骨肉瘤

摘要： 背景:骨肉瘤是临床常见的疾病,近年来将无机非金属生物材料应用于骨肉瘤的治疗成为克服传统治疗瓶颈的新思路。目的:阐述目前无机非金属生物材料在骨肉瘤诊治中的应用,对其目前的研究现状及未来的应用前景进行综述。方法:应用计算机检索Web of Science、PubMed和中国知网数据库中涉及无机非金属生物材料用于骨肉瘤诊治相关的研究,主要检索用于骨肉瘤治疗的无机非金属生物材料的制备、应用、动物细胞实验等的实验文献,最终纳入69篇文献进行综述分析。结果与结论:①无机非金属生物材料具有生物相容性好、理化性质稳定、可生物降解并兼具促成骨功能等优良特征。②无机非金属材料固有的抗断裂性能弱、制备工艺要求高、药物与生物活性分子负载剂量小等不足,限制了其在承力区骨缺损、需持续可控缓释药物等情形的应用。③目前无机非金属材料在骨肉瘤治疗中被广泛应用于纳米载药平台、生物植入支架以及材料表面涂层等方面,并通过功能化改性在骨肉瘤的化学动力学治疗、纳米靶向诊治、催化治疗、免疫治疗和肿瘤热疗等新型诊疗策略中显示出良好效果,但这些研究大多停留在基础实验阶段,尚缺乏临床试验数据的支持。④改进无机非金属材料制备流程、探索新型功能改性策略并进一步广泛开展临床评价,已成为将现有基础研究转化为临床实践并促进无机非金属材料持续发展的关键。

摘要： 目的研究高选择性的新型磷酸二酯酶4抑制剂ZL-n-91对骨肉瘤的抗癌作用。方法CCK-8法检测不同浓度(0、20、40、80、160、240、320、400、480μmol·L^(-1))和不同干预时间(0、24、48、72、96 h)的ZL-n-91对U2OS细胞的增殖抑制作用;平板克隆形成实验检测ZL-n-91对U2OS细胞克隆形成能力的影响;流式细胞术检测细胞周期以及凋亡的影响;Western blot检测抗凋亡蛋白Bcl-2、周期蛋白CDK2、结果ZL-n-91明显抑制U2OS细胞的增殖,呈时间及剂量依赖性(P<0.05),其半数抑制浓度IC_(50)为174.1μmol·L^(-1);ZL-n-91明显抑制U2OS细胞的克隆形成能力(P<0.01);ZL-n-91影响U2OS细胞的周期进程,将U2OS细胞阻滞在G_(0)/G_(1)期,并明显促进细胞凋亡(P<0.01);Western blot结果显示ZL-n-91明显下调U2OS细胞中Bcl-2、CDK2、CDK4、CyclinD1、CyclinE1蛋白的表达(P<0.05)。结论新型选择性磷酸二酯酶4抑制剂ZL-n-91显著抑制骨肉瘤细胞U2OS的增殖,促进细胞的周期阻滞和凋亡,可能是治疗骨肉瘤的潜在药物。

摘要： 目的探讨microRNA-365(miR-365)对骨肉瘤大鼠巨噬细胞增殖和凋亡的影响。方法构建骨肉瘤大鼠模型,采用右后肢外侧皮下注射的方法将miR-365模拟物、miR-365阴性对照物、miR-365抑制物、miR-365抑制阴性对照物及生理盐水注入到大鼠模型中,采用RT-PCR检测骨肉瘤大鼠巨噬细胞miR-365、KRAS的mRNA表达,Western blot检测骨肉瘤大鼠巨噬细胞周期相关蛋白cyclin D1和cyclin E的表达。结果与miR-365阴性对照组、miR-365抑制组、miR-365抑制阴性对照组、空白组相比较,miR-365组的miR-365、KRAS的mRNA表达量及cyclin D1、cyclin E的蛋白表达升高,差异性有统计学意义(P0.05)。结论miR-365能够通过KRAS促进巨噬细胞的增殖,减轻生物体炎症反应。

摘要： 目的探讨静脉注射大剂量甲氨蝶呤引起骨肉瘤患者脑白质病的MRI影像学表现。方法选取在本院行大剂量甲氨蝶呤静脉化疗诱发急性脑白质病的4例骨肉瘤患者,出现临床症状时均行颅脑MRI平扫+DWI检查,其中2例行颅脑MRI增强检查。结合患者出现的临床症状,并分析其影像学表现。结果4例脑白质病患者颅脑MRI DWI序列观察到半卵圆中心、侧脑室旁呈高信号,1例患者T2FLAIR图像呈稍高信号,其中2例行颅脑MRI增强检查,病灶未见强化。1~2周后复查颅脑MRI,结果显示DWI的高信号区域缩小、消失。结论颅脑MRI检查对于甲氨蝶呤诱发脑白质病的早期识别具有较大医学价值,有助于准确诊断和及时进行适当治疗,预后良好。

