CD8+T细胞

摘要： 慢性炎症在喉癌发病机制中起重要作用,尤其是CD4^(+)、CD8^(+)T细胞介导的肿瘤表面抗原提呈及病变细胞清除机制。肿瘤特异性CD4^(+)T细胞能产生多种趋化因子以增强CD8^(+)T细胞的聚集、增殖和效应功能,亦可部分逆转免疫耐受,而CD4^(+)T细胞的Th17细胞和Treg细胞则介导多种肿瘤免疫抑制反应。多项研究表明,淋巴细胞数量相对减少与喉癌的不良预后和生存率相关,而较高的CD8^(+)T细胞/Treg细胞比值通常与肿瘤良好的预后相关。

摘要： 目的:探讨IL-10联合二甲双胍对CD8^(+)T细胞记忆分化及抗肿瘤效应的影响。方法:采用密度梯度离心法和细胞免疫磁珠分选法从健康供者外周血中获得CD8^(+)T细胞。将CD8^(+)T细胞分为对照组(未处理)、IL-10处理组(100μg/L人IL-10重组蛋白处理)、二甲双胍处理组(200μmol/L二甲双胍处理)和联合处理组(100μg/L人IL-10重组蛋白和200μmol/L二甲双胍共同处理)。分组处理7 d后,采用流式细胞术分别检测各组CD8^(+)T细胞记忆亚群比例、表面标志物、功能性细胞因子及增殖标志物的表达水平。结果:IL-10和二甲双胍均可有效增加CD8^(+)T细胞向干细胞样及中心记忆性CD8^(+)T细胞的分化(P均<0.05),促进表面激活型标志CD28、CD69表达(P均<0.05),并有效提高功能性细胞因子IFN-γ、颗粒酶B和增殖标志物Ki-67的表达(P均<0.05);两者联合具有一定的协同作用(P<0.05)。结论:IL-10联合二甲双胍能够促进CD8^(+)T细胞记忆分化,同时增强其抗肿瘤效应。

摘要： 目的探讨低剂量辐照后IFN-γ分泌性T、NK细胞修复能力及熟地的保护作用。方法采用X线2.5Gy建立小鼠辐照模型,部分辐照小鼠建立黑色素瘤肺癌模型或进行熟地治疗。采用流式细胞术检测各组小鼠Tc1、Th1和NK1细胞及其IL^(-1)2R、IL^(-1)5R表达。RT-qPCR检测IL^(-1)2、IL^(-1)5、STAT4和T-bet转录水平。结果辐照后4 d内,Th1、Tc1和NK1细胞显著降低(P<0.05,P<0.01);IL^(-1)2R、IL^(-1)5R在Th1、Tc1细胞表达下降,在NK1细胞表达升高(P<0.05)。辐照d 8,NK1和Tc1细胞恢复至正常或超正常水平,但Th1仍低于正常水平(P<0.05);辐照小鼠较对照肿瘤小鼠肿瘤载量明显升高(P<0.01)。与辐射组对比,熟地可提高NK1、Tc1、Th1比例和数量(P<0.05,P<0.01),减少辐照后肿瘤载量(P<0.05)。结论辐照后Th1细胞修复能力较弱,影响整体抗肿瘤能力;熟地可促进辐射后IFN-γ分泌性T和NK细胞修复,减少肿瘤转移风险。

摘要： 目的观察肠复方含药血清干预后的肠癌髓源性抑制细胞(MDSCs)对CD8^(+)T细胞功能的影响,探究其可能作用机制。方法建立小鼠结肠癌皮下移植瘤模型,免疫磁珠法分选小鼠脾脏MDSCs及外周血CD8^(+)T细胞并鉴定活性及纯度。将20只SD大鼠随机分为空白血清组、香菇多糖组及肠复方低、中、高剂量组,每组4只,除空白血清组外,其余组予以相应药物灌胃制备含药血清。采用各组大鼠血清培养小鼠脾脏MDSCs,一部分用流式细胞术检测活性氧(ROS)水平,Western blot法检测gp91phox和p47phox蛋白表达水平;另一部分MDSCs与CD8^(+)T细胞建立共培养体系,采用ELISA法检测共培养体系上清液中白细胞介素-2(IL-2)、干扰素γ(IFN-γ)水平。结果免疫磁珠分选后的MDSCs纯度为91.35%,CD8^(+)T细胞为99.78%,两者活性均大于90%。肠复方中、高剂量组肠癌MDSCs中ROS水平、gp91phox和p47phox蛋白表达水平均明显低于空白血清组(P均0.05)。香菇多糖组及肠复方低、中、高剂量组共培养体系上清液中IL-2、IFN-γ水平均明显高于空白血清组(P均<0.05),肠复方低、中、高剂量组均明显高于香菇多糖组(P均<0.01),且肠复方高剂量组均明显高于肠复方低、中剂量组(P均<0.05)。结论肠复方可以逆转肠癌MDSCs对CD8^(+)T细胞的抑制作用,其机制可能与抑制gp91phox和p47phox蛋白表达而降低MDSCs中ROS的水平有关。

