三阴性乳腺癌

摘要： 目的 观察三阴性乳腺癌(TNBC)CHEK2基因功能区单核苷酸多态性(SNP)位点的突变情况。方法 选取40例2017年12月至2020年1月在贵航贵阳医院和贵州中医药大学第一附属医院门诊及住院的TNBC患者的病理组织蜡片,选取对TNBC相关性较大的CHEK2基因上的24个SNP位点进行检测,运用石蜡DNA抽提试剂盒提取病理组织蜡片的DNA后进行甲基化处理。使用引物设计软件Pyro Mark Assay Design 2.0设计引物序列,经聚合酶链反应扩增后通过焦磷酸测序检测法检测其CHEK2基因功能区候选SNP位点,并分析其SNP位点的突变情况,最后使用焦磷酸测序仪自带的Pyro Q-AQ软件自动分析每个位点碱基比例。结果 对40例TNBC患者的CHEK2基因上24个SNP位点进行检测,其中D82A和E79G位点序列有重复结构,设计不到合格引物,未予检测。结果发现突变频率及样本量位于前4位的分别是K131N、K142E、P152S和T366FS位点。其中K131N、K142E和P152S属于叉头相关区域,而T366FS属于激酶区。未检测到突变的位点是T59K、I157T、1100del C、E394K、Y424C、R475FS。R145W位点大部分样品无突变,小部分样品有明显突变,其余位点突变率较低。结论 TNBC患者的CHEK2基因位点突变频率较高的4个位点为K131N、K142E、P152S和T366FS。

摘要： 目的探讨乳腺癌和/或卵巢癌(breast and/or ovarian cancer,BCOC)家族史与乳腺浸润性导管癌临床病理学特征的关系。方法纳入2019年1月至2020年12月首都医科大学附属北京天坛医院收治的237例女性乳腺浸润性导管癌患者,分析BCOC家族史与其他临床病理参数的关系。结果在237例患者中,76例(32.1%)有肿瘤家族史,其中32例(13.5%)有BCOC家族史。患者年龄越小,有BCOC家族史的比例越高(P=0.039)。有BCOC家族史的患者发病年龄[(47.1±9.2)岁]低于无家族史者[(52.6±9.5)岁],三阴性乳腺癌的比例(21.9%)高于无家族史者(9.8%),差异有显著性(P0.05)。结论BCOC家族史与乳腺癌的发生密切相关,密切关注有家族史的女性可为乳腺癌的筛查、早期诊断和治疗提供有力的理论支持。

摘要： 探讨术前外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板和淋巴细胞比值(PLR)预测三阴性乳腺癌(TNBC)的临床价值。2012年1月—2017年1月82例TNBC患者,术后均随访3年,依据随访结果分为生存组(34例)和死亡组(48例),采用多因素Logistic回归模型分析TNBC预后的影响因素,采用ROC曲线分析NLR、PLR预测TNBC患者预后的临床价值。结果显示,截止至随访终点,82例TNBC患者中,存活34例,死亡48例,TNBC患者术后3年生存率41.46%(34/82);生存组与死亡组肿瘤直径、TNM分期、病理类型、分化程度、远处转移情况、淋巴结转移情况、NLR及PLR水平比较均具有显著差异(P<0.05);影响TNBC预后的多因素Logistic回归分析显示,TNM分期、远处转移、淋巴结转移、NLR及PLR均是影响TNBC患者预后的重要影响因素;通过NLR、PLR及两者联合预估TNBC患者预后的ROC曲线显示,NLR、PLR及两者联合预估TNBC患者预后的AUC为0.963、0.694、0.963,两者联合预测患者预后的AUC显著大于PLR单独预测(P<0.05),与NLR单独预测的AUC相同。结果表明,术前NLR、PLR与TNBC患者预后密切相关,NLR对TNBC患者预后具有较高预测价值,而PLR的预测价值相对较低。

