified by sequencing.Results The risk of breast cancer was increased in MGMT rs1625649 A genetic carrier [P ＜ 0.05,odds ratio (OR) =1.31,95％ confidence interval (CI) =1.09-1.59] as compared with the controls.MGMT rs1625649 AA was the high risk genotype (P ＜0.05,OR =1.46,95％ CI =1.06-2.01).Conclusion The results indicated that the polymorphisms in MGMT genes might be associated with breast cancer risk of Chinese women.%目的 探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因rs1625649多态性与乳腺癌易感性的关系.方法 乳腺癌患者55例,健康对照者119例,采用高分辨熔解曲线法(HRM)进行突变筛查,并进行测序验证.结果 乳腺癌患者MGMT基因第2启动子区域检测到1个多态性位点,经测序验证,该位点为rs1625649.MGMT rs1625649位点A携带患者的危险度较对照组升高[P＜0.05,比值比(OR)=1.31,95％可信区间(CI):1.09 ～ 1.59].基因型分析结果表明MGMTrs1625649位点的AA基因型是乳腺癌高危基因型[P＜0.05,OR=1.46,95％ CI:1.06 ～2.01].结论 MGMTrs1625649的基因多态性可能与乳腺癌的发生发展有关.
  • 摘要：目的观察乳腺癌各分子亚型中细胞周期素（Cyclin）D1的表达及其与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）间的关系。方法采用免疫组织化学方法检测ER、PR、人表皮生长因子受体2（Her-2）、细胞角蛋白（CK5/6）、表皮生长因子受体（EGFR）的表达以对66例乳腺癌患者进行分子亚型的分型,并检测Cyclin D1在各分子亚型中的表达,分析它与各分子亚型及ER、PR间的关系。结果（1）Cyclin D1在腺腔A型、腺腔B型、裸表达型、Her-2过表达型和基底样型乳腺癌中的阳性表达率逐渐降低,分别为85.71%、83.33%、75.00%、66.67%、44.44%,差异有统计学意义（P＜0.05）。（2）Cyclin D1的阳性表达与ER的阳性表达呈正相关（r=0.436,P＜0.05）;与PR的阳性表达无相关（r=0.048,P＞0.05）。结论 Cyclin D1可作为乳腺癌预后判断及内分泌治疗的预测指标。
  • 摘要：目的应用小鼠肝星状细胞（HSC）与小鼠成体肝脏干细胞（AHPC）体外间接共培养模型,观察HSC旁分泌途径对AHPC增殖及代谢功能的影响。方法分别建立HSC及AHPC细胞分离及培养模型。进一步选择Transwell 6孔板,建立小鼠HSC与AHPC间接共培养模型。在共培养24 h和96 h后,计算AHPC克隆数及克隆形成率;共培养14 d后,行5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-BrdU）增殖实验,计算AHPC细胞克隆内BrdU阳性的细胞数,评估细胞增殖能力。同时,收集细胞上清液行酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞代谢产物以评估细胞的代谢能力。通过以上方法比较HSC组和空白对照组中AHPC在克隆形成率、细胞增殖及代谢功能上的差异。结果 HSC组AHPC的克隆形成率为（26.88±3.31）%,对照组为（20.11±2.34）%（P＜0.05）。BrdU增殖实验提示,对照组内BrdU/白蛋白双阳性细胞为（69.50±18.81）/高倍视野,较HSC组增多61.29%（P＜0.01）。代谢功能方面,HSC组AHPC细胞上清液中白蛋白（Albumin）和尿素（Urea）的浓度分别为（14.17±3.14）mg/（L·d）和（34.83±11.41）mg/（L·d）,比对照组分别提高72.17%和66.89%（P＜0.05）。结论一定数量的HSC在体外培养时能提高AHPC克隆形成率,促进细胞增殖分裂,细胞代谢功能亦相应增强。