摘要： 目的分析HIV DNA水平与T细胞数量、活化及功能之间的相关性。方法选取2019年6月--2021年4月在汉中三二〇一医院就诊的70例HV感染者作为研究对象,采用流式细胞技术检测HIV感染者外周血中CD4^(+)、CD8^(+)T细胞的数量及T细胞的活化水平。采用体外培养及流式细胞技术分析CD8^(+)T细胞的分泌和杀伤功能。结果HIV DNA水平与CD4^(+)T细胞计数呈负相关(r=0.358,P<0.05),与CD8^(+)及CD4^(+)T细胞活化均呈正相关(r分别为0.471、0.469,P均<0.05),与CD107a及穿孔素均呈负相关(r分别为-0.267、-0.353,P均<0.05)。结论HIV DNA水平与T细胞的数量、活化及功能密切相关,为进一步阐明HIV潜伏的机制与研究千干预措施提供思路。

摘要： 自然杀伤(NK)细胞在对病毒的先天防御以及控制肿瘤生长和转移中发挥着重要作用,NK细胞的免疫效应是由其表面的激活性和抑制性受体所调控的。NKG2A是一种在NK细胞和细胞毒性T淋巴细胞(CD8+T)表面均表达的抑制性受体。在多种肿瘤研究中均发现肿瘤浸润淋巴细胞表面NKG2A表达上调及肿瘤细胞表面其配体人类白细胞抗原E(HLA-E)表达上调。NKG2A与其配体HLA-E的表达上调与肿瘤的免疫逃逸、不良预后有关,且阻断NKG2A可有效缓解NK、CD8^(+)T细胞的免疫学效应,为阻断NKGA/HLA-E轴的单克隆抗体作为新的抗肿瘤免疫治疗的药物研究奠定基础。

摘要： 目的探讨外周血淋巴细胞亚群及炎症因子与自身免疫性脑炎的相关性。方法收集自身免疫性脑炎患者静脉血,流式细胞技术检测自身免疫性脑炎患者治疗前后各淋巴细胞亚群百分比,流式免疫荧光发光法检测相关细胞因子,改良Rankin量表(mRS)评估一线免疫治疗前后的评分。结果自身免疫性脑炎患者免疫治疗前CD8^(+)T细胞(r=0.779,P<0.001)和IL-10(r=0.480,P=0.044)与mRS评分呈正相关,CD4^(+)/CD8^(+)T细胞比值与mRS评分呈负相关(r=—0.632,P<0.001),差异均有统计学意义(P<0.05)。一线免疫治疗后CD8^(+)T细胞(P=0.001)、IL-6(P=0.015)和IL-8(P=0.018)水平较治疗前下降,而CD4^(+)/CD8^(+)T细胞比值较治疗前升高(P=0.02),差异有统计学意义(P<0.05)。结论外周血CD4^(+)T、CD8^(+)T细胞比例与疾病活动之间存在相关性,通过观察外周血淋巴细胞亚群比例变化,可用来评估自身免疫脑炎的疗效,有助于进一步判断治疗的给药剂量和给药周期。另外,未发现炎症因子与自身免疫性脑炎之间存在相关性。