摘要： 目的探讨新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy,NAC)后三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)患者选择保乳手术的临床疗效。方法回顾性分析沧州市中心医院40例TNBC患者。根据治疗方案的差异分为观察组和对照组,每组20例患者。对照组选择保乳手术后化疗,观察组选择化疗后保乳手术。比较两组的手术用时、术中出血量、术后并发症率、3年内远处转移率和局部复发率、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、糖类抗原125(carbohydrate antigen-125,CA-125)、糖类抗原153(carbohydrate antigen-153,CA-153)、胸苷激酶(thymidine kinase 1,TK1)、Ki-67以及免疫指标CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)/CD8^(+)比值的差异。结果观察组与对照组手术用时[(45.25±7.89)min vs.(80.50±8.61)min]、术中出血量[(130.55±9.23)ml vs.(245.50±8.91)ml]差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,观察组CD3^(+)、CD4^(+)T淋巴细胞、CD4^(+)/CD8^(+)比值的水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组CD8^(+)T淋巴细胞的水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论TNBC患者选择NAC联合保乳手术,可促进康复、增强免疫力、降低肿瘤标志物水平、扩大保乳手术优势和提升远期生存预后水平,疗效确切。

摘要： CDK4/6抑制剂与内分泌治疗的组合策略被越来越多地应用于晚期乳腺癌患者的治疗中。然而,CDK4/6抑制剂不仅仅用于ER阳性、HER2阴性晚期乳腺癌患者的治疗中,其研究应用也扩展到了其他的乳腺癌类型中。本文旨在阐述CDK4/6抑制剂的耐药机制和进展后的后续治疗,以及其在三阴性乳腺癌、HER2阳性乳腺癌、肿瘤免疫和生活质量中的研究进展。

摘要： 目的:观察乳腺癌中表皮生长因子受体2(C-erbB-2)和核仁纺锤体相关蛋白1(NuSAP1)在发生腋窝淋巴结转移的三阴性乳腺癌患者肿瘤组织和癌旁组织的表达情况并分析其意义。方法:回顾性选取2016年7月至2020年10月于本院治疗的150例乳腺癌患者的临床资料,依据免疫组化情况将其分为观察组(三阴性乳腺癌)和对照组(非三阴性乳腺癌),观察组患者49例,对照组患者101例。比较两组C-erbB-2和NuSAP1表达水平并分析其与腋窝淋巴结转移情况。结果:观察组C-erbB-2阳性高表达率为87.76%,明显高于对照组63.37%(P<0.05);观察组NuSAP1阳性高表达率为79.59%,明显高于对照组61.39%(P<0.05);49例三阴性乳腺癌患者中,未出现腋窝淋巴结转移者22例,出现腋窝淋巴结转移者27例。C-erbB-2和NuSAP1高表达组腋窝淋巴结转移率明显高于低表达组(P<0.05)。结论:C-erbB-2和NuSAP1在三阴性乳腺中阳性高表达率要高于非三阴性乳腺癌,且在发生腋窝淋巴结转移中的阳性高表达率又明显高于未发生腋窝淋巴结转移者,有望成为新的预后指标。

摘要： 目的研究黄酮类化合物对三阴性乳腺癌(TNBC)肿瘤微环境(TME)的改善作用。方法查阅国内外相关文献并归纳总结,综述黄酮类化合物通过影响TME对TNBC产生的作用。结果黄酮类化合物通过不同机制,使TNBC细胞与TME相互作用,阻滞细胞周期、抑制癌细胞侵袭、转移、新血管生成和诱导细胞凋亡。结论黄酮类化合物在TME中具有不同的抗TNBC活性,将TME作为治疗靶点的进一步研究具有重要意义。

摘要： 目的利用网络药理学、分子对接技术并进行体外实验验证,探讨丰城鸡血藤有效成分对应靶基因治疗三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)的作用机制。方法基于文献研究并结合数据库筛选得到丰城鸡血藤主要活性成分以及TNBC相关靶标寻找交集基因构建蛋白相互作用(PPI)网络图,根据相互关系大小筛选核心靶标。构建“中药-成分-靶点-疾病”核心靶标相互作用网络模型。将交集靶点进行基因GO功能分析和KEGG通路富集分析。最后将筛选出的成分与靶标进行分子对接以及体外实验验证。结果收集到丰城鸡血藤38个活性成分,相关潜在靶点388个,TNBC靶点3919个,丰城鸡血藤治疗TNBC靶点277个。主要作用于PIK3R1、PIK3CA、MAPK1、AKT1、SRC等多个靶标,在体外实验中可知,丰城鸡血藤三氯甲烷部位萃取物以及单体化合物木犀草素、白桦脂酸对细胞增殖均有一定的抑制作用。在给药浓度范围内各组均能抑制VEGFA、AKT、PIK3CA、CDK1、CDK4的表达。结论基于网络药理学和分子对接方法,对丰城鸡血藤治疗TNBC可能的靶标和信号通路进行探讨,并进行体外验证实验,进一步验证了网络药理学的预测。

