核转录因子-κB

摘要： 背景:课题组前期研究结果表明微创清除术联合二甲双胍能够减轻脑出血后继发性损害,改善预后,但其具体机制尚不明确.目的:观察微创清除术联合二甲双胍对脑出血模型家兔血肿周围脑组织炎症反应的影响,并探讨其具体作用机制.方法:将48只雄性新西兰兔随机分成假手术组、脑出血组、微创清除术组、微创清除+二甲双胍治疗组.除假手术组外,其余各组兔按照参考文献Sawyer定位法制作脑出血模型.脑出血组兔进行假性血肿清除;微创清除术组和微创清除+二甲双胍治疗组兔在造模成功后6 h进行微创清除,后者并于清创术后给予二甲双胍灌胃(50 mg/kg),每日1次;其余各组给予等量生理盐水灌胃,连续灌胃3 d.于治疗后第3天对各组兔进行神经功能缺损(Purdy)评分;检测脑含水量;血脑屏障通透性检测伊文思蓝含量;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平;免疫组化和Western Blot检测脑组织Toll样受体4、 基质金属蛋白酶9和核因子κB蛋白的表达.实验方案经山东省立第三医院实验动物伦理委员会批准(批准号为DWKYLL-2017001).结果 与结论:①与脑出血组相比,微创清除术组和微创清除+二甲双胍治疗组家兔Purdy评分、脑含水量、伊文思蓝含量均明显降低(P<0.05),血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β水平均降低(P<0.05),脑组织Toll样受体4、基质金属蛋白酶9和核因子κB蛋白的表达均明显减少(P<0.05);微创清除+二甲双胍治疗组家兔上述指标降低更明显;②结果表明,微创清除术联合二甲双胍可能通过抑制Toll样受体4/核因子κB信号通路减轻脑出血家兔的炎症反应,改善脑出血家兔的神经功能.

摘要： 目的探讨柴胡皂苷d(SSd)对哮喘小鼠气道炎症及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)通路的影响。方法健康BALB/c雌性小鼠40只,随机取6只作为对照组,除对照组外均在第1、13天腹腔注射20μg卵蛋白(OVA)和1 mg氢氧化铝[Al(OH)3]混悬液致敏,第14~30天用2%OVA 0.9%氯化钠溶液雾化吸入激发造模。造模成功后,分为模型组、阿奇霉素(AZM)组、低中高剂量SSd组(n=6),AZM组及低中高剂量SSd组分别经腹腔注射给予AZM 250 mg/kg,SSd 1.0、1.5、2.0 mg/kg,1次/d,连续14 d,对照组和模型组给予等量0.9%氯化钠溶液。所有小鼠均在最后一次给药后2 h处死,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),检测各组小鼠免疫细胞数量。HE染色观察各组小鼠右侧肺脏组织病理学变化;采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)法检测小鼠肺脏组织中TLR4、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(IL-1β)mRNA的水平;免疫印迹法(WB)检测肺脏组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β蛋白水平。结果与对照组比较,模型组小鼠出现呼吸急促、大小便失禁现象,气道组织出现出血、肺泡间隙炎性细胞聚集、肺泡璧增厚及肺泡水肿,BALF中中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞及肺组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1βmRNA和蛋白水平均升高(P0.05)。结论SSd可能通过抑制TLR4/NF-κB通路表达,降低哮喘小鼠气道炎症水平,达到改善哮喘的目的,可能作为潜在的治疗哮喘的药物。

摘要： 目的观察不同剂量黄芩茎叶总黄酮对原发性高血压大鼠心肌重构的影响,并探讨其机制。方法将50只原发性高血压大鼠随机分为高血压组、贝那普利组及低、中、高剂量黄芩组,每组各10只,另取10只普通Wistar大鼠作为对照组。贝那普利组及低、中、高剂量黄芩组分别给予每日5.0 mg/kg贝那普利及17.5、35.0、70.0 mg/kg黄芩茎叶总黄酮灌胃处理,高血压组、对照组给予等量生理盐水灌胃。连续给药8周后,采用尾动脉容积法测定各组大鼠血压及心率;麻醉大鼠后分离左心室,计算各组大鼠心脏重量指数;HE染色法观察各组大鼠心肌组织形态;ELISA法检测各组大鼠心肌组织中心肌胶原指标Ⅰ型前胶原羧基末端肽(PⅠCP)、Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢNP)及核转录因子κB(NF-κB)表达。结果大鼠收缩压高血压组、低剂量黄芩组>中剂量黄芩组、高剂量黄芩组、贝那普利组>对照组(P均中剂量黄芩组、高剂量黄芩组、贝那普利组>对照组(P均中剂量黄芩组、高剂量黄芩组、贝那普利组>对照组(P均<0.05)。结论黄芩茎叶总黄酮可抑制原发性高血压大鼠的心肌重构,且中剂量应用时效果最好,其机制可能与抑制NF-κB信号通路引发的炎症反应有关。

