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树突状细胞

树突状细胞的相关文献在1989年到2022年内共计6222篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、内科学 等领域,其中期刊论文5516篇、会议论文308篇、专利文献144221篇;相关期刊988种,包括国际免疫学杂志、中国免疫学杂志、中国实验血液学杂志等; 相关会议238种,包括第三届东北三省暨内蒙古自治区免疫学学术会议、第十三届全国肿瘤生物治疗学术会议、2012年朱文峰学术思想研讨会暨中医诊断师资班30周年纪念大会等;树突状细胞的相关文献由13437位作者贡献,包括曹雪涛、张学光、董子明等。

树突状细胞—发文量

期刊论文>

论文:5516 占比:3.68%

会议论文>

论文:308 占比:0.21%

专利文献>

论文:144221 占比:96.12%

总计:150045篇

树突状细胞—发文趋势图

树突状细胞

-研究学者

  • 曹雪涛
  • 张学光
  • 董子明
  • 罗荣城
  • 朱一蓓
  • 陆江阳
  • 王家鑫
  • 许化溪
  • 余佩武
  • 吴军
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

作者

    • 曲高阳; 陈雨; 刘姿; 张国冰; 郝小惠; 沈福海; 李金龙
    • 摘要: 目的观察游离二氧化硅(silicon dioxide,SiO_(2))粉尘对树突状细胞(dendritic cells,DCs)细胞因子表达的作用,在适应性免疫应答初始环节探讨游离SiO_(2)粉尘致肺部炎症和矽肺发生的可能作用机制。方法体外诱导培养小鼠骨髓源树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cells,BMDCs),分别设为对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS,25ng/mL)阳性活化组、SiO_(2)(10μg/cm^(2))+LPS处理组、SiO_(2)(25μg/cm^(2))+LPS处理组、SiO_(2)(50μg/cm^(2))+LPS处理组、SiO_(2)(75μg/cm^(2))+LPS处理组、SiO_(2)(150μg/cm^(2))+LPS处理组。具体处理方式为不同浓度SiO_(2)预处理BMDCs 2h后,加入25 ng/mL LPS继续孵育6h或24h,利用Cell Counting Kit-8(Cell Counting Kit-8,CCK8)试剂盒测定BMDCs细胞活力,酶联免疫吸附法(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)测定BMDCs细胞上清液中细胞因子含量,实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,Real-time qPCR)法检测BMDCs基因表达水平。结果与对照组相比,LPS阳性活化组增强BMDCs的细胞活力,差异有统计学意义(P<0.05)。与LPS阳性活化组相比,75和150μg/cm^(2)抑制BMDCs的细胞活力,且差异均有统计学意义(P<0.05),其余各浓度SiO_(2)未对BMDCs细胞活力产生明显影响。与对照组相比,LPS阳性活化组BMDCs中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白介素(interleukin,IL)-6和IL-1β的蛋白和基因表达水平显著升高,且差异均有统计学意义(P<0.05)。与LPS阳性活化组相比,10、25和50μg/cm^(2) SiO_(2)处理组BMDsC中TNF-α蛋白表达和IL-6基因表达水平显著升高;25和50μg/cm^(2) SiO_(2)促进LPS活化的BMDCs分泌炎症因子IL-6,而10μg/cm^(2) SiO_(2)则抑制其分泌IL-6,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,LPS阳性活化组BMDCs中IL-12、IL-10和IL-23的蛋白和基因表达水平显著升高,且差异均有统计学意义(P<0.05)。与LPS阳性活化组相比,10和50μg/cm^(2) SiO_(2)抑制LPS活化的BMDCs分泌IL-12,10μg/cm^(2) SiO_(2)抑制其分泌IL-10,而25μg/cm^(2) SiO_(2)促进其分泌IL-10,且差异均有统计学意义(P<0.05)。与LPS阳性活化组相比,10和25μg/cm^(2) SiO_(2)抑制LPS活化的BMDCs中炎症因子IL-12b和IL-23a基因表达,25和50μg/cm^(2) SiO_(2)抑制其IL-10基因表达,且差异均具有统计学意义(P<0.05)。与LPS阳性活化组相比,10和25μg/cm^(2) SiO_(2)促进LPS活化的BMDCs分泌IL-23,25μg/cm^(2) SiO_(2)促进其分泌细胞因子转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β,且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论游离SiO_(2)粉尘可促进小鼠BMDCs分泌炎症因子TNF-α、IL-23和TGF-β,同时抑制BMDCs分泌子IL-12。