摘要： 三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)是一种侵袭性强的特殊乳腺癌亚型,具有高复发率、高转移率和较短的生存周期。近年来,新辅助治疗(neoadjuvant chemotherapy,NAC)已成为TNBC重要的治疗方案。超声技术因其价格低廉、方便快捷、无创有效等优势成为我国目前评价NAC疗效的主要影像学手段之一。本文对超声评价在TNBC新辅助疗效评估中的现况进行综述。

摘要： 目的探讨LincRNA-P21通过靶向miR-17-3p对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞迁移和侵袭作用的影响。方法qPCR检测30例TNBC患者肿瘤组织、癌旁正常组织以及6种乳腺细胞(乳腺正常细胞MCF-10A,乳腺癌细胞MDA-MB-231、MDA-MB-435、MDA-MB-468、BT549、T47D)LincRNA-P21和miR-17-3p的表达。取MDA-MB-231细胞,单独过表达LincRNA-P21(实验设对照组、pcDNA3.1空白组、pcDNA-LincRNA-P21组),抑制miR-17-3p表达(实验设对照组、miR-17-3p空白组、miR-17-3p抑制剂组),过表达LincRNA-P21+抑制miR-17-3p表达(实验设对照组、miR-17-3p抑制剂组和pcDNA-LincRNA-P21+miR-17-3p inhibitor组)。CCK-8法检测MDA-MB-231细胞增殖,集落形成实验检测细胞的集落数量,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力。Western blot检测E-cadherin和Vimentin蛋白表达。结果TNBC患者组织中LincRNA-P21的表达明显低于癌旁组织(0.48±0.03 vs.1.03±0.06,t=11.714,P<0.01),miR-17-3p的表达显著高于癌旁组织(2.93±0.17 vs.1.02±0.04,t=15.593,P<0.01)。乳腺癌细胞系中LincRNA-P21表达量明显低于MCF-10A,miR-17-3p表达量高于MCF-10A(P<0.01)。单独过表达LincRNA-P21或抑制miR-17-3p后,MDA-MB-231细胞增殖能力、集落形成数量、迁移和侵袭能力均明显下降。过表达LincRNA-P21的同时抑制miR-17-3p,MDA-MB-231细胞增殖能力、集落形成数量、迁移和侵袭能力出现进一步下降,且上调E-cadherin的表达,抑制Vimentin的表达(P<0.05)。结论LincRNA-P21通过竞争性结合miR-17-3p来抑制MDA-MB-231细胞增殖、集落形成、迁移和侵袭。