  • 摘要：目的观察甘草酸二铵对急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡的影响。方法将60只健康雌性Wistar大鼠随机分为实验组、对照组、空白对照组,每组20只,实验组大鼠给予天晴甘平灌胃,对照组和空白对照组给予生理盐水灌胃;3 h后实验组、对照组腹腔注射D-氨基半乳糖（D-Gal）和脂多糖（LPS）制作急性肝衰竭模型,空白对照组腹腔注射生理盐水;注射后分别于不同时间点采用酶联免疫吸附试验（ELISA）和原位缺口末端标记法（TUNEL）法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度和细胞凋亡水平。结果实验组和对照组大鼠肝组织分别于注射后6 h和4 h出现TUNEL阳性细胞,凋亡指数均于注射后12 h达高峰,实验组为（5.23±0.28）%,对照组为（29.46±0.97）%,实验组的凋亡指数显著降低,两组间差异有统计学意义（P＜0.05）;对照组和空白对照组比较凋亡指数差异无统计学意义（P＞0.05）。实验组和对照组的血清TNF-α浓度均于注射后2 h开始升高,且于注射后8 h同步达高峰,实验组为（510.78±93.68）μg/L,对照组为（532.53±89.77）μg/L,两者间差异无统计学意义（P＞0.05）;对照组和空白对照组比较TNF-α差异无统计学意义（P＞0.05）。结论甘草酸二铵具有减轻急性肝衰竭大鼠肝细胞凋亡的作用,这种作用并非是通过降低血清的TNF-α浓度而实现的。
  • 摘要：目的构建CD133慢病毒表达载体,建立稳定过表达CD133的人胃腺癌SGC7901细胞株。方法聚合酶链反应法扩增CD133基因全长序列,将序列插入pGMLV-PB1-1载体,构建pGMLV-PB1-1-CD133慢病毒表达载体,随后转入293T细胞中对慢病毒进行包装,用获得的慢病毒毒液感染人胃腺癌细胞株SGC7901。建立稳定过表达CD133的SGC7901细胞株。荧光显微镜下观察pGMLV-PB1-1-CD133慢病毒表达载体的转染效果,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot法检测了SGC7901、pGMLV-PB1-1-SGC7901和pGMLV-PB1-1-CD133-SGC7901 3种细胞中CD133 mRNA及蛋白的表达水平。结果经限制性内切酶鉴定及测序分析,我们成功构建了pGMLV-PB1-1-CD133慢病毒表达载体质粒。Western blot结果显示,pGMLV-PB1-1-CD133慢病毒表达载体质粒成功转染293T工具细胞,pGMLV-PB1-1-CD133慢病毒表达载体有较好的过表达效果。pGMLV-PB1-1-SGC7901和pGMLV-PB1-1-CD133-SGC7901细胞在荧光显微镜下均发出绿色荧光,并且转染效率高。RT-PCR和Western blot检测显示,与对照组比较,转染pGMLV-PB1-1-CD133慢病毒表达载体组的细胞,CD133的表达在mRNA和蛋白两个水平均显著提高（1.160±0.051、0.835±0.077）,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论成功构建CD133慢病毒表达载体和SGC7901-CD133细胞株。
  • 摘要：目的探讨右旋美托咪啶（DEX）在大鼠皮质神经元细胞中对氧-糖剥夺（OGD）损伤的保护作用及其机制。方法取培养8 d的原代新生大鼠海马神经元细胞随机分为4组:正常对照组、OGD模型组、DEX对照组和DEX处理组。采用细胞计数试剂盒（CCK-8）比色法检测细胞存活率,高效液相色谱检测细胞外液谷氨酸（Glu）水平,Western blot法检测细胞谷氨酸转运体3（EAAC1）蛋白的表达。结果 1μmol/L右旋美托咪啶预处理使神经元OGD损伤后2、12、24 h时的细胞存活率分别上升28.6%、57.7%、90.5%（P＜0.05）,使OGD引起的Glu过度释放降低53.7%,并上调OGD引起细胞EAAC1蛋白的表达下降（P＜0.05）。结论 DEX对大鼠海马神经元OGD损伤具有保护作用,其机制与抑制Glu过度释放、上调EAAC1表达相关。