摘要： 目的探讨藏药檀香清咽片对慢性支气管炎大鼠模型的疗效及支气管肺组织MyD88/NF-κB/ICAM-1信号通路表达的影响。方法采用熏烟法联合脂多糖(LPS,2 g·L^(-1))气管注射法建立慢性支气管炎大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、阳性药(桂龙咳喘宁片1 g·kg^(-1))组、檀香清咽片高、中、低剂量(1.44、0.72、0.36 g·kg^(-1))组,灌胃干预,连续15 d。采用伊红-苏木精(HE)染色观察支气管肺组织病理改变,并统计支气管炎症细胞浸润情况;ELISA法检测外周血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素10(IL-10)含量;Western blot法和免疫组织化学法检测支气管肺组织中髓样细胞分化蛋白88(MyD88)、核转录因子-κB(NF-κB)和抗细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达情况。结果与正常组和假手术组比较,模型组大鼠支气管黏膜上皮细胞受损严重,肺泡隔增宽,支气管炎性浸润明显增加,血清TNF-α含量明显增多,IL-10含量明显降低,支气管肺组织中MyD88、NF-κB和ICAM-1蛋白表达水平明显上升(P<0.05、0.01);与模型组比较,檀香清咽片组大鼠支气管肺组织病理损伤和炎性改变减轻,血清TNF-α含量明显减少,IL-10含量无显著变化,支气管肺组织中MyD88、NF-κB和ICAM-1蛋白表达水平明显下调(P<0.05、0.01)。结论檀香清咽片可有效改善支气管肺组织炎性浸润,可能与减少炎性介质TNF-α等的释放,调控MyD88/NF-κB/ICAM-1信号通路表达有关。

摘要： 目的分析心力衰竭病人Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路、血管性血友病因子(vWF)、D-二聚体(D-D)水平变化及与心力衰竭程度、左室射血分数(LVEF)的相关性。方法选取2017年10月—2020年10月安阳市人民医院收治的128例心力衰竭病人,其中心功能Ⅱ级40例,Ⅲ级56例,Ⅳ级32例。入院时检测TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、vWF、D-D、LVEF、B型利钠肽(BNP)/氨基酸末端B型利钠肽前体(NT-proBNP),对比不同心功能分级病人基线资料、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、vWF、D-D、LVEF,分析TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、vWF、D-D、LVEF与心力衰竭严重程度的相关性,分析TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、vWF、D-D与LVEF的相关性,Logistic回归分析心力衰竭病人心力衰竭程度的影响因素,以受试者工作曲线(ROC)评价各指标鉴别诊断心力衰竭程度的价值。结果不同心功能分级病人年龄、BNP/NT-proBNP、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、vWF、D-D、LVEF相比,差异均有统计学意义(P<0.05);心力衰竭病人TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、vWF、D-D与心力衰竭程度呈正相关(P<0.05),LVEF与心力衰竭程度呈负相关(P<0.05),且TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、vWF、D-D与LVEF呈负相关(P<0.05),与BNP/NT-proBNP呈正相关(P<0.05);年龄、BNP/NT-proBNP、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、vWF、D-D、LVEF水平均为心力衰竭病人心力衰竭程度的影响因素(P<0.05);以ROC分析获取TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、vWF、D-D、LVEF鉴别诊断心力衰竭程度的曲线下面积(AUC),结果显示,各指标联合诊断心功能Ⅲ级、Ⅳ级的AUC分别为0.797,0.877。结论心力衰竭病人TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、vWF、D-D水平明显升高,且升高水平与心力衰竭程度、LVEF有关,可用于判断心力衰竭程度。