摘要： 目的：探讨常规超声联合应用剪切波弹性成像(Shear Wave Elastography,SWE)在三阴性乳腺癌(Triple-Negative Breast Cancer,TNBC)鉴别诊断中的价值. 方法：回顾性分析2016年9月至2017年12月于哈尔滨医科大学附属第二医院经病理证实乳腺癌的患者120例,共120个病灶,于术前均行常规超声及SWE检查,根据免疫组化分析结果,分成TNBC组与非三阴性乳腺癌(non-TNBC)组.分析比较2组病灶常规超声的形状（圆形/椭圆形、不规则形）、生长方位（纵横比＞1、纵横比＜1）、边缘（光整、微分叶、成角/毛刺）、边界（高回声晕、清晰）、内部回声（低回声、混合回声、极低回声）、微钙化（有、无）、后方回声（无变化、增强、衰减）、彩色多普勒的血管血流Alder半定量分级、阻力指数以及SWE的图像特征（病灶硬度的杨氏模量平均值Emean、最大值Emax、最小值Emin、与正常腺体组织比值Eratio）,选取同一病灶最大直径切面及相应垂直切面，测得2组数据，取平均值。 结果：①二维超声：TNBC组多表现为圆形或椭圆形、边缘呈微分叶、边界清晰，后方回声衰减、微钙化较non-TNBC组少见，生长方位和内部回声2组间比较无统计学差异（P＞0.05）。②多普勒超声：TNBC组与non-TNBC组内部血流的分级、阻力指数表现相似（P＞0.05）。③剪切波弹性成像：Emax、Emean及Eratio在2组间比较均具有统计学差异（P＜0.05）,三者诊断病灶的ROC曲线下面积分别为0.811、0.781、0.770，取分界值为127.0kPa（灵敏度79%，特异度71%）、77.8kPa（灵敏度55%，特异度96%）、8.7（灵敏度72%，特异度76%）。 结论：常规超声联合SWE乳腺检查可以为TNBC与non-TNBC的鉴别诊断提供更多的信息，综合分析乳腺病灶的形态、血流及硬度特征，有助于减少TNBC的漏诊与误诊。

摘要： 雌激素作为一类重要的性激素,在女性一生的正常生长发育和病理状况中起着至关重要的作用.从女性的周期性子宫内膜脱落到乳腺癌、子宫内膜癌等恶性肿瘤的产生均有它的参与.而提到三阴性乳腺癌,首先都会想到ER(-),PR(-),HER-2(-).但随着技术的发展,认识到其中的ER所指的仅仅是ERα66,实际上部分三阴性乳腺癌还是会表达ERβ,ERα36,以及一种新型的雌激素受体G蛋白耦联受体(GPR30或GPER-1)等.而且三阴性乳腺癌中还存在着雌激素产生的重要关键酶—芳香化酶.所以就需要对雌激素与三阴性乳腺癌的关系进行重新认识.

摘要： 三阴性乳腺癌是乳腺癌的其中一个亚型,其雌激素受体(estrogen receptor ER)、孕激素受体(progesterone receptor PR)以及人类表皮生长因子受体2(human piclennal growth factor receptor2HER-2)的表达状态均阴性.TNBC具有独特的生物学及临床特征,较其他亚型的乳腺癌有更强的侵袭性以及无病生存期较短,软组织及内脏转移率高,五年内死亡率明显要比非三阴性乳腺癌患者高.目前治疗乳腺癌主要以ER,PR,HER2为靶点,但TNBC患者因为缺少这些靶点,不能从内分泌治疗及靶向治疗中获益,导致了其预后差、复发转移率高、死亡率高.因此TNBC成为近几年乳腺癌研究和关注的焦点.本文旨在对TNBC治疗相关的国内外研究现状及进展作一综述.TNBC局部复发率高、易转移和预后差，目前治疗方法除一般的手术、放疗外，主要以细胞毒性药物治疗为主，目前内分泌治疗、靶向治疗在临床上应用尚少，但已经进行了大量的相关临床试验，随着研究的深入，各种新途径、新药也给TNBC的治疗带来曙光，如免疫治疗、基因治疗等。祖国医学对乳腺癌这种疾病的治疗可以追溯到金元时代以前，但对乳腺癌中的TNBC亚型的专项研究方兴未艾，针对乳腺癌中危险程度较高的亚型，制定何种中医治疗策略仍需我辈人进一步探索。总的来说，TNBC患者综合治疗方案的探索仍然任重而道远。