摘要： 目的探讨不同淋巴细胞亚群的绝对值和功能对于评估肾移植受者术后早期发生病毒感染风险的预测和诊断价值。方法将95例肾移植受者纳入前瞻性观察队列研究,根据术后的免疫状态分为稳定组(77例)和感染组(18例)。分别于术前、术后2周、术后1个月、术后2个月、术后6个月采集外周血样本进行流式细胞检测。比较两组CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、自然杀伤(NK)细胞绝对值的动态变化,通过检测干扰素(IFN)-γ^(+)CD4^(+)T细胞、IFN-γ^(+)CD8^(+)T细胞、IFN-γ^(+)NK细胞比例分析两组受者淋巴细胞亚群功能,评估淋巴细胞亚群绝对值和功能在肾移植术后早期对病毒感染的预测和诊断价值。结果在病毒感染时,感染组的CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、NK细胞绝对值整体处于相对较低的水平;在术后2个月时,感染组的CD4^(+)T细胞、NK细胞绝对值均低于稳定组;在术后6个月时,感染组的CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞绝对值均低于稳定组(均为P<0.05)。在病毒感染时,感染组的IFN-γ^(+)CD4^(+)T细胞、IFN-γ^(+)CD8^(+)T细胞、IFN-γ^(+)NK细胞比例均处于相对较低的水平,尤以IFN-γ^(+)CD8^(+)T细胞比例降低最为显著;在术后2个月,感染组的IFN-γ^(+)CD8^(+)T细胞、IFN-γ^(+)NK细胞比例显著高于稳定组;在术后6个月,感染组的IFN-γ^(+)CD4^(+)T细胞、IFN-γ^(+)CD8^(+)T细胞比例均高于稳定组(均为P<0.05)。logistic回归分析结果显示,术后2个月时,IFN-γ^(+)CD8^(+)T细胞和IFN-γ^(+)NK细胞比例的升高与病毒感染风险增加均相关(均为P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线结果表明,淋巴细胞亚群绝对值联合其IFN-γ分泌功能对于免疫状态低下的受者病毒感染的诊断价值显著高于单用淋巴细胞亚群绝对值(P<0.05)。结论动态监测淋巴细胞亚群绝对值和功能的变化对病毒感染的预测、诊断及指导用药具有重要参考价值。

摘要： 目的研究肿瘤特异性CD8^(+)T细胞在三阴性乳腺癌(TNBC)免疫治疗中的临床价值。方法88例患者的癌组织为样本,随机分为对照组与观察组,各44例。并于两组患者中各随机抽取22例取癌旁组织(共44例)作对照。取患者肿瘤边缘5 cm外的正常组织进行免疫组化染色,对比两组及癌旁组织中CD8^(+)T细胞表达结果,两组世界卫生组织(WHO)分级和CD8^(+)T细胞表达水平的关系,两组复发或转移预后效果和CD8^(+)T细胞表达水平的关系。结果观察组与对照组CD8^(+)T细胞表达阳性率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组与对照组CD8^(+)T细胞表达阳性率分别为63.64%、56.82%,均高于癌旁组织的11.36%,差异有统计学意义(P0.05)。观察组中,无复发或转移患者的癌组织中CD8^(+)T细胞阳性率82.14%明显高于存在复发或转移的患者的17.86%,差异有统计学意义(P0.05)。结论在TNBC患者癌组织中CD8^(+)T细胞表达较高,阳性表达越高患者WHO分级越低,复发、转移率越低,CD8^(+)T细胞表达水平和TNBC患者病理特征、恶性程度关系密切,在非TNBC患者中并无这一关系。

摘要： CD8^(+)T细胞又名细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL),具有直接杀死病原体感染细胞和癌细胞的作用。然而,CD8^(+)T细胞常常丧失其效应功能,继而限制肿瘤微环境中的抗肿瘤免疫,因此,如何重新激活CD8^(+)T细胞的抗肿瘤效力是目前需要解决的问题。最近研究发现,胆固醇代谢在肿瘤中发挥重要作用,胆固醇有助于T细胞受体的积聚和免疫突触的形成,T细胞的效应功能也会被其代谢所影响,肿瘤细胞可利用胆固醇代谢诱导T细胞耗竭和逃避T细胞免疫监视。目前针对胆固醇代谢与CD8^(+)T细胞免疫效应新分子和新策略的筛选已成为肿瘤研究领域的热点,本文综合关于胆固醇与CD8^(+)T细胞方面的重要研究,阐述胆固醇代谢及在CD8^(+)T细胞抗肿瘤活性中的作用机制,为后续研究提供参考。