摘要： 目的观察天降血栓通丸减少动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉斑块形成的作用,并探讨其作用机制。方法取ApoE-/-雄性小鼠62只,通过饲喂高脂饲料建立ApoE-/-小鼠AS模型。造模成功后,采用随机数字表法将小鼠分为模型组、阿托伐他汀组、天降血栓通丸低剂量组、天降血栓通丸高剂量组、天降血栓通丸+脂多糖(LPS)组,每组12只。另取12只C57BL/6小鼠,饲喂普通饲料,作为正常对照组。阿托伐他汀组灌胃400μL阿托伐他汀(1.5 mg/mL)灌胃,天降血栓通丸低剂量组和高剂量组分别灌胃4.5、9 g/mL的天降血栓通丸药液400μL,天降血栓通丸+LPS组给予18 g/mL的天降血栓通丸药液200μL和10 g/mL的LPS 200μL,正常对照组与模型组灌胃200μL生理盐水。连续灌胃8周后处死小鼠取主动脉,采用油红O染色法观察主动脉斑块的形成情况,计算斑块面积占总血管面积的比值。取各组腹主动脉血,使用全自动生化分析仪检测血脂指标总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),采用ELISA法检测血清炎症因子白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血清细胞黏附分子单核细胞趋化因子1(MCP-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)水平。采用RT-PCR法检测主动脉组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关基因TLR4、MyD88、NF-κB mRNA的相对表达量,Western blotting法检测TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达量。结果与正常对照组比较,模型组主动脉AS斑块面积增加(P<0.05);与模型组比较,阿托伐他汀组和天降血栓通丸低、高剂量组主动脉AS斑块面积减少(P均<0.05);与天降血栓通丸高剂量组比较,天降血栓通丸+LPS组主动脉AS斑块面积增加(P均<0.05)。与正常对照组比较,模型组血清TC、TG、LDL-C、IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1、ICAM-1、VCAM-1水平均升高(P均<0.05);与模型组比较,阿托伐他汀组和天降血栓通丸低、高剂量组血清上述指标均降低(P均<0.05);与天降血栓通丸高剂量组比较,天降血栓通丸+LPS组上述指标均升高(P均<0.05)。与正常对照组比较,模型组主动脉组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达量升高(P均<0.05);与模型组比较,阿托伐他汀组和天降血栓通丸低、高剂量组主动脉组织TLR4、MyD88、NF-κB mRNA及蛋白表达量降低(P均<0.05);与天降血栓通丸高剂量组比较,天降血栓通丸+LPS组上述指标均升高(P均<0.05)。结论天降血栓通丸能够抑制AS小鼠主动脉斑块形成,并发挥调节血脂、抑制炎症反应、保护血管内皮功能的作用,高剂量天降血栓通丸具有更显著的效果;其机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路激活有关。

摘要： 目的探讨芳香烃受体/细胞因子信号传导抑制因子2/核转录因子-κB(AHR/SOCS2/NF-κB)信号通路在隔日限食(EODF)疗法减轻脊髓损伤炎症反应中的作用。方法36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和EODF组,每组12只。后两组复制C5脊髓半侧钳夹模型。术后EODF组予24 h禁食和摄食交替,不限水,共2周。术前和术后1 d、7 d、14 d行梳理试验。术后14 d取各组脊髓组织,每组4只行HE染色观察病理损伤,4只采用Western blotting检测AHR、SOCS2和NF-κB水平,4只采用逆转录实时定量聚合酶链反应检测AHR、SOCS2、核因子κB抑制因子α(IκBα)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的mRNA水平。结果与假手术组相比,另两组各时间点梳理试验评分降低(P<0.05),出现空腔、水肿、结构紊乱等病理改变;与模型组相比,EODF组术后14 d梳理试验评分增加(P<0.05),损伤减轻。与模型组相比,EODF组AHR、SOCS2 mRNA和蛋白表达增高(P<0.05),NF-κB mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),IκBαmRNA表达增高(P<0.05),TNF-α、IL-6 mRNA表达降低(P<0.05)。结论EODF可促进脊髓损伤大鼠患侧前肢运动功能恢复,减轻损伤和炎症反应,可能与激活AHR/SOCS2/NFκB信号通路有关。

摘要： 目的:探讨核转录因子-κB(Nuclear factor kappa-B,NF-κB)和凋亡蛋白酶活化因1(Apoptotic protease activating factor-1,Apaf-1)在胃癌组织中的表达及意义,为胃癌的临床治疗开辟新思路。方法:收集50例胃癌患者的胃癌组织及其癌旁正常组织,采用免疫组化SP法检测NF-κB和Apaf-1蛋白的表达情况,分析二者与临床病理特征的关系和二者间相关性。结果:NF-κB蛋白在胃癌组织中的表达高于癌旁正常组织,而Apaf-1蛋白的表达低于癌旁组织,二者蛋白表达变化与分化程度、TNM分期、浸润深度及淋巴转移均有关(P<0.05)。相关性分析显示胃癌组织中NF-κB蛋白和Apaf-1蛋白表达为负相关(rs=-0.36,P<0.05)。结论:胃癌组织中NF-κB蛋白和Apaf-1蛋白表达异常,参与了胃癌的发生、发展,有望为胃癌的诊断及治疗提供参考。