摘要： 目的：探讨益气小复方(Yiqi Formula)通过抑制了NFκB信号通路,下调了P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp),乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)和多药耐药蛋白2(multidrug resistance protein2,MRP2)逆转了三阴性乳腺癌顺铂耐药的机制研究. 方法：采用MTT检测具有协同效应浓度的Yiqi Formula对三阴性乳腺癌DDP耐药细胞株MDA-MB-231/DDP(231/DDP)对顺铂(platinum,DDP)的增敏作用;流式细胞计数仪检测Yiqi Formula联合DDP对耐药细胞株凋亡的影响;通过电感耦合质谱仪法检测Yiqi Formula对胞内的顺铂浓度的影响;利用Western Blot检测Yiqi Formula对耐药相关蛋白以及对IKKα/NF-κB通路的调控作用.同时建立乳腺癌移植瘤模型,分为空白对照(control)组、顺(DDP)组、益气小复方(Yiqi Formula)组和联合(Yiqi Formula+DDP)组做进一步验证. 结果：Yiqi Formula可以逆转231/DDP的耐药特性;联合DDP增加了胞内顺铂的浓度,促进耐药细胞株的凋亡;抑制了IKKα表达,降低了NF-κB核内积累及其P-gp、BCRP和MRP2的表达.体内实验从裸鼠体重变化、瘤体体积变化、最后剥瘤前活体成像结果以及各组瘤体的重量对比均验证了Yiqi Formula对三阴性乳腺癌耐药一定的逆转作用. 结论：Yiqi Formula通过抑制了NF-κB通路的活性,进而下调了P-gp、BCRP和MRP2的表达发挥逆转三阴性乳腺癌顺铂耐药的作用.

摘要： 三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)是一种特殊类型的乳腺癌,占全部乳腺癌的15％～20％.其雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体(progesterone receptor,PR)和人表皮生长因子受体(human epidermal growth factor receptor2,HER2)表达均阴性,具有复发率高、转移早和预后差等临床特征.目前,针对TNBC的治疗仍以化疗为主,但由于肿瘤异质性很高,其疗效和预后一直欠佳,FDA和CFDA尚未推荐任何一种靶向药物用于TNBC的辅助治疗、新辅助治疗或者解救治疗.但仍有不少表现不俗的靶向药物和免疫药物,正在进行Ⅱ期和Ⅲ期临床研究,并逐步走向临床治疗,为肿瘤患者带来新的希望.本文对TNBC的潜在分子靶点以及靶向和免疫治疗研究进展进行综述.

摘要： 目的：探讨三阴性乳腺癌(Triple negative breast cancer,TNBC)中PALB2(Partner and localizer of BRCA2,PALB2)和雄激素受体(Androgen receptor,AR)的表达关系及其临床病理特征. 方法：应用SP法免疫组化测定178例TNBC中PALB2及AR的表达情况,将PALB2按表达不同分为两组,并分析其与不同AR表达状态时临床病理特以及对预后的影响. 结果：178例TNBC中,PALB2缺失表达47例(26.4％),AR阳性表达60例(33.7％),两者呈负相关(-1≤r＜1,P＜0.05),在PALB2阴性组中,AR阳性表达与乳腺癌家族史、淋巴结转移、临床分期及复发转移明显相关(P＜0.05),且5年无瘤生存率也要低于AR阴性表达患者,Log rank=4.453,P=0.035. 结论：TNBC患者中,PALB2缺失表达与AR的阳性表达,对TNBC疾病进展起到协同促进作用,PALB2和AR联合检测可为TNBC的预后判读提供新依据,建议采取进一步研究证实.

摘要： 三阴性乳腺癌是一组在临床标本中,不表达雌激素受体(estrogen receptor,ER),孕激素受体(progesterone receptor,PR)与人生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor2,HER2)且无病生存率和总生存率较差的乳腺癌亚型.不能给予内分泌治疗或HER2蛋白的靶向治疗。本文主要回顾了三阴性乳腺癌相关的重要研究和相关的结果，从三阴性乳腺癌的临床病理特征、分子标记物、治疗进展等方面进行简要综述，以期了解目前对于三阴性乳腺癌的研治进展，为更好的治疗三阴性乳腺癌提供参考。

摘要： 根据美国国家综合癌症网络(National Comprehensive Cancer Network，NCCN)乳腺癌临床实践指南，规范化新辅助化疗后，疗效显著，触诊左乳丑中块消失，乳腺超声提示腋窝淋巴结阴性，乳腺钼靶提示左乳外上象限结构紊乱，考虑新辅助化疗有效，且手术后判定达到病理完全缓解(Pathological complete remlssion，pCR)，按照指南，后续行规范放疗治疗。

