细胞因子诱导的杀伤细胞

摘要： 目的观察铁皮石斛和细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对非小细胞肺癌(NSCLC)患者术后外周血循环肿瘤细胞(CTC)、细胞免疫功能和预后的影响。方法选取2016年2月—2018年6月云南省肿瘤医院收治行肺癌根治手术治疗的NSCLC患者360例,随机数字表法分为2组。对照组(n=175)患者采用CIK治疗,观察组(n=175)采用CIK联合铁皮石斛治疗,2组均治疗4个疗程。观察2组治疗前,第一、二、三、四疗程后外周血CTC、T细胞亚群、自然杀伤(NK)细胞、CIK细胞变化。分析2组患者无疾病进展生存率和总生存率差异。结果最终350例均完成治疗。治疗4个疗程后,2组外周血CTC计数均降低(F/P=6.695/<0.001、15.352/<0.001),CD3^(+)细胞占比、CD4^(+)细胞占比、CD4^(+)/CD8^(+)比值、NK细胞占比、CIK细胞占比均增高(对照组:F/P=18.135/<0.001、20.354/<0.001、23.054/<0.001、12.328/<0.001、10.325/<0.001;观察组:F/P=35.124/<0.001、42.051/<0.001、59.421/<0.001、15.351/<0.001、21.265/<0.001);观察组第二、三、四疗程后外周血CTC计数低于对照组(P<0.05),CD3^(+)细胞占比、CD4^(+)细胞占比、CD4^(+)/CD8^(+)比值、NK细胞占比、CIK细胞占比高于对照组(F/P=29.351/<0.001、32.515/<0.001、38.124/<0.001、21.265/<0.001、29.168/<0.001)。中位随访48(36~60)个月,随访失联12例,复发10例,转移32例,死亡253例,观察组总生存率、无疾病进展生存率为33.53%、20.00%,高于对照组的16.67%、5.36%(χ^(2)=9.667、13.820,P=0.002、<0.001)。结论铁皮石斛联合CIK治疗较单独CIK治疗可更有效地降低外周血CTC水平,增强细胞免疫功能,延长患者生存时间。

摘要： 目的探讨树突状细胞(DC)-细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)免疫治疗联合化疗对晚期结直肠癌(CRC)的临床疗效及安全性。方法选取2013年6月~2016年1月在兰州大学第一医院东岗院区住院接受DC-CIK免疫治疗联合CapeOX方案化疗的45例晚期CRC患者为观察组,另外选取仅进行CapeOX方案化疗的45例晚期CRC患者为对照组。对两组患者的免疫功能、临床疗效及毒副反应进行比较。结果观察组治疗前后外周血T细胞亚群无明显变化(P>0.05);治疗后,对照组外周血中CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+)、NK及NKT细胞比例较治疗前显著下降,且明显低于观察组(P0.05);观察组疾病控制率(DCR)明显高于对照组(P0.05)。结论DC-CIK免疫治疗联合化疗能够显著改善晚期结直肠癌患者的免疫功能,提高患者抗肿瘤能力,明显延长患者无进展生存时间,并减轻化疗不良反应,可在临床推广应用。

摘要： 目的探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)对裸鼠人肝癌移植瘤生长的抑制作用,为肝癌的生物治疗提供实验依据。方法提取健康人外周血单个核细胞,加入不同的细胞因子(抗CD3单克隆抗体、重组人白细胞介素2、重组人γ干扰素)促进CIK细胞成熟,采用流式细胞术检测CIK细胞表型,合格标准为CD3^(+)CD56^(+)CIK细胞达20%以上。用SMMC-7721人肝癌细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型,随后将30只模型鼠随机分为CIK细胞组(A组,15只)、空白对照组(B组,15只),A组给予尾静脉注入3×10^(7)个检测合格的CIK细胞,每周1次,共4次,B组不予处理。在治疗前及治疗后每4天测量两组肿瘤体积;采用苏木精-伊红染色检测两组肿瘤病理组织学变化;采用免疫组织化学法检测两组肿瘤组织Ki-67蛋白表达情况;采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测两组肿瘤细胞凋亡情况。结果治疗前,A、B组肿瘤体积比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗至第32天时,A组肿瘤体积明显小于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗至第32天时,CIK细胞抑瘤率为43.06%。A组肿瘤组织Ki-67蛋白表达的吸光度值为0.68±0.11,低于B组的0.80±0.11,差异有统计学意义(P<0.05)。A组凋亡细胞的吸光度值为0.52±0.05,高于B组的0.40±0.05,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CIK细胞免疫治疗在体内可抑制裸鼠人肝癌移植瘤生长,其机制可能与活化的CIK细胞抑制肿瘤细胞增殖,促进其凋亡有关,CIK细胞免疫治疗有望成为肝癌的治疗手段之一。