摘要： 患者男,78岁。因上腹部隐痛不适半月,加重一天入院。查体肋下3 cm可触及肝脏,肝区有叩击痛。实验室检查无异常。PET-CT提示肝区恶性肿瘤征象,余全身未见明显异常。患者既往曾行输尿管结石术及胃溃疡穿孔修补术。上腹部CT平扫显示肝脏体积增大,右肝可见囊实性肿块,以囊性成分为主,大小约17.1 cm×12.7 cm×12.4 cm,其形态不规则,呈分叶状.

摘要： 目的:利用生物信息学方法筛选骨肉瘤(osteosarcoma,OS)和尤文肉瘤(Ewing's sarcoma,EWS)关键基因及通路预测。方法:检索GEO数据库OS(GSE16088)及EWS(GSE45544)数据集,利用GEO2R分析差异基因,韦恩图筛选共同参与两者发生的关键基因,对该基因进行GO、KEGG通路分析及蛋白质-蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络分析,并利用UCSC进行该基因的转录因子预测,GEPIA分析转录因子与目的基因之间相关性。结果:通过对OS及EWS数据集差异性及维恩图分析,结果显示细胞分裂周期5样蛋白(cell division cycke 5-like,CDC5L)基因为参与OS及EWS发病的关键基因。该基因主要参与有丝分裂过程,与RNA代谢、Pre-mRNA内含子的处理、mRNA及Pre-mRNA的剪接等信号通路。结论:CDC5L作为关键基因,在OS及EWS进展中发挥促癌基因的作用,可能是两种原发恶性肿瘤可靠的诊疗靶点。

摘要： 目的:探究血清微小核糖核酸-223(miR-223)、微小核糖核酸-148a(miR-148a)联合检测用于骨肉瘤临床诊断及预后评估价值。方法:选取78例骨肉瘤患者作为研究组,并以50例健康体检者作为对照组,采用实时荧光定量PCR法检测其血清miR-223、miR-148a表达水平。分析miR-223、miR-148a对骨肉瘤的诊断价值及与临床病理的关系;根据术后5年生存情况分为生存组及死亡组,分析miR-223、miR-148a对骨肉瘤患者预后的评估价值,并对miR-223、miR-148a与预后的关系进COX回归分析。结果:研究组miR-223表达水平低于对照组,miR-148a表达水平高于对照组(P<0.05);miR-223、miR-148a联合检测诊断骨肉瘤的AUC高于0.75;miR-223低表达组在TNM分期T_(3)~T_(4)期、分化程度为高分化、已出现远处转移方面的人数比例高于miR-223高表达组,miR-148a高表达组在TNM分期T_(3)~T_(4)期、肿瘤直径≥5cm、已出现远处转移方面的人数比例高于miR-148a低表达组(P<0.05);死亡组miR-223表达水平低于生存组,miR-148a表达水平高于生存组(P<0.05);联合检测评估患者预后的AUC大于miR-223单独检测(P<0.05);miR-223<1.75、miR-148a≥1.0是影响患者预后的危险因素(P<0.05)。结论:血清miR-223、miR-148a联合检测对骨肉瘤具有诊断价值,且miR-223<1.75、miR-148a≥1.0是影响患者预后的危险因素,但两者联合检测对骨肉瘤预后的评估较低。

摘要： 目的探讨核磁共振弥散加权成像(MRI-DWI)评估骨肌肿瘤的临床价值。方法采取回顾性研究,收集2020年1月至2021年1月宁陵县人民医院收治的60例骨肌肿瘤患者临床资料作为研究对象。所有患者术前均接受MRI-DWI检查,并行手术治疗,以手术病理结果为"金标准",分析MRI-DWI评估骨肌肿瘤的临床价值。结果 60例骨肌肿瘤患者经手术治疗后,确诊良性24例(40.0%),以脂肪瘤为主,恶性36例(60.0%),以转移瘤为主;MRI-DWI对骨肌肿瘤敏感度88.9%(32/36),特异度为87.5%(21/24),准确度88.3%(53/60),与手术病理结果一致性为0.759;良性肿瘤ADC值高于恶性肿瘤ADC值,差异有统计学意义(t=14.450,P<0.05)。MRI-DWI对不同恶性骨肌肿瘤诊断准确率84.4%(27/32),与手术病理一致性为0.804。结论 RI-DWI能够有效诊断骨肌肿瘤良恶性,并可有效鉴别不同恶性骨肌肿瘤,具有较高的临床应用价值。