摘要： 目的 观察牡荆素对局灶性脑缺血(MCAO)模型大鼠脑组织炎症及神经损伤的保护作用,并通过核转录因子-κB(NF-κB)信号通路探讨其作用机制。方法 120只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、阳性对照组、牡荆素低剂量组(5 mg/kg)、牡荆素高剂量组(10 mg/kg),以尼莫地平为阳性对照药物(12 mg/kg)。除正常组外,其余各组大鼠采用大脑中动脉线栓法建立MCAO模型。连续灌胃治疗14 d后,采用Longa评分法评价各组大鼠神经功能缺损情况;干/湿重法测定脑组织含水量;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察脑梗死体积;苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织神经元损伤程度;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中炎性因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;蛋白质印迹法(Western Blot)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测海马组织中NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白(IκB-α)α、NF-κB抑制蛋白激酶β(IκK-β)的蛋白及mRNA表达。结果 与正常组相比,模型组大鼠出现明显神经功能缺陷,脑梗死体积及脑组织含水量明显增加,海马区可见神经元损伤明显,血清中IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显升高,海马组织中NF-κB p65、IκK-β的蛋白及mRNA表达明显增加,IκB-α的蛋白及mRNA表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。牡荆素能明显改善MCAO大鼠的神经功能评分,降低脑组织含水量及脑梗死体积,改善海马区神经元损伤,降低血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平,减少海马组织中NF-κB p65、IκK-β的蛋白及mRNA表达,增加IκB-α的蛋白及mRNA表达,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 牡荆素能够明显改善MCAO大鼠的神经功能,抑制炎症反应,减轻神经元损伤,其作用可能与抑制NF-κB信号通路的激活相关。

摘要： 目的探讨异甘草素(ISL)通过介导Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子-κB(NF-κB)通路对大鼠颅脑外伤(TBI)炎症反应及Th1/Th2细胞失衡的影响。方法将SPF级大鼠随机分为模型组、ISL低剂量组(20 mg·kg^(-1))、ISL高剂量组(40 mg·kg^(-1))、阳性药物组(甘油果糖氯化钠,40 mg·kg^(-1)),每组10只,另设对照组。HE染色观察大鼠脑组织病理学变化;比较血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,脑组织TLR4、My D88、NF-κB p65 mRNA及TLR4、My D88、NF-κB p65、磷酸化核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组血清IL-1β、IL-4、TNF-α水平,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平升高,血清IFN-γ水平降低(均P<0.05);与模型组比较,ISL低剂量组、ISL高剂量组、阳性药物组血清IFN-γ水平升高,IL-1β、IL-4、TNF-α水平降低,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平降低(均P<0.05);与ISL低剂量组比较,ISL高剂量组、阳性药物组血清IFN-γ水平升高,IL-1β、IL-4、TNF-α水平降低,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平降低(均P<0.05);与ISL高剂量组比较,阳性药物组血清IFN-γ水平升高,IL-1β、IL-4、TNF-α水平降低,脑组织TLR4、My D88 mRNA及TLR4、My D88、p-NF-κB p65蛋白水平降低(均P<0.05)。HE结果显示,ISL低剂量组、ISL高剂量组、阳性药物组脑组织病变较模型组出现不同程度改善,ISL高剂量组和阳性药物组改善尤为明显。结论ISL能有效改善大鼠TBI炎性反应、调节Th1/Th2细胞平衡,可能基于调控TLR4/MyD88/NF-κB通路相关mRNA和蛋白表达发挥作用。

摘要： 目的：藏药镰形棘豆以抗炎圣药著称.7-羟基-二氢黄酮(7-HF),一种从镰形棘豆中提取的黄酮类化合物.本研究基于TLR4/NF-κB信号通路探究7-HF抗肺癌A549细胞的作用机制. 方法：采用CCK8法检测7-HF对A549细胞活力的影响.采用Annexin V-FITC/碘化丙酸(PI)染色及流式细胞术分析细胞凋亡.A549细胞由脂多糖(LPS)刺激,7-HF介导治疗,免疫印迹(WB)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测TLR4/NF-κB通路相关因子的表达. 结果：7-HF能够抑制A549细胞的增殖,并且呈剂量依赖性.Annexin V-FITC/PI染色结果显示,7HF通过诱导细胞凋亡抑制A549细胞的活力.此外,被LPS处理的A549细胞中,TLR4/NF-κB通路相关因子的表达上升,WB和ELISA显示7-HF能够显著下调这些因子的水平. 结论：7-HF能够抑制A549细胞的活力,诱导其细胞凋亡,抗癌机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路相关细胞因子表达有关.