摘要： 目的探究抑制Polo样蛋白激酶1(Polo-likekinase1,PLK1)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK细胞)对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)的杀伤作用,并初步探究其作用机制。方法Ficoll密度梯度离心法分离健康志愿者外周血单个核细胞,诱导生成CIK细胞并鉴定;使用不同浓度PLK1抑制剂BI-2536处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞存活率;以MDA-MB-231细胞作为靶细胞,CIK细胞为效应细胞,MTT法检测不同效靶比下细胞存活率;再以BI-2536联合CIK细胞处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡水平,蛋白质印迹法测定细胞内胱天蛋白酶(caspase)-3与caspase-9蛋白活性;构建TNBC裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、BI-2536组、CIK组和BI-2536+CIK组,按照分组对裸鼠进行处理后,每隔2d测量瘤体,21d后处死裸鼠称重瘤体,苏木精-伊红染色观察肿瘤组织内细胞生长情况,免疫组织化学染色检测肿瘤组织内细胞增殖标记物Ki-67及caspase-3、caspase-9蛋白阳性表达情况。结果与诱导前比较,诱导后CIK细胞亚群中CD3^(+)CD8^(+)和CD3^(+)CD56^(+)细胞比例均增高,CD3^(+)CD4^(+)细胞比例减少(P<0.05);不同浓度BI-2536作用下的MDA-MB-231细胞存活率均下降,不同效靶比的CIK细胞作用下的MDA-MB-231细胞存活率也下降(P<0.05);相较于单独BI-2536或CIK细胞处理,BI-2536和CIK细胞联合作用后细胞存活率下降,细胞凋亡率升高,caspase-3与caspase-9蛋白活性增加(P<0.05)。裸鼠移植瘤模型实验发现,BI-2536和CIK细胞联合作用能够抑制肿瘤组织生长,肿瘤质量减小,肿瘤组织内细胞排列稀疏且增殖受抑制,Ki-67阳性率降低,caspase-3和caspase-9阳性率均增加(P<0.05)。结论使用PLK1抑制剂BI-2536联合CIK细胞能够在体外和体内抑制TNBC肿瘤细胞增殖,并提高对肿瘤细胞的杀伤作用,该机制可能与激活caspase依赖性途径有关。

摘要： 目的:比较脐血来源细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)与外周血来源CIK治疗晚期结直肠癌患者的临床疗效和安全性.方法:采用随机数字表法将2015年3月至2017年2月在东部战区总医院进行治疗的52例Ⅱ～Ⅳ期结直肠癌患者分为CB-CIK组和PB-CIK组.CB-CIK组采用脐血来源CIK进行治疗,PB-CIK组采用自体外周血来源CIK进行治疗.比较两组患者CIK细胞的安全性、临床疗效和免疫学指标,并对两组CIK细胞的生物学特性进行比较.结果:CB-CIK组的细胞增殖能力强于PB-CIK组(P0.05).52例患者经CIK治疗后外周血CEA水平有明显下降(P0.05).两组治疗前后淋巴细胞亚群无显著差异(P>0.05),而治疗后CB-CIK组IL-2及IFN-γ水平显著高于PB-CIK组(P0.05).两组患者都无严重不良反应出现.结论:脐血来源CIK与外周血来源CIK治疗晚期结直肠癌患者是安全的,能使患者临床获益,但两者近期疗效无差异;同时脐血来源的CIK比外周血来源CIK更能改善患者免疫功能.