摘要： 目的探究同源异型盒基因B3(homeobox genes B3,HOXB3)对骨肉瘤细胞增殖、克隆形成、迁移和凋亡的影响及其潜在分子机制。方法检测2020年1月~12月在雅安市第二人民医院骨科行手术治疗的30例骨肉瘤患者病理组织及邻近正常组织中HOXB3表达;通过转染干扰siRNA敲低HOXB3表达,验证其转染效率;采用细胞增殖实验、克隆形成实验、细胞划痕实验及细胞凋亡实验分别探究敲低HOXB3对骨肉瘤细胞增殖、克隆形成、迁移和凋亡的影响;分析CDCA3在骨肉瘤中的表达特征及与HOXB3的相关性,通过染色质免疫共沉淀技术(chromatin immunoprecipitation,ChIP)分析和荧光素酶报告基因实验验证HOXB3和细胞分裂周期相关蛋白3(cell division cycle associatedfprotein 3,CDCA3)结合关系;验证HOXB3和CDCA3表达调控对骨肉瘤细胞生物学行为的作用机制。结果30例骨肉瘤临床组织中HOXB3表达(41.154±8.626)较邻近正常组织(22.857±7.512)显著升高,差异有统计学意义(t=8.975,P<0.001)。敲低HOXB3表达后,骨肉瘤细胞增殖率、克隆形成率和迁移率明显降低(F=37.477~399.842,均P<0.001),细胞凋亡率显著升高(F=10.556,P=0.011)。骨肉瘤组织中CDCA3表达(38.624±7.736)明显高于邻近正常组织(21.875±6.482),差异有统计学意义(t=9.090,P<0.001);HOXB3与CDCA3表达呈正相关(r=0.736,P<0.01)。CDCA3是HOXB3的靶基因;敲低HOXB3表达显著降低了骨肉瘤细胞中CDCA3表达(F=694.283,P<0.001)。HOXB3可结合CDCA3的启动子区域正调控CDCA3的表达;在敲低HOXB3表达的细胞中回补CDCA3,逆转了HOXB3对骨肉瘤细胞增殖、克隆形成、迁移、凋亡的抑制/促进作用。结论HOXB3在骨肉瘤中表达上调,其可能通过与CDCA3启动子区域结合,正向调控CDCA3表达促进了骨肉瘤细胞的增殖、克隆形成及迁移,抑制了细胞凋亡,可作为临床骨肉瘤治疗的潜在药物靶点。

摘要： 目的探讨FASTKD4在骨肉瘤组织中表达及其对骨肉瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法通过免疫组化和qPCR的方法检测FASTKD4在骨肉瘤及癌旁组织中的表达情况,同时还通过qPCR检测FASTKD4在不同骨肉瘤细胞中的表达情况,根据结果选择Saos-2细胞作为研究对象,细胞转染FASTKD4小干扰RNA(shFASTKD4组)及对照阴性序列(shCtrl组)。qPCR和Western blot检测转染后细胞中FASTKD4 mRNA和蛋白表达水平。高内涵筛选和CCK-8检测细胞增殖,基质胶成球实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果免疫组化和qPCR结果显示FASTKD4在骨肉瘤组织中表达水平高于癌旁组织(P<0.05),与shCtrl组比较,shFASTKD4组骨肉瘤增殖能力受到抑制(P<0.05),且shFASTKD4组骨肿瘤细胞形成的克隆球直径小于shCtrl组(P<0.05)。shFASTKD4组骨肿瘤细胞凋亡率高于shCtrl组(P<0.05)。结论FASTKD4在骨肉瘤组织中高表达,沉默FASTKD4可以抑制骨肉瘤细胞增殖和克隆能力,并促进肿瘤细胞凋亡,进一步研究显示FASTKD4敲除使PI3K/AKT信号通路失活。