摘要： 目的：藏药镰形棘豆以抗炎圣药著称.7-羟基-二氢黄酮(7-HF),一种从镰形棘豆中提取的黄酮类化合物.本研究基于TLR4/NF-κB信号通路探究7-HF抗肺癌A549细胞的作用机制. 方法：采用CCK8法检测7-HF对A549细胞活力的影响.采用Annexin V-FITC/碘化丙酸(PI)染色及流式细胞术分析细胞凋亡.A549细胞由脂多糖(LPS)刺激,7-HF介导治疗,免疫印迹(WB)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测TLR4/NF-κB通路相关因子的表达. 结果：7-HF能够抑制A549细胞的增殖,并且呈剂量依赖性.Annexin V-FITC/PI染色结果显示,7HF通过诱导细胞凋亡抑制A549细胞的活力.此外,被LPS处理的A549细胞中,TLR4/NF-κB通路相关因子的表达上升,WB和ELISA显示7-HF能够显著下调这些因子的水平. 结论：7-HF能够抑制A549细胞的活力,诱导其细胞凋亡,抗癌机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路相关细胞因子表达有关.

摘要： 目的：藏药镰形棘豆以抗炎圣药著称.7-羟基-二氢黄酮(7-HF),一种从镰形棘豆中提取的黄酮类化合物.本研究基于TLR4/NF-κB信号通路探究7-HF抗肺癌A549细胞的作用机制. 方法：采用CCK8法检测7-HF对A549细胞活力的影响.采用Annexin V-FITC/碘化丙酸(PI)染色及流式细胞术分析细胞凋亡.A549细胞由脂多糖(LPS)刺激,7-HF介导治疗,免疫印迹(WB)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测TLR4/NF-κB通路相关因子的表达. 结果：7-HF能够抑制A549细胞的增殖,并且呈剂量依赖性.Annexin V-FITC/PI染色结果显示,7HF通过诱导细胞凋亡抑制A549细胞的活力.此外,被LPS处理的A549细胞中,TLR4/NF-κB通路相关因子的表达上升,WB和ELISA显示7-HF能够显著下调这些因子的水平. 结论：7-HF能够抑制A549细胞的活力,诱导其细胞凋亡,抗癌机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路相关细胞因子表达有关.

摘要： 目的：藏药镰形棘豆以抗炎圣药著称.7-羟基-二氢黄酮(7-HF),一种从镰形棘豆中提取的黄酮类化合物.本研究基于TLR4/NF-κB信号通路探究7-HF抗肺癌A549细胞的作用机制. 方法：采用CCK8法检测7-HF对A549细胞活力的影响.采用Annexin V-FITC/碘化丙酸(PI)染色及流式细胞术分析细胞凋亡.A549细胞由脂多糖(LPS)刺激,7-HF介导治疗,免疫印迹(WB)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测TLR4/NF-κB通路相关因子的表达. 结果：7-HF能够抑制A549细胞的增殖,并且呈剂量依赖性.Annexin V-FITC/PI染色结果显示,7HF通过诱导细胞凋亡抑制A549细胞的活力.此外,被LPS处理的A549细胞中,TLR4/NF-κB通路相关因子的表达上升,WB和ELISA显示7-HF能够显著下调这些因子的水平. 结论：7-HF能够抑制A549细胞的活力,诱导其细胞凋亡,抗癌机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路相关细胞因子表达有关.