    • 贾贝田; 王丽; 崔换天; 金昱彤; 曹敏; 刘海朝; 边育红
    • 摘要: [目的]研究基于Toll样受体4(TLR4)信号通路黄芪多糖(APS)活化树突状细胞(DCs)发挥抗肿瘤作用的机制。[方法]将树突状细胞DC2.4随机分为空白(Control)组、APS组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、APS+TNF-α组、TAK-242+TNF-α组、TAK-242+APS+TNF-α组、ST2825+TNF-α组及ST2825+APS+TNF-α组,干预72 h后,流式细胞仪检测DCs表型CD80、CD86的表达情况,ELISA法检测DCs对细胞因子白细胞介素(IL)-12分泌水平的影响。将上述干预处理后的DCs和T细胞共培养,ELISA法检测DCs对T细胞活化影响;将活化的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)与肿瘤细胞CT 26共培养,全视野细胞成像分析仪检测CTL对肿瘤的杀伤作用。[结果]与Control组相比,APS可显著促进DCs表面分子CD80和CD86的表达以及IL-12的分泌(P<0.05),且APS和TNF-α协同干预时,效果最优。此外,两者协同干预的DCs可显著促进T细胞增殖并分泌IL-2,增强CTL对肿瘤的杀伤(P<0.05)。然而,加入TLR4通路阻断剂TAK-242或ST2825后,APS+TNF-α组DCs表面分子CD80和CD86的表达、IL-12的分泌水平与TNF-α组相比均无显著差异,且两者协同干预的DCs对T细胞增殖、分泌IL-2及肿瘤的杀伤水平亦无显著差异。[结论]APS可能是通过TLR4介导的髓样分化因子(MyD88)通路促进DCs成熟、活化,激活T细胞,进而发挥抗肿瘤的作用。
    • 徐连洁; 陈文慧; 张玉蓉; 刘潇; 孟卓然; 张珊
    • 摘要: 丹参作为我国的传统中药,广泛用于临床多种病、证的治疗及配伍应用。丹参酮ⅡA(tanshinone ⅡA,TⅡA)是从丹参中提取的一种菲醌类衍生物,为丹参发挥药理作用的主要活性成分之一,具有多种药理活性,在心血管疾病治疗、抗炎、抗肿瘤、肝保护、神经保护等方面均发挥显著药效。近年来,其广泛的免疫调节作用受到了人们的关注,发现TⅡA可干预免疫细胞的激活、发育及其功能。其中,文献报道最多的免疫细胞主要有中性粒细胞、巨噬细胞、肥大细胞、树突状细胞、T淋巴细胞等。本文从免疫学的角度分析TⅡA对上述免疫细胞的调节作用,并探讨其对炎症性疾病、动脉粥样硬化、过敏性疾病、免疫性疾病等产生防治作用的免疫机制。
    • 张雪杨; 刘小柳; 杨心怡; 谭晓君; 刘昆; 刘薇; 袁康瑞; 陈稚; 吴都督
    • 摘要: 通过氧化还原合成法制备了水溶性的ZnO量子点(w-ZnO),并考察了纳米氧化锌的浓度、孵育时间对HEK-293的细胞毒性。结果表明,合成的纳米氧化锌粒径约为12 nm,在浓度小于800μM,孵育时间小于12 h,对HEK-293细胞毒性较小。同时利用静电作用将链霉素亲和素连接到Zn O表面,再利用抗原和抗体的特异性结合以及树突状细胞(Dendritic cell,DC)对量子点的内吞作用对DC中B/T淋巴细胞弱化因子(BTLA)以及HVEM蛋白进行标记,从而考察DC抗结核的分子机制。
    • 张广林; 徐龙; 高云艳; 李玲霞; 尚佑军; 张勇; 曹小安; 赵兴绪
    • 摘要: 为了研究和探讨布鲁氏菌核糖体L7/L12蛋白对鼠源树突状细胞(BM-DCs)分化和成熟的影响,用布鲁氏菌S2疫苗株为模板扩增L7/L12基因,构建重组质粒pET30a-L7/L12,用大肠埃希菌原核表达系统进行诱导表达,并用Ni柱对表达的蛋白进行纯化。用IL-4和GM-CSF诱导培养鼠源DCs,用脂多糖(LPS)和L7/L12蛋白刺激DCs后检测其表面共刺激分子和炎症因子的变化。结果表明,重组蛋白在1 mmol·L^(-1)的IPTG、16°C过夜的条件下以可溶性形式高效表达,其大小为18 ku,纯度达到93%以上并有一定的反应原性。流式细胞仪检测被刺激的BM-DCs细胞表面CD40、CD80等抗原分子的表达显著(P<0.05)高于空白对照组。qPCR结果显示,炎性细胞因子TNF-β、IL-1β、IL-12极显著(P<0.01)高于空白对照组。重组L7/L12蛋白具有刺激DCs细胞分化、成熟和促进炎症因子释放的功能。
    • 张正聪; 朱晓亮; 张彦军; 袁得峰; 吕鹏飞; 白小平; 朱克祥