摘要： 骨肉瘤治疗的基本策略是综合治疗，而化疗是骨肉瘤综合治疗的重要手段。辅助化疗有利于提高骨肉瘤患者的生存率，术前化疗有利于提高保肢率。骨肉瘤化疗的一线用药是大剂量甲氨蝶吟、异环磷酞胺、多柔比星、顺铂。足量用药是骨肉瘤化疗疗效的基本保障。二线可选择化疗药物是吉西他滨、多西他赛、依托泊昔、索拉非尼等。骨肉瘤化疗的大剂量足疗程用药及青少年患者化疗等特殊问题、都强调应注重化疗用药的安全用药管理。积极防治骨肉瘤化疗所致的恶心呕吐，骨髓抑制及心脏毒性等近期和远期不良反应。

摘要： 目的：探讨营养风险筛查(NRS2002)在骨肉瘤化疗患者全程营养管理中的应用价值,为规范骨肉瘤患者营养评估、降低营养不良风险提供依据. 方法：选取采用AP(阿霉素+顺铂)方案进行化疗的骨肉瘤患者,2014年4月至2015年3月38例为对照组、通过肿瘤病人生活质量评分(QOL)进行评估、当QOL食欲评分≤3分时给予营养干预,2015年4月至2016年3月44例为观察组、通过NRS2002动态评估,对评分≥3分的患者给予营养干预,比较两组患者营养不良风险阳性结果率、营养不良的发生率和因此终止化疗的发生率. 结果：两组患者在营养不良风险阳性结果率、营养不良的发生率和因营养不良致化疗终止的发生率相比较,差异有统计学意义(均p＜0.05). 结论：NRS2002在骨肉瘤化疗患者营养管理中的应用,具有较好的敏感性,能够及时发现营养不良风险给予营养干预,降低患者营养不良的发生率,提高患者耐受性和化疗计划完成率.

摘要： 探索了重楼皂苷Ⅰ对原位骨肉瘤模型小鼠体内肿瘤生长的影响.结果表明重楼皂苷Ⅰ可抑制原位骨肉瘤模型小鼠体内肿瘤生长，并且无明显毒副作用，可作为一种新的治疗手段。

摘要： 目的：通过文献检索,探讨骨肉瘤患儿应用大剂量重组人粒细胞集落刺激因子(recombinant human granulocyte-colony stimulatingfactor,rhG-CSF)的安全性和合理性.方法：临床药师参与一例骨肉瘤患儿化疗治疗过程,根据患儿既往化疗情况,分析进行预防升白的必要性及大剂量应用rhG-CSF的利弊.结果：临床药师密切用药监护,患者未出现严重不良反应,顺利完成化疗并出院.结论：临床药师在肿瘤患者治疗过程中应全程药学监护,保障患者用药安全、合理、经济.

摘要： 骨肉瘤是临床最常见的一种原发性恶性骨肿瘤.以长骨干骺端多发,好发年龄青少年.骨肉瘤患者的长期生存率在过去30年间得到了明显提高.对于非转移的骨肉瘤患者而言,70％的患者可获得长期生存;不过一旦发生转移或复发,则5年生存率只有20％左右.心理弹性是面对丧失?困难或者逆境时有效地应对和适应的能力.采用心理弹性研究工具对骨肉瘤病人心理弹性的状况及其影响因素进行了初步调查和分析,有助于帮助骨肉瘤病人提高心理回复力,从而提高其生存质量.

摘要： 骨肉瘤(OS)是10-25岁儿童和青少年中最常见的原发性恶性骨肿瘤.目前的治疗方法包括手术,化疗和放疗,基于多柔比星和顺铂的新辅助化疗在OS的治疗中起着至关重要的作用.然而对那些出现化疗耐药的患者的预后仍然较差,阐明骨肉瘤化疗耐药机制是解决该临床问题的迫切需要.

摘要： 在围术期给予骨肉瘤患者重组人血管内皮抑制素治疗，可以显著地降低远处转移的发生，改善疾病无进展生存时间，而且与化疗联合并不增加化疗的不良反应，值得人组更多病例、延长随访时间甚至进行多中心协作来进一步确定其对总体生存率的改善。