摘要： 患者新辅助化疗后经手术病理证实完全缓解(PCR)。PCR的定义有两种：1、一般是指乳腺原发灶中找不到恶性肿瘤的组织学证据，或仅存原位癌成分：2、严格意义上是指乳腺原发灶和转移的区域淋巴结均达到PCR。PCR是术前化疗的有效评价手段，但应避免过度最求PCR而过度延长化疗周期。

摘要： 经过3个周期NP方案化疗后，腋窝淋巴结缩小明显，乳腺肿块缩小较慢，但周围皮肤无红肿，局部有破溃，结合影像学考虑为肿瘤坏死，经MDT讨论，认为为改善患者生活质量、防止病情再次进展，可以选择手术。由于肿块仍然较大，皮肤切缘要足够宽，术中快速病理证实皮肤切缘无肿瘤侵犯，患者术后胸壁缺损范围较大，单纯随意皮瓣及常规背阔肌皮瓣无法修复创面，由于患者曾行剖腹产而且腹部脂肪少选择腹部皮瓣也不合适，因此就选择了背阔肌KISS皮瓣，既能修复胸壁缺损，背部供区也能一期缝合。患者术后一期愈合，不延误后续治疗。

摘要： 本发明提供抑制三阴性乳腺肿瘤和基底样乳腺肿瘤的生长的方法，所述方法是通过将肿瘤细胞与ErbB3抑制剂，例如抗ErbB3抗体接触来进行。还提供用于治疗患者的三阴性乳腺癌或基底样乳腺癌的方法，所述方法是通过向所述患者施用ErbB3抑制剂，例如抗ErbB3抗体来进行。所述治疗方法可以进一步包括选择患有三阴性乳腺癌或基底样乳腺癌的患者，然后向所述患者施用ErbB3抑制剂。所述治疗方法还可以进一步包括向所述患者施用至少一种与ErbB3抑制剂组合的其它抗癌剂。

摘要： 本发明涉及具有抗乳腺癌活性的三萜皂苷类化合物3β‑O‑{α‑L‑吡喃鼠李糖基‑(1→3)‑[β‑D‑吡喃葡萄糖基‑(1→3)‑β‑D‑吡喃木糖基‑(1→2)]‑β‑D‑吡喃葡萄糖基‑(1→4)‑[β‑D‑吡喃葡萄糖基‑(1→2)]‑α‑L‑吡喃阿拉伯糖基}‑16α‑羟基‑13，28‑环氧‑齐墩果烷在制备治疗三阴性乳腺癌疾病药物的用途。该化合物在体外具有明显的抑制MCF‑7，T47D，MDA‑MB‑231和SK‑BR‑3增殖的作用，尤其是对三阴性乳腺癌MDA‑MB‑231细胞有显著的选择性抑制作用。MDA‑MB‑231荷瘤裸鼠实验表明，该化合物可以显著抑制肿瘤的生长。

摘要： 本发明公开了一种RNA三螺旋水凝胶用于三阴性乳腺癌靶向治疗的制备方法。所述载体为纯RNA体系，通过滚环转录的方式形成，在转录复制过程中产生治疗型基因CXCR4，还杂交另外两条治疗型microRNA:肿瘤抑制的microRNA和oncomiR抑制剂；在直链模板上设计有可以靶向MDA‑MB‑231细胞的核酸适体的互补序列，在所述的核酸适体的互补序列上设计有胆固醇，高速离心后形成RNA水凝胶。该RNA三螺旋水凝胶成功应用于药物缓释体系，生物相容性较好，且三螺旋结构的加入使该RNA水凝胶可同时递送三种治疗型基因，对靶向性细胞MDA‑MB‑231肿瘤细胞的抑制生长作用及生物医药等领域具有广阔前景。

摘要： 本发明属于生物医学技术领域，涉及一种敲减CAS基因的三阴性乳腺癌细胞模型和动物模型及应用。本发明通过数据库挖掘分析发现三阴性乳腺癌患者的CAS的mRNA水平显著高于非三阴性乳腺癌患者，随后建立体外的敲减CAS基因的细胞学模型及裸鼠荷瘤动物模型，研究CAS基因在三阴性乳腺癌细胞的作用及机制，并根据CAS调控三阴性乳腺癌发生发展的信号通路，研发制备对三阴性乳腺癌具有治疗效力的抗癌药物。本发明所述的模型能为寻找三阴性乳腺癌发病机理提供新的研究方法。