  • 摘要：目的观察低功率超声在增强顺铂对食管鳞癌细胞抗肿瘤作用中的影响。方法以食管鳞癌EC9706细胞为实验对象,分别利用单纯低功率超声（0.5 W/cm~2和1.0 W/cm~2）、单纯顺铂（1μmol/L）、先超声处理再加入顺铂（超声+顺铂）和先加入顺铂再应用超声（顺铂+超声）。4种方式干预细胞的生长,细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测细胞活力,显微镜下定性观察荧光染色,流式细胞术定量检测细胞凋亡。结果超声功率分别为0.5 W/cm~2和1.0 W/cm~2时,CCK-8法检测细胞活力,与对照组（3.78%、3.97%）比较,低功率超声（14.36%、15.43%）明显降低了肿瘤细胞活力（P＜0.05）。超声功率为0.5 W/cm~2时,顺铂+超声组（cisPt+us）细胞凋亡率为（67.23±4.38）%,明显高于超声+顺铂组（us+cisPt）的（75.38±3.98）%（P＜0.05）。结论低功率超声可以提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,抗肿瘤药物和超声序贯干预的先后顺序,有助于提高肿瘤杀伤疗效。
  • 摘要：目的观察琥珀酰明胶对早期急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血流动力学及氧合的影响。方法 12只幼猪静脉注射油酸制备ARDS模型后,根据早期目标导向治疗（EGDT）的不同随机给予6 h晶体液（A组）或琥珀酰明胶（B组）限制性复苏,比较血流动力学、氧合的变化。结果复苏过程中,B组心输出量（CO）显著升高（P＜0.05）;两组每搏变异度（SVV）先升高后降至13%,B组SVV变化更早（P＜0.05）;两组氧合指数可升至200,组内差异有统计学意义（P＜0.05）,组间差异无统计学意义（P＞0.05）。两组胃黏膜pH值＞7.32,B组升高的时间更早。结论琥珀酰明胶有助于血流动力学稳定及组织灌注,但改善肺水肿作用不显著。
  • 摘要：目的探讨不同浓度和不同作用时间下As2O3的去甲基化作用,诱导PC-3细胞雄激素受体（AR）重新表达的可行性和逆转程度。方法选用AR阴性的人前列腺癌PC-3细胞株,将对数生长期内状态良好的PC-3细胞浓度凋整为5×10~8/L。用As2O3药物浓度分别为1.0、2.0、3.0、6.0、10.0μmol/L的F-12培养基连续培养24、48、72 h,以同期培养不经药物处理的PC-3细胞作为阴性对照,以同期培养AR阳性人前列腺癌LNCaP细胞作为阳性对照。应用免疫组织化学法检测不同药物浓度、不同作用时间处理后PC-3细胞的AR表达。采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测经As2O3处理后的PC-3细胞AR基因表达。结果 As2O3处理前PC-3细胞AR免疫细胞化学检测结果为阴性,As2O3处理后的PC-3细胞AR蛋白阳性积分（1.998±1.212）明显高于处理前（0.197±0.773）,差异有统计学意义（P＜0.05）。RT-PCR检测结果提示不同浓度药物作用不同时间后,AR mRNA出现不同程度的扩增,数据结果显示2.0μmol/L以上浓度作用48 h后效果尤其显著。结论 As2O3在一定浓度和作用时间下可诱导PC-3细胞AR蛋白产物不同程度的表达,可逆转AR mRNA表达。