摘要： 目的：藏药镰形棘豆以抗炎圣药著称.7-羟基-二氢黄酮(7-HF),一种从镰形棘豆中提取的黄酮类化合物.本研究基于TLR4/NF-κB信号通路探究7-HF抗肺癌A549细胞的作用机制. 方法：采用CCK8法检测7-HF对A549细胞活力的影响.采用Annexin V-FITC/碘化丙酸(PI)染色及流式细胞术分析细胞凋亡.A549细胞由脂多糖(LPS)刺激,7-HF介导治疗,免疫印迹(WB)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测TLR4/NF-κB通路相关因子的表达. 结果：7-HF能够抑制A549细胞的增殖,并且呈剂量依赖性.Annexin V-FITC/PI染色结果显示,7HF通过诱导细胞凋亡抑制A549细胞的活力.此外,被LPS处理的A549细胞中,TLR4/NF-κB通路相关因子的表达上升,WB和ELISA显示7-HF能够显著下调这些因子的水平. 结论：7-HF能够抑制A549细胞的活力,诱导其细胞凋亡,抗癌机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路相关细胞因子表达有关.

摘要： 目的：藏药镰形棘豆以抗炎圣药著称.7-羟基-二氢黄酮(7-HF),一种从镰形棘豆中提取的黄酮类化合物.本研究基于TLR4/NF-κB信号通路探究7-HF抗肺癌A549细胞的作用机制. 方法：采用CCK8法检测7-HF对A549细胞活力的影响.采用Annexin V-FITC/碘化丙酸(PI)染色及流式细胞术分析细胞凋亡.A549细胞由脂多糖(LPS)刺激,7-HF介导治疗,免疫印迹(WB)和酶联免疫吸附法(ELISA)检测TLR4/NF-κB通路相关因子的表达. 结果：7-HF能够抑制A549细胞的增殖,并且呈剂量依赖性.Annexin V-FITC/PI染色结果显示,7HF通过诱导细胞凋亡抑制A549细胞的活力.此外,被LPS处理的A549细胞中,TLR4/NF-κB通路相关因子的表达上升,WB和ELISA显示7-HF能够显著下调这些因子的水平. 结论：7-HF能够抑制A549细胞的活力,诱导其细胞凋亡,抗癌机制可能与下调TLR4/NF-κB信号通路相关细胞因子表达有关.

摘要： 目的：探究复方狗肝菜汤(FDD)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤大鼠的保护作用. 方法：将60只大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素(120mg/kg)及FDD(475、950、1900mg/kg)剂量组.正常组和模型组给予等体积生理盐水,其余各组按剂量连续灌胃给药10d,末次用药2h后,用12％的CCl4花生油溶液腹腔注射(5mL/kg)建立急性肝损伤模型,收集血清和肝脏组织.生化法检测血清中AST、ALT、ALP、TBIL、MDA、SOD和GSH-Px水平,ELISA法测定肝组织中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,Western-blot检测肝组织中NF-κB和PPAR-γ蛋白表达,HE染色观察肝组织病理学改变. 结果：FDD可降低血清中AST、ALT活性和降低ALP、TBIL含量,并减少肝组织中MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量,且下调NF-κB表达,但可增强SOD、GSH-Px活性与PPA R-γ表达(P＜0.05或P＜0.01),肝组织病变得到不同程度改善. 结论：FDD对CCl4致急性肝损伤大鼠有保护作用,其机制可能与抗炎、抗氧化和调节PPAR-γ和NF-κB信号通路有关.

摘要： 目的：探究复方狗肝菜汤(FDD)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤大鼠的保护作用. 方法：将60只大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素(120mg/kg)及FDD(475、950、1900mg/kg)剂量组.正常组和模型组给予等体积生理盐水,其余各组按剂量连续灌胃给药10d,末次用药2h后,用12％的CCl4花生油溶液腹腔注射(5mL/kg)建立急性肝损伤模型,收集血清和肝脏组织.生化法检测血清中AST、ALT、ALP、TBIL、MDA、SOD和GSH-Px水平,ELISA法测定肝组织中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,Western-blot检测肝组织中NF-κB和PPAR-γ蛋白表达,HE染色观察肝组织病理学改变. 结果：FDD可降低血清中AST、ALT活性和降低ALP、TBIL含量,并减少肝组织中MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量,且下调NF-κB表达,但可增强SOD、GSH-Px活性与PPA R-γ表达(P＜0.05或P＜0.01),肝组织病变得到不同程度改善. 结论：FDD对CCl4致急性肝损伤大鼠有保护作用,其机制可能与抗炎、抗氧化和调节PPAR-γ和NF-κB信号通路有关.