摘要： 本发明提供抑制三阴性乳腺肿瘤和基底样乳腺肿瘤的生长的方法，所述方法是通过将肿瘤细胞与ErbB3抑制剂，例如抗ErbB3抗体接触来进行。还提供用于治疗患者的三阴性乳腺癌或基底样乳腺癌的方法，所述方法是通过向所述患者施用ErbB3抑制剂，例如抗ErbB3抗体来进行。所述治疗方法可以进一步包括选择患有三阴性乳腺癌或基底样乳腺癌的患者，然后向所述患者施用ErbB3抑制剂。所述治疗方法还可以进一步包括向所述患者施用至少一种与ErbB3抑制剂组合的其它抗癌剂。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体公开了一种基于苯并噁唑的S,N,S‑三配位单核铂配合物在制备治疗三阴性乳腺癌的药物中的应用。本发明研究发现，基于苯并噁唑的S,N,S‑三配位单核铂配合物：名称为[PtLCl]Cl，其中L=N‑(4‑(苯并噁唑苯基)‑2‑(二(2‑乙硫乙基)胺)乙酰胺)，对人三阴性乳腺癌MDA‑MB‑231细胞表现出较高的抗肿瘤活性，其IC50值达到2.19±0.13mM，优于现有化疗药物顺铂（59.1±0.23mM），具有开发成制备治疗三阴性乳腺癌药物的前景。

摘要： 本发明涉及具有抗乳腺癌活性的三萜皂苷类化合物3β‑O‑{α‑L‑吡喃鼠李糖基‑(1→3)‑[β‑D‑吡喃葡萄糖基‑(1→3)‑β‑D‑吡喃木糖基‑(1→2)]‑β‑D‑吡喃葡萄糖基‑(1→4)‑[β‑D‑吡喃葡萄糖基‑(1→2)]‑α‑L‑吡喃阿拉伯糖基}‑16α‑羟基‑13，28‑环氧‑齐墩果烷在制备治疗三阴性乳腺癌疾病药物的用途。该化合物在体外具有明显的抑制MCF‑7，T47D，MDA‑MB‑231和SK‑BR‑3增殖的作用，尤其是对三阴性乳腺癌MDA‑MB‑231细胞有显著的选择性抑制作用。MDA‑MB‑231荷瘤裸鼠实验表明，该化合物可以显著抑制肿瘤的生长。

摘要： 本发明公开了一种RNA三螺旋水凝胶用于三阴性乳腺癌靶向治疗的制备方法。所述载体为纯RNA体系，通过滚环转录的方式形成，在转录复制过程中产生治疗型基因CXCR4，还杂交另外两条治疗型microRNA:肿瘤抑制的microRNA和oncomiR抑制剂；在直链模板上设计有可以靶向MDA‑MB‑231细胞的核酸适体的互补序列，在所述的核酸适体的互补序列上设计有胆固醇，高速离心后形成RNA水凝胶。该RNA三螺旋水凝胶成功应用于药物缓释体系，生物相容性较好，且三螺旋结构的加入使该RNA水凝胶可同时递送三种治疗型基因，对靶向性细胞MDA‑MB‑231肿瘤细胞的抑制生长作用及生物医药等领域具有广阔前景。

摘要： 本发明属于西药领域，特别是三氟胸苷在制备治疗三阴性乳腺癌药物中的应用，其特征是：所述的三氟胸苷在制备治疗三阴性乳腺癌的药物中的应用。本发明由于三氟胸苷具有很强的抗三阴性乳腺癌细胞的活性，为临床制备抑制三阴性乳腺癌药物提供了新的有效方法。

摘要： 本发明提供了一种治疗哺乳动物中的三阴性乳腺癌的方法，该方法包括以下步骤：向需要的患者联合施用药学可接受的量的化合物与选自由m‑TOR抑制剂和有丝分裂抑制剂所构成的组中的一种或多种化疗药物，所述化合物为式(1)的噻吩并三唑并二氮杂