  • 摘要：目的检测半乳糖凝集素1（Galectin-1）在胃癌组织、癌旁组织、正常胃组织的表达,探讨其与胃癌发生、发展、侵袭转移及预后的关系。方法（1）用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶（SP）免疫组织化学法检测124例临床组织标本（包括正常胃组织124例,癌旁组织124例,胃癌组织124例）中的Galectin-1蛋白的表达。（2）用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法及Western blot分析Galectin-1在124对胃癌组织、相应癌旁组织及正常胃组织中的表达。（3）用采用Kaplan-Meier法绘制患者的生存曲线,Log-rank法分析患者生存情况。结果胃癌组织中Galectin-1的表达水平（特别是低分化胃癌组织中Galectin-1的表达）显著高于癌旁组织及正常胃组织（P＜0.01）。Galectin-1阳性的患者术后生存时间普遍低于Galectin-1阴性的患者。Galectin-1阳性的胃癌患者术后复发率及转移率明显高于Galectin-1阴性的患者。结论 Galectin-1在胃癌的侵袭转移过程中起着重要的作用,与胃癌淋巴结转移及患者术后预后密切相关。
  • 摘要：目的探讨AT富集序列特异性结合蛋白1（SATB1）在直肠癌组织中的表达及其临床意义。方法分别采用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）和免疫组织化学法检测直肠癌组织中SATB1 mRNA与蛋白水平的表达,并分析两者相关性;应用统计学方法分析SATB1表达与患者临床病理参数之间的关系及其预后意义。结果直肠癌及正常对照组织中SATB1 mRNA相对表达量分别为1.93±0.36和0.75±0.19,蛋白阳性表达率分别为42.5%和6.25%,直肠癌组织均显著高于正常组织（P＜0.05）;SATB1 mRNA与其蛋白表达水平呈显著正相关（r=0.649;P＜0.05）。SATB1高表达与直肠癌患者较高的TNM分期、淋巴结转移及远处转移之间相关（P＜0.05）。结论SATB1在直肠癌组织中的表达水平显著上调;SATB1高表达与直肠癌的侵袭、转移潜能密切相关。
  • 摘要：目的观察肾损伤分子-1（Kim-1）特异性小干扰RNA（siRNA）沉默Kim-1分子后,对786-0细胞增殖和细胞周期的影响。方法利用脂质体转染方法将对人Kim-1基因序列特异的siRNA（50 nmol/L）转染进入786-0细胞中,转染后48 h采用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测Kim-1基因的表达,采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖,转染后48 h采用流式细胞仪检测细胞周期。结果 Kim-1-siRNA能有效下调786-0细胞中Kim-1基因的表达水平,抑制细胞生长,使细胞周期阻滞在G0/G1期[3组转染后96 h的增殖抑制率分别为0、（3.80±1.24）%、（54.31±3.82）%,G0/G1期所占的比例分别为（38.44±1.82）%、（42.06±2.15）%、（63.69±2.87）%],差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 siRNA能有效抑制786-0细胞中Kim-1基因的表达,Kim-1基因表达下调影响786-0细胞的增殖并将细胞周期阻滞于G0/G1期。
  • 摘要：目的观察小干扰RNA（siRNA）联合介导Livin和Survivin基因沉默对人肾癌细胞786-0增殖抑制及凋亡的作用。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（FQ-PCR）及Western blot分别检测肾癌细胞株和组织中Livin和Survivin的表达。构建Livin和Suvivin联合靶向的siRNA重组表达载体短发卡RNA（shRNA）,转染后检测786-0中Livin和Suvivin的表达变化。待出现明显干扰效果后采用细胞计数试剂盒（CCK-8）和流式细胞仪分别检测重组表达载体shRNA对786-0的增殖抑制及凋亡诱导影响。结果联合介导组较分别单独介导组比较增殖抑制效应增强23%、26%;凋亡诱导增强100%、116%。结论 siRNA联合介导Livin和Survivin基因表达下调,发挥协同增强的siRNA作用,表现为更强的增殖抑制和凋亡诱导作用。