摘要： 目的：明确小鼠肺癌树突状细胞(dendritic cells,DCs)中β-catenin的表达及其对CD8+T细胞激活的影响.rn 方法：建立小鼠(C57BL/6)肺癌模型,并分离培养肺癌及正常小鼠原代树突状细胞.用小鼠肺癌细胞培养液处理正常小鼠树突状细胞.采用流式细胞术分析肺癌小鼠树突状细胞及肺癌细胞培养液处理后的小鼠树突状细胞中β-catenin的表达;进一步将肺癌及正常小鼠树突状细胞与小鼠CD8+T细胞共培养,利用体外抗原呈递实验观察其对CD8+T细胞增殖及IFN-γ、TNF-α等分泌的影响;最后体外加入细胞因子IL-6,观察外源性IL6对CD8+T细胞激活的影响.rn 结果：体内实验证实肺癌小鼠树突状细胞的I3 -catenin表达上调，体外实验证实肺癌细胞培养液处理树突状细胞可使后者β-catenin表达上调;肺癌小鼠树突状细胞不能有效诱导CD8+T细胞增殖及IFN-γ, TNF-α等的分泌;体外加入IL-6可部分逆转该效应。rn 结论：肺癌小鼠树突状细胞中β-catenin的表达发生上调，进而不能有效激活CD8+T细胞，其可能是由于树突状细胞中β-catenin表达上调引起IL-6分泌下降引起。

摘要： 目的：明确小鼠肺癌树突状细胞(dendritic cells,DCs)中β-catenin的表达及其对CD8+T细胞激活的影响.rn 方法：建立小鼠(C57BL/6)肺癌模型,并分离培养肺癌及正常小鼠原代树突状细胞.用小鼠肺癌细胞培养液处理正常小鼠树突状细胞.采用流式细胞术分析肺癌小鼠树突状细胞及肺癌细胞培养液处理后的小鼠树突状细胞中β-catenin的表达;进一步将肺癌及正常小鼠树突状细胞与小鼠CD8+T细胞共培养,利用体外抗原呈递实验观察其对CD8+T细胞增殖及IFN-γ、TNF-α等分泌的影响;最后体外加入细胞因子IL-6,观察外源性IL6对CD8+T细胞激活的影响.rn 结果：体内实验证实肺癌小鼠树突状细胞的I3 -catenin表达上调，体外实验证实肺癌细胞培养液处理树突状细胞可使后者β-catenin表达上调;肺癌小鼠树突状细胞不能有效诱导CD8+T细胞增殖及IFN-γ, TNF-α等的分泌;体外加入IL-6可部分逆转该效应。rn 结论：肺癌小鼠树突状细胞中β-catenin的表达发生上调，进而不能有效激活CD8+T细胞，其可能是由于树突状细胞中β-catenin表达上调引起IL-6分泌下降引起。

摘要： 目的：明确小鼠肺癌树突状细胞(dendritic cells,DCs)中β-catenin的表达及其对CD8+T细胞激活的影响.rn 方法：建立小鼠(C57BL/6)肺癌模型,并分离培养肺癌及正常小鼠原代树突状细胞.用小鼠肺癌细胞培养液处理正常小鼠树突状细胞.采用流式细胞术分析肺癌小鼠树突状细胞及肺癌细胞培养液处理后的小鼠树突状细胞中β-catenin的表达;进一步将肺癌及正常小鼠树突状细胞与小鼠CD8+T细胞共培养,利用体外抗原呈递实验观察其对CD8+T细胞增殖及IFN-γ、TNF-α等分泌的影响;最后体外加入细胞因子IL-6,观察外源性IL6对CD8+T细胞激活的影响.rn 结果：体内实验证实肺癌小鼠树突状细胞的I3 -catenin表达上调，体外实验证实肺癌细胞培养液处理树突状细胞可使后者β-catenin表达上调;肺癌小鼠树突状细胞不能有效诱导CD8+T细胞增殖及IFN-γ, TNF-α等的分泌;体外加入IL-6可部分逆转该效应。rn 结论：肺癌小鼠树突状细胞中β-catenin的表达发生上调，进而不能有效激活CD8+T细胞，其可能是由于树突状细胞中β-catenin表达上调引起IL-6分泌下降引起。