摘要： 目的：探究复方狗肝菜汤(FDD)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤大鼠的保护作用. 方法：将60只大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素(120mg/kg)及FDD(475、950、1900mg/kg)剂量组.正常组和模型组给予等体积生理盐水,其余各组按剂量连续灌胃给药10d,末次用药2h后,用12％的CCl4花生油溶液腹腔注射(5mL/kg)建立急性肝损伤模型,收集血清和肝脏组织.生化法检测血清中AST、ALT、ALP、TBIL、MDA、SOD和GSH-Px水平,ELISA法测定肝组织中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,Western-blot检测肝组织中NF-κB和PPAR-γ蛋白表达,HE染色观察肝组织病理学改变. 结果：FDD可降低血清中AST、ALT活性和降低ALP、TBIL含量,并减少肝组织中MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量,且下调NF-κB表达,但可增强SOD、GSH-Px活性与PPA R-γ表达(P＜0.05或P＜0.01),肝组织病变得到不同程度改善. 结论：FDD对CCl4致急性肝损伤大鼠有保护作用,其机制可能与抗炎、抗氧化和调节PPAR-γ和NF-κB信号通路有关.

摘要： 目的：探究复方狗肝菜汤(FDD)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤大鼠的保护作用. 方法：将60只大鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素(120mg/kg)及FDD(475、950、1900mg/kg)剂量组.正常组和模型组给予等体积生理盐水,其余各组按剂量连续灌胃给药10d,末次用药2h后,用12％的CCl4花生油溶液腹腔注射(5mL/kg)建立急性肝损伤模型,收集血清和肝脏组织.生化法检测血清中AST、ALT、ALP、TBIL、MDA、SOD和GSH-Px水平,ELISA法测定肝组织中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,Western-blot检测肝组织中NF-κB和PPAR-γ蛋白表达,HE染色观察肝组织病理学改变. 结果：FDD可降低血清中AST、ALT活性和降低ALP、TBIL含量,并减少肝组织中MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量,且下调NF-κB表达,但可增强SOD、GSH-Px活性与PPA R-γ表达(P＜0.05或P＜0.01),肝组织病变得到不同程度改善. 结论：FDD对CCl4致急性肝损伤大鼠有保护作用,其机制可能与抗炎、抗氧化和调节PPAR-γ和NF-κB信号通路有关.

摘要： 本发明公开一种转录因子CEBPα作为Kiss1启动子区的转录因子的应用，属于基因工程和细胞工程技术领域。本发明以转录因子CEBPα为研究对象，采用了生物信息学预测Kiss1启动子区潜在结合的转录因子CEBPα，研究该转录因子CEBPα在卵巢颗粒细胞中对Kiss1启动子区活性的影响，来达到该基因在卵巢颗粒细胞中的表达调控研究。本发明首次证实通过在猪卵巢颗粒细胞中转录因子CEBPα对Kiss1基因的表达调控和在卵巢颗粒细胞中的功能进行研究。本研究实验内容丰富，结果齐全、准确。

摘要： 本发明提供了一种跨转录因子的转录因子结合位点预测算法及装置，所述方法包括如下步骤：步骤1：预测所有转录因子中能够与DNA结合的氨基酸，称为DNA结合位点，预测的DNA结合位点主要用于衡量不同转录因子的标注数据在目标转录因子模型训练过程中的贡献；步骤2：从由预测的DNA结合位点组成的序列中学习转录因子的表示向量；步骤3：从DNA片段的组蛋白修饰特征中学习DNA片段的高阶依存关系；步骤4：从DNA片段的序列特征中学习DNA片段的低阶依存关系；步骤5：将学习的转录因子向量表示、DNA片段的高阶依存关系和低阶依存关系拼接成特征向量并输入多层感知器中对目标DNA片段分类，判定其是否为目标转录因子的结合位点。

摘要： 本发明提供一种转录因子C/EBPα作为ACOX1启动子区的转录因子的应用，具体地，从牛基因组DNA中克隆了5条ACOX1启动子缺失片段，连接至双荧光素酶报告载体pGL3‑Basic中构建了5个重组的双荧光素酶报告载体，分别与C/EBPα过表达载体共转染，结果显示5个载体的荧光活性均显著降低，表明转录因子C/EBPα抑制了ACOX1基因的转录，从而明确了转录因子C/EBPα对ACOX1的转录调控作用。结合生物信息学分析与定点突变技术，结果显示‑1142～‑1129为C/EBPα转录因子位点。本发明为ACOX1的表达调控运用于家畜肉质遗传改良分子调控机制的研究提供依据。