    • 摘要: 目的探讨树突状细胞(DC)-细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)免疫治疗联合化疗对晚期结直肠癌(CRC)的临床疗效及安全性。方法选取2013年6月~2016年1月在兰州大学第一医院东岗院区住院接受DC-CIK免疫治疗联合CapeOX方案化疗的45例晚期CRC患者为观察组,另外选取仅进行CapeOX方案化疗的45例晚期CRC患者为对照组。对两组患者的免疫功能、临床疗效及毒副反应进行比较。结果观察组治疗前后外周血T细胞亚群无明显变化(P>0.05);治疗后,对照组外周血中CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+)、NK及NKT细胞比例较治疗前显著下降,且明显低于观察组(P0.05);观察组疾病控制率(DCR)明显高于对照组(P0.05)。结论DC-CIK免疫治疗联合化疗能够显著改善晚期结直肠癌患者的免疫功能,提高患者抗肿瘤能力,明显延长患者无进展生存时间,并减轻化疗不良反应,可在临床推广应用。
    • 潘灏; 侯波; 彭鹏
    • 摘要: 胆管癌恶性程度极高,患病人数近年来明显增多,其主要表现为胆管狭窄、梗阻性黄疸等,目前针对该病的主要治疗方法有手术、放化疗以及内镜治疗,但疗效均欠佳。过继细胞免疫疗法近年来研究日趋火热,其是指通过各种手段利用自体产生的针对肿瘤的免疫细胞进行改造和扩增,再重新输入人体,使其产生特异的抗肿瘤效应,依靠自体免疫杀死癌细胞,包括非特异性及特异性治疗,理论上可治愈胆管癌。本文整理相关文献,就国内外胆管癌的过继细胞免疫疗法研究进展作一综述。
    • 盛慧; 赵智辉
    • 摘要: 目前,由于存在肿瘤特异性新抗原难鉴定以及无法将广谱肿瘤抗原通过激活性内吞受体途径递送给抗原提呈细胞等制约因素,使得肿瘤疫苗的临床疗效不佳,同时,肿瘤细胞表面抗原的高度唾液酸化修饰会导致免疫耐受.所以,本研究尝试利用糖代谢掺入,使肿瘤抗原的唾液酸位点标记上正交基团-叠氮(-N_(3)),同时将特定的激活性吞噬受体的配体标记上另一正交基团-炔烃,通过生物正交反应,制备肿瘤疫苗.首先,利用分子生物学手段构建了重组质粒,再利用真核系统表达能靶向树突状细胞(dendritic cells,DCs)的重组蛋白mlgG1Fc.接着,用含正交基团的化合物修饰吞噬受体的配体.再者,通过代谢掺入途径将叠氮修饰的非天然糖标记到CT26.WT小鼠结直肠癌细胞抗原的糖基化修饰位点,制备N_(3)-TAg.最后,通过无铜点击反应将吞噬受体的配体与广谱肿瘤抗原缀合,制备个性化结直肠癌肿瘤疫苗.结果证明,已成功利用真核系统表达出mlgG1Fc蛋白,并获得DIBO修饰的mlgG1Fc蛋白,将mlgG1Fc-DIBO与N_(3)-TAg缀合,制备出个性化且靶向性DCs的结直肠癌肿瘤疫苗.本研究在理论方法上为制备新型肿瘤疫苗提供了指导意义.
    • 刘晓颖; 阿力木·艾麦尔; 樊栩; 王为兰; 王新绘; 李金耀
    • 摘要: 为探讨圣草酚对树突状细胞(dendritic cell,DC)成熟影响及其分子作用机制,基于网络药理学,通过多个数据平台获得圣草酚对DC、免疫抑制及炎症反应的相关靶点.采用Cytoscape 3.6.1软件构建活性成分潜在靶点网络,并利用String平台构建蛋白相互作用(PPI)网络.利用Metascape平台进行GO和KEGG富集分析,利用Autodock Vina软件进行分子对接.不同浓度(210μM、280μM和350μM)圣草酚单独或与细菌脂多糖(LPS)联用处理DC,流式细胞术检测细胞表面分子表达,ELISA检测细胞因子表达,Western blot检测基质金属蛋白MMP9的表达.获得圣草酚作用靶点96个,DC相关72个,免疫抑制相关14个,炎症反应相关48个,共有核心靶点包括AKT1、SRC、MMP9及MMP2等,主要关联氧化应激及细胞迁移等生物学过程,涉及癌症的信号通路、Ras信号通路、表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂抗性、c型凝集素受体信号通路、肿瘤坏死因子信号通路等信号通路.分子对接显示,圣草酚与MMP9具有更强的结合作用.体外实验显示,圣草酚能显著抑制LPS诱导的DC表面分子CD40(P<0.01)和CD86(P<0.001)、细胞因子TNF-α(P<0.001)及IL-6(P<0.001)以及基质金属蛋白酶MMP9(P<0.01)的表达.圣草酚通过抑制DC表面共刺激分子CD40和CD86、促炎细胞因子TNF-α和IL-6表达及MMP9等抑制DC成熟及迁移.
    • 摘要: 近日,清华大学药学院唐海东课题组在《Nature Communications》杂志在线发表了题为《树突状细胞的PD-L1分子削弱T细胞活化并调控免疫检查点阻断治疗的应答》(PD-L1 on dendritic cells attenuates T cell activation and regulates response to immune checkpoint blockade)的研究论文,揭示了树突状细胞上PD-L1分子在T细胞活化与肿瘤免疫治疗中的关键作用。
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