摘要： 目的：明确小鼠肺癌树突状细胞(dendritic cells,DCs)中β-catenin的表达及其对CD8+T细胞激活的影响.rn 方法：建立小鼠(C57BL/6)肺癌模型,并分离培养肺癌及正常小鼠原代树突状细胞.用小鼠肺癌细胞培养液处理正常小鼠树突状细胞.采用流式细胞术分析肺癌小鼠树突状细胞及肺癌细胞培养液处理后的小鼠树突状细胞中β-catenin的表达;进一步将肺癌及正常小鼠树突状细胞与小鼠CD8+T细胞共培养,利用体外抗原呈递实验观察其对CD8+T细胞增殖及IFN-γ、TNF-α等分泌的影响;最后体外加入细胞因子IL-6,观察外源性IL6对CD8+T细胞激活的影响.rn 结果：体内实验证实肺癌小鼠树突状细胞的I3 -catenin表达上调，体外实验证实肺癌细胞培养液处理树突状细胞可使后者β-catenin表达上调;肺癌小鼠树突状细胞不能有效诱导CD8+T细胞增殖及IFN-γ, TNF-α等的分泌;体外加入IL-6可部分逆转该效应。rn 结论：肺癌小鼠树突状细胞中β-catenin的表达发生上调，进而不能有效激活CD8+T细胞，其可能是由于树突状细胞中β-catenin表达上调引起IL-6分泌下降引起。

摘要： 肝细胞肝癌（Hepatocellularcarcinoma，HCC）是全球流行最广且最致命的癌症之一，其发病率位列所有癌症的第五位（男性）和第七位（女性），死亡率达第三位。目前临床HCC的根治疗法方案的选择非常少，而且临床疗效不稳定，治疗后复发概率高而生存期短。免疫治疗是除了根治疗法和姑息疗法以外的又一新的辅助疗法选择，研究已发现HCC肿瘤微环境中包含了了多种不同细胞介导的免疫抑制机制，CD4+CD25+调节性T细胞（regulatoryTcells，Tregs）已被证实在HCC中频率显著升高，与肿瘤特异性免疫清除障碍有关，减少Tregs能增强CD8+T细胞的免疫应答。理解Tregs在HCC微环境中发挥的作用，对将来基于免疫疗法的临床设计具有重要意义。本文将就关于Tregs和CD8+T细胞在HCC中的研究进展作一综述。

摘要： 肝细胞肝癌（Hepatocellularcarcinoma，HCC）是全球流行最广且最致命的癌症之一，其发病率位列所有癌症的第五位（男性）和第七位（女性），死亡率达第三位。目前临床HCC的根治疗法方案的选择非常少，而且临床疗效不稳定，治疗后复发概率高而生存期短。免疫治疗是除了根治疗法和姑息疗法以外的又一新的辅助疗法选择，研究已发现HCC肿瘤微环境中包含了了多种不同细胞介导的免疫抑制机制，CD4+CD25+调节性T细胞（regulatoryTcells，Tregs）已被证实在HCC中频率显著升高，与肿瘤特异性免疫清除障碍有关，减少Tregs能增强CD8+T细胞的免疫应答。理解Tregs在HCC微环境中发挥的作用，对将来基于免疫疗法的临床设计具有重要意义。本文将就关于Tregs和CD8+T细胞在HCC中的研究进展作一综述。

摘要： 肝细胞肝癌（Hepatocellularcarcinoma，HCC）是全球流行最广且最致命的癌症之一，其发病率位列所有癌症的第五位（男性）和第七位（女性），死亡率达第三位。目前临床HCC的根治疗法方案的选择非常少，而且临床疗效不稳定，治疗后复发概率高而生存期短。免疫治疗是除了根治疗法和姑息疗法以外的又一新的辅助疗法选择，研究已发现HCC肿瘤微环境中包含了了多种不同细胞介导的免疫抑制机制，CD4+CD25+调节性T细胞（regulatoryTcells，Tregs）已被证实在HCC中频率显著升高，与肿瘤特异性免疫清除障碍有关，减少Tregs能增强CD8+T细胞的免疫应答。理解Tregs在HCC微环境中发挥的作用，对将来基于免疫疗法的临床设计具有重要意义。本文将就关于Tregs和CD8+T细胞在HCC中的研究进展作一综述。