摘要： 目的探讨以"叙事护理"为指导的全程心理护理在CIK生物免疫疗法治疗恶性肿瘤中的应用及对患者生存质量的影响。方法选取该院收治的恶性肿瘤患者120例为研究对象,分为实验组60例和对照组60例,所有患者均给予CIK生物免疫疗法治疗,实验组在进行常规护理干预的同时给予"叙事护理"为指导的全程心理护理干预,对照组给予常规护理干预,对两组患者近期疗效、不良反应发生情况、对护理工作的满意度及治疗后1个月患者的生存质量进行对比分析。结果所有患者均顺利完成CIK治疗,实验组总有效率高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。在治疗期间两组患者均有个别出现发热、皮肤瘙痒及皮疹、乏力困倦、关节肌肉酸痛等1种或几种不良反应,但症状均较轻微,经对症处理后或自行缓解,未出现血常规、肝肾功能检测异常病例,两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。实验组患者或家属对护理工作的满意度调查问卷评分和满意率明显高于对照组,护理投诉率明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。两组患者治疗后1个月KPS评分以及EORTC QLQ-C30量表各领域评分均较治疗前明显改善,且实验组改善更为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论以"叙事护理"为指导的全程心理护理增强了恶性肿瘤患者对CIK生物免疫疗法的信心,有助于患者积极地配合治疗及护理工作,对改善患者对护理工作的满意度及生存质量具有重要作用。

摘要： 目的 探讨西黄胶囊联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗晚期鼻咽癌的临床疗效.方法 选择桂林医学院第二附属医院2016年1—12月收治的60例晚期鼻咽癌患者,随机分为观察组和对照组,观察组给予西黄胶囊联合CIK细胞治疗,对照组给予吉西他滨联合顺铂方案化疗,治疗4个周期.观察2组近期疗效,比较2组患者治疗前后外周血中T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)分布、NK细胞(CD16+CD56+)水平及生活质量,记录2组不良反应发生情况、中位无进展生存时间(PFS)和2年生存率.结果 观察组患者治疗后客观缓解率为6.7％(2/30),CD3+、CD4+、CD8+、CD16+、CD56+均较治疗前明显升高(P均0.05).治疗后对照组心理健康及生理健康评分较治疗前无明显变化甚至有下降趋势(P均>0.05),观察组各指标评分则明显升高且明显高于对照组(P均<0.05).观察组治疗期间出现恶心呕吐1例,经对症处理后缓解;对照组发生恶心呕吐11例,骨髓抑制7例,腹泻3例,皮疹2例.结论 西黄胶囊联合CIK细胞治疗晚期鼻咽癌较常规西医化疗可明显提高患者的细胞免疫功能,改善生活质量,且无明显不良反应.

摘要： 目的 分析DC联合CIK过继性细胞免疫治疗在恶性肿瘤患者中的应用效果.方法 纳入100例确诊为恶性肿瘤本研究的实验对象,利用电脑随机均分为对照组(n=50)以及实验组(n=50).对照组患者给予EOX方案进行化疗,实验组患者给予进行DC联合CIK过继性细胞免疫治疗.治疗后,观察比较两组患者肿瘤标志物以及外周血T淋巴细胞亚群.结果 经过治疗后,实验组患者肿瘤标志物、外周血T淋巴细胞亚群情况明显优于对照组,P<0.05.结论 对恶性肿瘤患者进行DC联合CIK过继性细胞免疫治疗效果明显,可使患者生活质量得以提高,并延长患者生命,具有临床采纳使用价值.

摘要： 目的 探讨树突状细胞(dendritic cells,DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)共培养对人骨肉瘤细胞的杀伤效应.方法 从健康志愿者中分离外周血单个核细胞,制备DC和CIK,并以5:1比例混合培养.采用CCK-8法和流式细胞术检测DC-CIK共培养对人骨肉瘤HOS细胞增殖和凋亡的影响;构建裸鼠移植瘤模型,观察DC-CIK共培养对裸鼠体内移植瘤生长的影响.结果 流式细胞术检测结果显示,分化成熟的DC中CD83+和CD86+阳性细胞比例均高于未成熟的DC(P=0.009,0.006);DC-CIK共培养后,CD3+CD8+和CD3+CD56+阳性细胞比例均高于CIK单独培养组(P=0.004,0.004).与DC-CIK共培养后,HOS细胞增殖能力受抑制,细胞凋亡能力增强(P<0.05);PD-L1的表达水平明显下调(P=0.006).裸鼠移植瘤模型中,DC-CIK共培养可抑制HOS细胞诱导的移植瘤生长(P=0.008).结论 DC-CIK共培养能抑制人骨肉瘤HOS细胞增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与靶向调控PD-1/PD-L1信号通路有关.