  • 摘要：＜正＞良性前列腺增生症（BPH）是老年男性排尿障碍的常见病因。旋磁场是一种新的物理治疗,可影响信号传递、细胞增殖和抗炎等方面[1-2],对BPH可能有比较好的疗效。本研究旨在探讨旋磁场在BPH治疗中的临床应用。一、资料与方法国际前列腺症状评分（IPSS）≥13分、4ml/s＜最大尿流率（Qmax）＜15 ml/s、残余尿（RU）＜200 mnl、未服用或已停药2周以上的BPH患者,自愿并签知情同
  • 摘要：目的观察Notch1基因对前列腺癌细胞增殖和周期的影响。方法在前列腺癌细胞PC-3中转染Notch1-ORF质粒,采用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）和Western blot检测Notch1和细胞核增殖抗原（Ki-67）的表达。以四唑氮化合物（MTS）试剂（每孔20μ1）加入细胞,检测490 nm处吸光度（A）值评价细胞增殖能力。以碘化丙锭反应液1 ml染色细胞,流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果实验组Notch1基因表达水平为43.740±6.438,明显高于阴性对照组（3.574±0.368）和空白对照组（3.306±0.278）;同时实验组Ki-67的表达减低,实验组为0.576±0.063,阴性对照组为1.012±0.011,空白对照组为1.000±0.007（P＜0.01）。MTS实验中实验组细胞在24、48、72 h的A值均低于两对照组细胞（P＜0.01）。实验组G0/G1期比例为（64.013±1.952）%,明显高于阴性对照组的（48.917±2.771）%和空白对照组的（51.317±1.907）%,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论前列腺癌细胞中Notch1的表达可以促使细胞发生G0/G1期阻滞,抑制细胞增殖能力,这种抑制作用可能是通过Notch1负性调节Ki-67的表达实现的。
  • 摘要：目的 观察极光激酶A(AURKA)对前列腺癌细胞活性的影响.方法 使用8条短发卡RNA(shRNA)进行筛选得出2条特异性强的shRNA.在抑制AURKA在前列腺癌细胞DU145的表达后,以噻唑蓝(MTT)法观察前列腺癌细胞活性的变化.结果 2条shRNA抑制DU145的AURKA表达后分别引起DU145活性分别下降40.5％ (P＜0.01)和61.3％ (P＜0.01),并使其凋亡比率分别增加9.23％ (P＜0.05)和15.45％(P＜0.05).结论 有效的shRNA片段能够使雄激素受体(AR)不表达的前列腺癌细胞DU145发生AURKA基因沉默,并通过促进凋亡来抑制DU145的活性.%Objective To evaluate the effect of aurora kinase A (AURKA) silencing on the viability of prostate cancer cells.Methods AURKA expression in DU145 cells was inhibited by two specific small hairpin RNAs (shRNAs) from eight shRNAs,and the viability of DU145 cells was documented by methyl thiazol tetrazolium (MTT) assay.Results Inhibition of AURKA by two shRNAs markedly reduced the viability of prostate cancer cells by 40.5％ (P ＜ 0.01) and 61.3％ (P ＜ 0.01),and increase apoptotic ratio by 9.23 ％ (P ＜ 0.05) and 15.45 ％ (P ＜ 0.05),respectively.Conclusion AURKA knockdown of AR-DU145 cells can be achieved by effective shRNA sequences through an apoptosis-promoting approach.