摘要： 肝细胞肝癌（Hepatocellularcarcinoma，HCC）是全球流行最广且最致命的癌症之一，其发病率位列所有癌症的第五位（男性）和第七位（女性），死亡率达第三位。目前临床HCC的根治疗法方案的选择非常少，而且临床疗效不稳定，治疗后复发概率高而生存期短。免疫治疗是除了根治疗法和姑息疗法以外的又一新的辅助疗法选择，研究已发现HCC肿瘤微环境中包含了了多种不同细胞介导的免疫抑制机制，CD4+CD25+调节性T细胞（regulatoryTcells，Tregs）已被证实在HCC中频率显著升高，与肿瘤特异性免疫清除障碍有关，减少Tregs能增强CD8+T细胞的免疫应答。理解Tregs在HCC微环境中发挥的作用，对将来基于免疫疗法的临床设计具有重要意义。本文将就关于Tregs和CD8+T细胞在HCC中的研究进展作一综述。

摘要： 目的:探讨在体外条件下负载灭活口蹄疫病毒(iFMDV)树突状细胞对CD8+T细胞的活化效应。方法:用重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)和白介素-4(rmIL-4)将小鼠外周血单核细胞诱导分化成树突状细胞(MoDCs)，用信号阻断法从淋巴结T细胞制备CD8+T细胞，利用负载灭活FMDV的MoDCs与CD8+T细胞共培养，以FMDV+MoDCs作为对照，用EILSA检测不同时间培养上清液中IFN-γ的含量。用蛋白酶体抑制剂处理MoDCs，2 h后再负载iFMDV，并与CD8+T细胞共培养，对照组则用iFMDV+MoDCs+CD8+T细胞，用EILSA检测不同时间培养上清液中IFN-γ的含量。结果：从小鼠PBMC中分离出的单核细胞在rmGM-CSF和rmIL-4诱导培养7d后，经流式细胞仪分析，99.79%的细胞表达MHC-Ⅱ分子，99.75%的细胞表达CD11c,S-100的表达率为99.23%，表明本试验制备成了表型复合度很高的MoDCs。结论：负载灭活FMDV的MoDCs可以活化淋巴结T细胞，而且，内吞小体-溶酶体可能在MoDCs加工灭活FMDV抗原的过程发挥重要作用，换言之，MoDCs可通过交叉提呈途径激活CD8+T细胞。

摘要： 目的:探讨在体外条件下负载灭活口蹄疫病毒(iFMDV)树突状细胞对CD8+T细胞的活化效应。方法:用重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)和白介素-4(rmIL-4)将小鼠外周血单核细胞诱导分化成树突状细胞(MoDCs)，用信号阻断法从淋巴结T细胞制备CD8+T细胞，利用负载灭活FMDV的MoDCs与CD8+T细胞共培养，以FMDV+MoDCs作为对照，用EILSA检测不同时间培养上清液中IFN-γ的含量。用蛋白酶体抑制剂处理MoDCs，2 h后再负载iFMDV，并与CD8+T细胞共培养，对照组则用iFMDV+MoDCs+CD8+T细胞，用EILSA检测不同时间培养上清液中IFN-γ的含量。结果：从小鼠PBMC中分离出的单核细胞在rmGM-CSF和rmIL-4诱导培养7d后，经流式细胞仪分析，99.79%的细胞表达MHC-Ⅱ分子，99.75%的细胞表达CD11c,S-100的表达率为99.23%，表明本试验制备成了表型复合度很高的MoDCs。结论：负载灭活FMDV的MoDCs可以活化淋巴结T细胞，而且，内吞小体-溶酶体可能在MoDCs加工灭活FMDV抗原的过程发挥重要作用，换言之，MoDCs可通过交叉提呈途径激活CD8+T细胞。

摘要： 本发明涉及一种检测CD105、CD144、CD34、KDR、Annexin V和CD63的试剂在制备检测血液中的内皮及内皮祖细胞释放的细胞外囊泡的试剂中的应用，从循环系统中分别分离出EC‑MVs、EPC‑MVs、EC‑EXs和EPC‑EXs。该方法突破了以往用单特异性抗体的方法且提取出来的细胞MVs和EXs比现有技术的特异性和敏感性高。此外，本发明利用纳米微粒追踪分析术(NTS)针对细胞MVs和EXs进行特异性抗体micro‑beads方法结合荧光量子点(Q‑dots)方法进行检测。该方法能快速，准确，客观分析复杂样本例如血液中EC‑MVs,EPC‑MVs,EC‑EXs和EPC‑EXs的水平，有传统分析方法例如流式所不具备的优势。因此，本发明为进一步研究MVs和EXs作为疾病的生物标记物提供了特异和敏感的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3‑CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti‑CD16抗体、IL‑2、IL‑15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti‑CD3抗体、Anti‑CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL‑2和IL‑15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3‑CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。