摘要： 目的 探讨以"叙事护理"为指导的全程心理护理在CIK生物免疫疗法治疗恶性肿瘤中的应用及对患者生存质量的影响.方法 选取该院收治的恶性肿瘤患者120例为研究对象,分为实验组60例和对照组60例,所有患者均给予CIK生物免疫疗法治疗,实验组在进行常规护理干预的同时给予"叙事护理"为指导的全程心理护理干预,对照组给予常规护理干预,对两组患者近期疗效、不良反应发生情况、对护理工作的满意度及治疗后1个月患者的生存质量进行对比分析.结果 所有患者均顺利完成CIK治疗,实验组总有效率高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).在治疗期间两组患者均有个别出现发热、皮肤瘙痒及皮疹、乏力困倦、关节肌肉酸痛等1种或几种不良反应,但症状均较轻微,经对症处理后或自行缓解,未出现血常规、肝肾功能检测异常病例,两组患者不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).实验组患者或家属对护理工作的满意度调查问卷评分和满意率明显高于对照组,护理投诉率明显低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).两组患者治疗后1个月KPS评分以及EORTC QLQ-C30量表各领域评分均较治疗前明显改善,且实验组改善更为明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 以"叙事护理"为指导的全程心理护理增强了恶性肿瘤患者对CIK生物免疫疗法的信心,有助于患者积极地配合治疗及护理工作,对改善患者对护理工作的满意度及生存质量具有重要作用.

摘要： 目的:探讨乙型肝炎表面抗原阳性患者与阴性患者细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)体外培养过程中个细胞增殖情况和淋巴细胞亚群的变化.rn 方法:分别收集本院住院肿瘤患者50例,根据乙肝表面抗原表达情况分为阴性组和阳性组.分别抽取患者外周血进行CIK细胞诱导培养,在第1、5、7、9、11、13、15天进行细胞活力检测并计数,第5、7、10、13、15天进行各细胞亚群的表达分析.rn 结果:两组患者CIK细胞增殖情况单个时间点比较无显著性差异,但是在第15天的增殖倍数阳性组显著高于阴性组(280倍&180倍);细胞亚群分析中CD3+T细胞、CD8+T细胞、CD3+CD8+T细胞、CD3+CD56+T细胞比例均随培养时间延长而升高,CD4+T细胞、CD3+CD4+T细胞随培养时间延长而降低,阳性组更显著;其中CD8+T细胞和CD3+CD4+T细胞在两组间的差异具有统计学意义(p＜0.05).rn 结论:乙型肝炎表面抗原阳性患者CIK细胞较阴性患者扩增能力更强,效应细胞表型表达更有利于杀伤作用的发挥.

摘要： 目的:探讨细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗肿瘤患者的安全性.方法:回归性分析90例接受CIK细胞治疗的肿瘤患者的临床资料.结果:90例接受CIK细胞治疗的患者中,病情均出现不同程度的好转.不良反应中发热者14例,发生率为15.5％;出现咽痛咳嗽者2例,乏力加重和肌肉酸痛2例,输注后肿瘤部位疼痛剧烈1例,胸闷1例,未发现有明显的肝肾功能异常和心电图异常,治疗前后患者主要血常规和肝肾功结果无显著性差异,无治疗相关性死亡.结论:CIK细胞治疗是安全有效的,相关不良反应积极处理后可很快恢复.