摘要： 本发明涉及一种嘉宝果myb转录因子McMYB、蛋白及其应用，属于基因工程技术领域。本发明提供了一种嘉宝果myb转录因子McMYB，所述McMYB的核苷酸序列具有如序列表SEQ ID No.1所示。所述嘉宝果myb转录因子McMYB调控参与嘉宝果花色苷生物合成的myb基因的表达，研究发现McMYB基因表达与不同发育阶段嘉宝果果皮花色苷含量呈正相关，可强烈诱导烟草叶片积累花色苷。这表明本发明提供的McMYB能有效调控植物花色苷生物合成。嘉宝果myb转录因子McMYB对花色苷生物合成具有转录调控作用，可应用到植物花色苷生物合成中。

摘要： 本发明提供了在培养过程中具有调节曲霉硫同化基因表达的功能的转录因子，以及编码该蛋白的基因。换句话说，涉及了含有如SEQ IDNO：3所示的氨基酸序列的蛋白质，以及编码如SEQ ID NO：3所示的氨基酸序列或含有如SEQ ID NO：2所示的碱基序列的基因。

摘要： 本发明提供了一种TCP转录因子、编码TCP转录因子的基因及应用，涉及基因工程技术领域；所述TCP转录因子的氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示。本发明的TCP转录因子在大麦中首次报道，mRNA表达分析表明该TCP转录因子只在大麦幼穗中表达，在护颖原基分化期到外稃原基分化期的表达量最高；基因定位信息显示编码该TCP转录因子的基因BDI1定位在大麦的5H染色体上；突变体实验证明缺失了基因BDI1，能够使大麦穗中下部小穗转化为分枝或双籽粒小穗，使穗粒数增加。基因BDI1能够作为目的基因进行敲除，用于调控大麦及其近源物种的穗分枝数和/或穗籽数，从而增加作物产量。

摘要： 本发明提供一种转录因子C/EBPα作为ACOX1启动子区的转录因子的应用，具体地，从牛基因组DNA中克隆了5条ACOX1启动子缺失片段，连接至双荧光素酶报告载体pGL3‑Basic中构建了5个重组的双荧光素酶报告载体，分别与C/EBPα过表达载体共转染，结果显示5个载体的荧光活性均显著降低，表明转录因子C/EBPα抑制了ACOX1基因的转录，从而明确了转录因子C/EBPα对ACOX1的转录调控作用。结合生物信息学分析与定点突变技术，结果显示‑1142～‑1129为C/EBPα转录因子位点。本发明为ACOX1的表达调控运用于家畜肉质遗传改良分子调控机制的研究提供依据。

摘要： 本发明提供了一种跨转录因子的转录因子结合位点预测算法及装置，所述方法包括如下步骤：步骤1：预测所有转录因子中能够与DNA结合的氨基酸，称为DNA结合位点，预测的DNA结合位点主要用于衡量不同转录因子的标注数据在目标转录因子模型训练过程中的贡献；步骤2：从由预测的DNA结合位点组成的序列中学习转录因子的表示向量；步骤3：从DNA片段的组蛋白修饰特征中学习DNA片段的高阶依存关系；步骤4：从DNA片段的序列特征中学习DNA片段的低阶依存关系；步骤5：将学习的转录因子向量表示、DNA片段的高阶依存关系和低阶依存关系拼接成特征向量并输入多层感知器中对目标DNA片段分类，判定其是否为目标转录因子的结合位点。

摘要： 本发明涉及医学生物检测技术领域，本发明提供了一种转录因子芯片试剂盒以及采用上述转录因子芯片试剂盒进行高通量筛选靶基因转录因子的方法，在该筛选方法中，使用靶基因启动子区DNA片段作为探针，应用于转录因子活性芯片，有效地弥补了转录因子活性芯片特异性不足的缺点，使快速、高效地筛选出靶基因转录因子成为可能，同时避免了主观选择性和遗漏潜在转录因子的问题。

摘要： 本发明公开一种转录因子CEBPα作为Kiss1启动子区的转录因子的应用，属于基因工程和细胞工程技术领域。本发明以转录因子CEBPα为研究对象，采用了生物信息学预测Kiss1启动子区潜在结合的转录因子CEBPα，研究该转录因子CEBPα在卵巢颗粒细胞中对Kiss1启动子区活性的影响，来达到该基因在卵巢颗粒细胞中的表达调控研究。本发明首次证实通过在猪卵巢颗粒细胞中转录因子CEBPα对Kiss1基因的表达调控和在卵巢颗粒细胞中的功能进行研究。本研究实验内容丰富，结果齐全、准确。