  • 摘要：目的观察大鼠阴茎海绵体肌源性干细胞（MDSCs）在成脂诱导培养基作用下向脂肪细胞分化的潜能。方法采用Preplate差速贴壁法结合密度梯度离心法分离、纯化大鼠阴茎海绵体MDSCs,获得差速贴壁细胞（PP1、PP6细胞）;免疫荧光细胞化学法检测PP1、PP6细胞表达干细胞抗原-1（Sca-1）的情况,并传代培养。取PP6第3代细胞在成脂诱导分化培养基中培养21 d,同时对照组采用干细胞培养基培养;分别于诱导0、7、14、21 d通过油红O染色,观察是否有脂滴形成。结果PP6细胞表达MDSCs标志物Sca-1,而PP1细胞几乎不表达Sca-1。诱导前3 d可见细胞的形状由长梭形变为圆形或者三角形,排列紧密,呈叠瓦样,细胞核清晰,细胞分裂增殖速度明显减慢,油红O染色两组均未见细胞染红;7 d左右在相差显微镜下可观察到胞质内有少量的高折光性小脂滴出现,大小均匀,主要集中在细胞核周围,油红O染成红色;14 d左右细胞内脂滴逐渐增多并融合成大脂滴,细胞核被挤到一边或者消失;诱导21 d细胞分化达高峰,细胞体积达到最大,胞质内脂滴数量最多,继续诱导,细胞内未见空泡增多。而对照组细胞形态未发生变化,且油红O染色阴性。结论大鼠阴茎海绵体MDSCs具有向脂肪细胞分化的潜能,从而进一步完善了阴茎海绵体MDSCs多向分化潜能的鉴定。
  • 摘要：目的通过基因合成A1762T/G1764A/T1753A/T1768A联合突变后的核心启动子,再以慢病毒感染的方式转染L-02细胞株,观察细胞内细胞核增殖抗原（Ki-67）、核因子-κB（NF-κB）和p21表达的变化。方法通过基因合成的方法,合成A1762T/G1764A/T1753A/T1768A联合突变后的核心启动子,在N末端加上乙型肝炎病毒X蛋白（HBX）-Flag标记序列,分别双酶切pLenO-RTP载体和pUC57-CM-HBX,纯化酶切产物后进行定向连接,得到重组质粒pLenO-RTP-CM-HBX。钙转法将重组质粒转入293T细胞进行病毒包装然后转染L-02细胞株。Western blot法检测HBX-Flag在慢病毒感染后L-02中的表达以及转染后细胞内Ki-67、NF-κB、p21的表达。结果构建pLenO-RTP-CM-HBX核心启动子慢病毒载体可以效率较高地感染L-02细胞株（＞95%）,并在细胞内转录、翻译、合成HBX-Flag。突变组Ki-67、NF-κB、p21的相对表达水平分别为2.103±0.346、2.201±0.486、0.771±0.338,空载组为0.221±0.016、0.232±0.117、2.032±0.215,空白对照组为0.323±0.017、0.334±0.207、2.141±0.305。同空载组和空白对照组比较,突变组Ki-67、NF-κB表达增加,p21表达降低（P＜0.05）。而空载组和空白对照组的各指标差异无统计学意义（P＞0.05）。结论乙肝病毒核心启动子联合突变可影响细胞内Ki-67、NF-κB和p21的表达。
  • 摘要：目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、卡托普利对体外培养的肝星状细胞增殖的影响。方法采用肝星状细胞株HSC-T6作为活化的肝星状细胞的研究模型。采用噻唑蓝（MTT）法测定肝星状细胞的增殖。结果对照组A570值为52.28±1.19;1×10-5mol/L AngⅡ组A570值为74.81±3.61;1×10-7mol/L AngⅡ组A570值为61.76±1.34;1×10-9mol/L AngⅡ组A570值为58.12±1.29;1×10-5mol/L卡托普利+AngⅡ组A570值为36.32±2.11;1×10-7mol/L卡托普利+AngⅡ组A570值为41.36±1.09;1×10-5mol/L卡托普利+AngⅠ组A570值为47.01±2.65。卡托普利+AngⅡ组各浓度组A5700值均明显低于对照组（P＜0.01）,AngⅡ组各浓度组A570值均明显低于对照组（P＜0.01）。结论 AngⅡ(1×10-9~1×10-5mmo1/L)可刺激肝星状细胞的增殖,而卡托普利则抑制肝星状细胞的增殖。