摘要： 正常人或患者外周血、骨髓单个核细胞中定期加入γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)、CD3单克隆抗体(CD3mAb)经2—4周的诱导可获得大量的新型肿瘤杀伤细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine—inducod killer，CIK)，增殖旺盛杀伤活性高.本文就CIK细胞的来源和生物学特性，如何提高CIK细胞杀伤肿瘤活性的研究进展进行综述.

摘要： 目的:研究CIK细胞及DC-CIK细胞在体外培养特性的比较及收获后室温放置不同时间两组细胞的存活情况.rn 方法:选择中晚期恶性肿瘤住院患者40例,分为CIK组和DC-CIK组,采血前检测患者的血常规,采血后记录分选淋巴细胞的数量和收获淋巴细胞总数,在培养的第15天进行流式细胞术检测CIK及DC-CIK细胞的表面标志CD3、CD4、CD8、CD56的表达,收获后胎盘蓝染色法检测细胞在室温下放置不同时间存活率的变化.rn 结果:两组初始淋巴细胞数、收获淋巴细胞总数相比没有显著性差异,扩增倍数DC-CIK组显著高于CIK组;CD3+、CD8+、CD3+CD8+和CD3+CD56+T细胞比例DC-CIK组显著高于CIK组,两组细胞活率随时间延长而降低,2小时细胞活率与初始有显著性差异,4h细胞活率低于95％.相同时间两组间细胞活率无显著性差异.rn 结论:DC-CIK细胞比CIK细胞增值更快,效应细胞比例更高,因而具有更高的生物活性.收获后细胞在室温下放置,随时间延长活率逐渐下降,所以细胞收获后应尽快回输给患者.

摘要： 目的:研究CIK细胞及DC-CIK细胞在体外培养特性的比较及收获后室温放置不同时间两组细胞的存活情况.rn 方法:选择中晚期恶性肿瘤住院患者40例,分为CIK组和DC-CIK组,采血前检测患者的血常规,采血后记录分选淋巴细胞的数量和收获淋巴细胞总数,在培养的第15天进行流式细胞术检测CIK及DC-CIK细胞的表面标志CD3、CD4、CD8、CD56的表达,收获后胎盘蓝染色法检测细胞在室温下放置不同时间存活率的变化.rn 结果:两组初始淋巴细胞数、收获淋巴细胞总数相比没有显著性差异,扩增倍数DC-CIK组显著高于CIK组;CD3+、CD8+、CD3+CD8+和CD3+CD56+T细胞比例DC-CIK组显著高于CIK组,两组细胞活率随时间延长而降低,2小时细胞活率与初始有显著性差异,4h细胞活率低于95％.相同时间两组间细胞活率无显著性差异.rn 结论:DC-CIK细胞比CIK细胞增值更快,效应细胞比例更高,因而具有更高的生物活性.收获后细胞在室温下放置,随时间延长活率逐渐下降,所以细胞收获后应尽快回输给患者.

摘要： 目的:研究CIK细胞及DC-CIK细胞在体外培养特性的比较及收获后室温放置不同时间两组细胞的存活情况.rn 方法:选择中晚期恶性肿瘤住院患者40例,分为CIK组和DC-CIK组,采血前检测患者的血常规,采血后记录分选淋巴细胞的数量和收获淋巴细胞总数,在培养的第15天进行流式细胞术检测CIK及DC-CIK细胞的表面标志CD3、CD4、CD8、CD56的表达,收获后胎盘蓝染色法检测细胞在室温下放置不同时间存活率的变化.rn 结果:两组初始淋巴细胞数、收获淋巴细胞总数相比没有显著性差异,扩增倍数DC-CIK组显著高于CIK组;CD3+、CD8+、CD3+CD8+和CD3+CD56+T细胞比例DC-CIK组显著高于CIK组,两组细胞活率随时间延长而降低,2小时细胞活率与初始有显著性差异,4h细胞活率低于95％.相同时间两组间细胞活率无显著性差异.rn 结论:DC-CIK细胞比CIK细胞增值更快,效应细胞比例更高,因而具有更高的生物活性.收获后细胞在室温下放置,随时间延长活率逐渐下降,所以细胞收获后应尽快回输给患者.