摘要： 本发明公开了一种促进NK细胞增殖的方法。本发明提供了CD3+CD56+T细胞的新用途，为如下三种中的任一种：1)在制备促进NK细胞增殖的产品中的应用；2)在制备促进NK细胞有丝分裂的产品中的应用；3)在制备增强NK细胞抗凋亡能力的产品中的应用。本发明利用CD3+CD56+T细胞具有促进NK细胞增殖的特性，将CD3+CD56+T细胞和NK细胞这两类具有强大杀伤功能的免疫细胞共同培养，建立了NK细胞混合培养体系。本发明为NK细胞的体外大量增殖培养提供了新的思路。

摘要： 本发明目的在于提供对各种疾病发挥优异的治疗效果的新型的间充质干细胞及包含该间充质干细胞的新型的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为表达选自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165组成的组中的至少1种细胞表面标记物的间充质干细胞。表达上述特定标记物的间充质干细胞为CD29、CD73、CD90、CD105和CD166阳性，维持了未分化性。

摘要： 本公开的实施方案包括与T细胞疗法的改善有关的方法和组合物。在特定的实施方案中，在CD8+T细胞中表达转基因CD8αβ共受体后，CD8+T细胞疗法得到增强。在某些实施方案中，在CD4+T细胞中表达转基因CD8αβ共受体后，CD4+T细胞具有了细胞毒性细胞功能用于过继转移。在特定的实施方案中，表达TCR和表达CD8αβ共受体的CD4+和CD8+T细胞用于过继转移。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3-CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti-CD16抗体、IL-2、IL-15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti-CD3抗体、Anti-CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL-2和IL-15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3-CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。

摘要： 本发明提供了由胎盘干细胞产生肝细胞的方法和组合物。本发明还提供了这类肝细胞在治疗和干预例如肝脏的创伤、炎性疾病和退行性疾病中的用途。本发明还提供了与纳米纤维支架和贴壁胎盘干细胞的组合有关的组合物和方法，以及使用它们修复软骨的方法。最后，本发明提供了与来自胎盘的非贴壁CD34+CD45－干细胞有关的组合物和方法。

摘要： 本发明提供：基本上由细胞表面标记物CD31及CD200呈阳性、CD45呈阴性的哺乳动物细胞组成的细胞群；基本上由细胞表面标记物CD31、CD157及CD200呈阳性、CD45呈阴性的哺乳动物细胞组成的细胞群；细胞表面标记物CD31呈阳性、CD157及CD200中的至少一者呈阳性、CD45呈阴性的哺乳动物的血管内皮干细胞；及将该细胞群或该血管内皮干细胞作为有效成分的用于血管再生的药物。

摘要： 本发明公开了一种促进NK细胞增殖的方法。本发明提供了CD3+CD56+T细胞的新用途，为如下三种中的任一种：1)在制备促进NK细胞增殖的产品中的应用；2)在制备促进NK细胞有丝分裂的产品中的应用；3)在制备增强NK细胞抗凋亡能力的产品中的应用。本发明利用CD3+CD56+T细胞具有促进NK细胞增殖的特性，将CD3+CD56+T细胞和NK细胞这两类具有强大杀伤功能的免疫细胞共同培养，建立了NK细胞混合培养体系。本发明为NK细胞的体外大量增殖培养提供了新的思路。

摘要： 本发明公开了一种CIK细胞培养液及增强CIK细胞CD3+CD56+的培养方法；该方法包括步骤：将外周血单个核细胞加入IFN－2γ细胞因子的培养基中培养16天左右；培养期间，每隔2～3天需要多次添加含rHIL－22、rHIL－21和CD3细胞因子的培养基；培养结束后，经离心处理和生理盐水溶液清洗，得到CIK细胞。该培养方法，IFN－2γ先于rhIL－21加入细胞培养后能够提升细胞毒性，再加入rhIL－21细胞因子，以进一步增强细胞的毒力；后续培养液换液中加入CD3单抗，还可以促进CIK细胞快速增殖。