  • 摘要：目的建立一种新生小鼠肝脏库普弗（Kupffer）细胞分离的简便方法,为胆道闭锁发病机制的研究提供实验细胞。方法取6~8个新生小鼠肝脏置于200目研磨网上研磨后,将研磨液种值于无菌细胞培养瓶A中。培养3~4 d后将贴壁细胞再次悬浮并种植于另一无菌培养瓶B中,将培养瓶B置于细胞培养箱培养45 min后1×磷酸盐缓冲液（PBS）洗细胞,获得二次贴壁细胞。二次贴壁细胞与2μm荧光小球共培养1 h后,1×PBS清洗细胞,处理完后置于激光共聚焦显微镜下观察。结果巨噬细胞标志物F4/80免疫荧光法检测二次贴壁细胞,阳性率＞99%,活性99%,细胞获得10×10~7/L。二次贴壁细胞与2μm荧光小球共培养,可见胞质中含有大量荧光小球。结论"二次贴壁法"选择性贴壁从新生小鼠肝脏获取Kuppfer细胞,取材容易,操作方便,不需特殊设备,可满足新生小鼠胆道闭锁发病机制研究的需求,实验价值高。
  • 摘要：＜正＞膀胱癌是我国泌尿系统最常见的恶性肿瘤。依据肿瘤对膀胱壁的浸润深度,临床上将膀胱癌分为非肌层浸润性肿瘤及肌层浸润性肿瘤。由于近70%的患者为非肌层浸润性肿瘤,膀胱癌整体5年生存率可达77%,仅5.5%的患者出现远处转移。但由于膀胱癌具有较高的复发率,肿瘤恶性程度可伴随复发、逐渐进
  • 摘要：目的观察膀胱梗阻后不同时间点的逼尿肌功能、逼尿肌血管新生和增殖的变化,探讨梗阻后逼尿肌功能发生发展的机制。方法将成年雌性SD大鼠75只随机分为对照组、假手术组、梗阻1周组、梗阻2周组、梗阻6周组,每组各15只。采用尿动力学评估逼尿肌功能,通过免疫组织化学检测膀胱逼尿肌中的血管性假性血友病因子（vWF）和细胞核增殖抗原（Ki-67）,分析血管新生及增殖变化。结果对照组、假手术组、梗阻1周组、梗阻2周组、梗阻6周组平均膀胱重量分别为（103.23±4.35）、（110.95±5.51）、（228.02±32.88）、（392.35±39.90）、（616.50±86.41）mg,梗阻组与对照组、假手术组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;膀胱逼尿肌收缩功能分别为（24.28±0.91）、（22.10±2.35）、（23.17±1.10）、（36.98±1.95）、（29.72±1.79）kPa,梗阻2周及6周组与对照组、假手术组、1周组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;逼尿肌层微血管密度分别为10.60±2.10、11.30±1.77、47.90±4.38、28.50±3.95、7.55±1.21,梗阻1周及2周组与对照组、假手术组、6周组比较差异有统计学意义（P＜0.01）,Ki-67阳性指数分别为（19.10±8.18）%、（19.84±5.45）%、（53.08±7.25）%、（49.28±5.99）%、（13.66±4.42）%,梗阻组与对照组、假手术组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论膀胱逼尿肌肌层细胞血流量减少引起细胞增殖下降可能是膀胱功能失代偿的重要原因。
  • 摘要：＜正＞微小RNA（miRNA）是一类长度约为21~25个核苷酸的单链非编码小RNA分子,主要参与转录后基凶的调控[1]。骨髓间充质干细胞（BMSCs）是一类来源于骨髓非造血组织中的多能干细胞,具有良好的多向分化潜能和可塑性[2]。现对miRNA在BMSCs向有关成体细胞定向分化中的调控机制及作用作以下综述。一、BMSCs向心肌细胞分化过程中miRNAs的调控作用miRNAs在心血管正常生理及病理生

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    • 创刊时间：1984
    • 地区：CN
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    • 热门主题：中华医学会
    • 学科分类： 外科学;

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