摘要： 目的:研究CIK细胞及DC-CIK细胞在体外培养特性的比较及收获后室温放置不同时间两组细胞的存活情况.rn 方法:选择中晚期恶性肿瘤住院患者40例,分为CIK组和DC-CIK组,采血前检测患者的血常规,采血后记录分选淋巴细胞的数量和收获淋巴细胞总数,在培养的第15天进行流式细胞术检测CIK及DC-CIK细胞的表面标志CD3、CD4、CD8、CD56的表达,收获后胎盘蓝染色法检测细胞在室温下放置不同时间存活率的变化.rn 结果:两组初始淋巴细胞数、收获淋巴细胞总数相比没有显著性差异,扩增倍数DC-CIK组显著高于CIK组;CD3+、CD8+、CD3+CD8+和CD3+CD56+T细胞比例DC-CIK组显著高于CIK组,两组细胞活率随时间延长而降低,2小时细胞活率与初始有显著性差异,4h细胞活率低于95％.相同时间两组间细胞活率无显著性差异.rn 结论:DC-CIK细胞比CIK细胞增值更快,效应细胞比例更高,因而具有更高的生物活性.收获后细胞在室温下放置,随时间延长活率逐渐下降,所以细胞收获后应尽快回输给患者.

摘要： 目的:研究CIK细胞及DC-CIK细胞在体外培养特性的比较及收获后室温放置不同时间两组细胞的存活情况.rn 方法:选择中晚期恶性肿瘤住院患者40例,分为CIK组和DC-CIK组,采血前检测患者的血常规,采血后记录分选淋巴细胞的数量和收获淋巴细胞总数,在培养的第15天进行流式细胞术检测CIK及DC-CIK细胞的表面标志CD3、CD4、CD8、CD56的表达,收获后胎盘蓝染色法检测细胞在室温下放置不同时间存活率的变化.rn 结果:两组初始淋巴细胞数、收获淋巴细胞总数相比没有显著性差异,扩增倍数DC-CIK组显著高于CIK组;CD3+、CD8+、CD3+CD8+和CD3+CD56+T细胞比例DC-CIK组显著高于CIK组,两组细胞活率随时间延长而降低,2小时细胞活率与初始有显著性差异,4h细胞活率低于95％.相同时间两组间细胞活率无显著性差异.rn 结论:DC-CIK细胞比CIK细胞增值更快,效应细胞比例更高,因而具有更高的生物活性.收获后细胞在室温下放置,随时间延长活率逐渐下降,所以细胞收获后应尽快回输给患者.

摘要： 本发明公开了一种细胞因子诱导杀伤细胞的体外活化方法，涉及生物医药领域。具体而言，该方法在细胞培养前，使用浓度为0.1‑2％的明胶溶液包被培养瓶，之后吸除明胶溶液，接种细胞。相较于已有的专利方法，在培养CIK细胞前进行明胶包被，可显著增加目标细胞和自然杀伤细胞比例，增强细胞对肿瘤细胞的杀伤活性。该方法不仅适用于CIK细胞培养，也可适用于自然杀伤细胞培养，具有极大的市场前景及经济价值。

摘要： 本发明涉及细胞培养的技术领域，尤其涉及一种利用Daudi细胞膜囊制备细胞因子诱导杀伤细胞的方法，利用Daudi细胞膜囊泡活化CIK细胞；本发明采用Daudi细胞膜囊泡活化CIK细胞，降低了滋养细胞培养免疫细胞的潜在致瘤性及EBV病毒感染风险，提高了细胞治疗的安全性。另外，获得的CIK细胞群中含有较多的CD3+CD56+细胞(CIK细胞)，具有较好的临床应用前景。

摘要： 本发明提供了一种介导抗体依赖性的细胞毒性的细胞因子诱导杀伤细胞的制备方法，其中包括如下特征：构建成干扰素γ信号肽和肿瘤细胞结合多肽并链接可结晶片段域重链的第2和3恒定区基因片段，重组到病毒载体上并转染人细胞因子诱导杀伤细胞，高表达新的多肽‑可结晶片段域重链的第2和3恒定区融合蛋白，可引发抗体依赖性的细胞毒性活性，同时细胞因子诱导杀伤细胞增殖倍数达到1000倍以上，表达CD3+/CD56+为40％以上，CD16+为30％以上，体内体外试验抗肿瘤具有很强杀伤毒性；本发明还提供了一种含通过上述方法而得到的自体细胞因子诱导杀伤细胞增殖培养的试剂盒，具有高效的抗肿瘤功能。

摘要： 本发明涉及树突状细胞联合细胞因子诱导杀伤细胞在肺癌治疗中的应用。本发明制备了致敏的DC细胞以及CIK细胞，将两种细胞回输给肺癌患者可有效延长患者的生存时间，且毒副作用低。

摘要： 本发明提供了一种含有细胞因子诱导杀伤细胞的细胞群的制造方法，其中包括如下工序：在纤维连接蛋白片段的存在下，培养含有能分化为细胞因子诱导杀伤细胞的细胞的细胞群。本发明还提供了一种细胞群，其中含有通过上述方法而得的细胞因子诱导杀伤细胞。本发明还提供了一种药品，其中含有上述细胞群作为有效成分。本发明还提供了所述细胞群在药物制备上的应用。

摘要： 本发明提供了一种含有细胞因子诱导杀伤细胞的细胞群的制造方法，其中包括如下工序：在纤维连接蛋白片段的存在下，培养含有能分化为细胞因子诱导杀伤细胞的细胞的细胞群。本发明还提供了一种细胞群，其中含有通过上述方法而得的细胞因子诱导杀伤细胞。本发明还提供了一种药品，其中含有上述细胞群作为有效成分。本发明还提供了所述细胞群在药物制备上的应用。

摘要： 本发明公开了将单个核细胞复苏并诱导为多种细胞因子诱导的杀伤细胞的方法。该方法包括：将冷冻保存的单个核细胞置于37‑42°C水浴中融化，以便得到融化的单个核细胞；将所述融化的单个核细胞与用于多种细胞因子诱导的杀伤细胞的冷冻复苏液混合，以便得到复苏细胞混合液，其中，所述冷冻复苏液包含白蛋白和右旋糖酐；将所述复苏细胞混合液进行离心处理，以便得到复苏细胞；以及将所述复苏细胞进行定向诱导处理，以便得到诱导后的多种细胞因子诱导的杀伤细胞。该方法复苏得到的单个核细胞，在后续的诱导、扩增过程中，获得的多种细胞因子诱导的杀伤细胞增殖速率快，诱导分化效率高，细胞活性好。

摘要： 本发明涉及CD8+CD56+NKG2D+细胞以20％以上的比例存在的、包括细胞因子诱导的杀伤细胞的活化淋巴细胞及其制备方法，并且更特别地，涉及包括细胞因子诱导的杀伤细胞的活化淋巴细胞及其制备方法，所述淋巴细胞具有高的肿瘤细胞杀伤能力和生长速率并且由于它们不需要白介素‑2的联合给药而几乎没有副作用。

摘要： 本发明涉及一种使用生物反应器对造血干细胞来源的细胞因子诱导的杀伤细胞的大规模培养技术，包括脐带血造血干细胞的获得，以细胞因子将造血干细胞诱导成DC细胞、并完成对肿瘤抗原的提呈作用，完成对肿瘤具有特异性杀伤作用的杀伤性T淋巴细胞的选择激活，以化学法连接抗CD

摘要： 本发明属于生物制药领域，涉及一种细胞因子诱导的杀伤细胞的分离和扩增方法。该方法包括：收集血样，使用低速离心的方法去除血浆；加入淋巴细胞分离液Ficoll‑Hypaque上，1800‑2200rpm/min离心15‑25min；吸取单个核细胞层液体，洗涤，去除血小板和分离介质；至少提前1天用CD3抗体和/或CD28抗体预先包被细胞培养容器，置于4°C过夜，PBS清洗；用CIK初始培养基重悬获得的外周血单个核细胞，细胞培养箱中培养；次日加入IL‑2，放回培养箱继续培养，维持细胞浓度在0.5~1×106细胞/ml。本发明的方法可获得大量CIK，获得的CIK细胞具有免疫特异性杀伤活性。