摘要： 骨肉瘤是青少年最常见的原发恶性骨肿瘤,自上世纪70年代以来,随着包括新辅助化疗结合手术以及术后辅助化疗的综合治疗的推广应用,骨肉瘤患者的保肢率明显提高,患者5年生存率从化疗前时代单纯截肢术的不到20％提高到50-70％,但近20年来,文献报道骨肉瘤5年生存率并无进一步改善,进入一个平台期,骨肉瘤化疗方案还是顺铂,阿霉素,异环磷酰胺以及甲氨蝶呤这四种药物部分或者全部的不同组合.在这四种药物中,甲氨蝶呤的作用目前尚存在争议,该药物既往文献中报道对骨肉瘤有效,但需要监测血药浓度,少部分患者有可能会出现严重不良反应,限制了该药的临床应用.有文献报道,采用部分不包含MTX的化疗方案取得了与包含甲氨蝶呤方案类似的生存率(Chemotherapy for osteosarcoma without high-dose methotrexate:A12-year follow-up on53patients.Tunn DU,et a1.Oncologie2007;30:228-232);最新NCCN骨肿瘤指南(2018.V1)骨肉瘤四个一线化疗方案(两个含MTX,另两个不含.为探讨甲氨蝶呤在骨肉瘤多药化疗方案中的作用,对比研究了我院接受包含顺铂、THP以及异环磷酰胺的三药方案基础上加用甲氨蝶呤的化疗方案与原来不含甲氨蝶呤的三药方案的两组骨肉瘤患者的三年无瘤生存率以及总生存率,初步探讨甲氨蝶呤在骨肉瘤多药化疗方案中的作用.

摘要： 骨肉瘤是一种常见的骨原发性恶性肿瘤,发病率低,约为3/100万,骨肉瘤好发于10-25岁的青少年,男性多于女性.发病部位多位于长骨干骺端,少部分发生于中轴骨和骨盆.骨肉瘤侵袭性强,预后差,其五年生存率低.对于未发生转移的骨肉瘤患者而言,70％患者可获得长期生存,而一旦发生复发或转移,则五年生存率只有20％左右.本研究目的在于通过前瞻性临床研究，探寻循环肿瘤细胞计数，计数变化，分子特征和骨肉瘤患者病情，化疗效果以及患者预后之间的关系，进而阐释CTC作为骨肉瘤患者治疗过程中的辅助检查手段的可行性。

摘要： 骨肉瘤(Osteosarcoma)是来源于间叶组织的恶性骨肿瘤,好发于长骨干骺端,尤以股骨远端和胫骨近端多见,由间叶组织产生的未分化骨组织和骨样组织组成,以青少年好发,主要的致死原因是发生肺转移,出现肺转移的概率高达90％.随着上世纪80年代辅助化疗与新辅助化疗的应用,使得骨肉瘤患者5年生存率得到明显改善,平均达到65-70％.近30年来骨肉瘤患者生存率未有明显提高,且有27％的患者接受术后化疗3年内仍出现局部复发;同时高剂量的化疗药物带来的毒副作用较大.目前,治疗骨肉瘤的方法仍以手术加辅助化疗为主,并且提倡个体化化疗.本研究以骨肉瘤细胞系为研究对象，采用MTS实验、流式细胞术、Real-Time PCR及Western Blot等方法检测SAHA联合CDDP对骨肉瘤细胞增殖的影响，以及药物作用后细胞周期、凋亡等相关蛋白和上游通路分子蛋白的变化，并构建动物骨肉瘤模型，观察其在体内环境中的抑瘤效果和安全程度，目的在于:①观察SAHA联合CDDP对骨肉瘤细胞的增殖抑制作用:②探索SAHA联合CDDP发挥抗肿瘤效应的分子作用机制;③探讨二者联合后在动物体内的抑瘤效果和安全性。

摘要： 本发明涉及安罗替尼的新用途，属于药物技术领域，即安罗替尼抑制骨肉瘤和软骨肉瘤生长和转移。其优点表现在：本发明首次发现安罗替尼可抑制骨肉瘤和软骨肉瘤生长和转移。安罗替尼能够明显抑制骨肉瘤细胞系143B、U2OS、MG63和SJSA生长，诱导其周期阻滞，同时也能够抑制骨肉瘤细胞系迁移和侵袭。本发明首次发现安罗替尼能够增强化疗药物顺铂对骨肉瘤细胞的杀伤作用。

摘要： 本发明涉及生物医药领域，一方面提供PAFAH1B3基因及其表达产物在制备诊断骨肉瘤的产品中的应用。本发明的另一方面提供了PAFAH1B3基因在制备治疗骨肉瘤的药物中的应用。本发明通过免疫组化实验发现PAFAH1B3基因在骨肉癌与癌旁组织表达显著差异，并且通过有效敲剪PAFAH1B3后，进行MTT、Celigo细胞计数、克隆形成、细胞凋亡实验发现PAFAH1B3被抑制后，骨肉瘤得到有效抑制。因为上述PAFAH1B3的特性，所以PAFAH1B3基因为制作诊断骨肉瘤的产品提供了靶点，并且为制备治疗骨肉瘤的药物提供了新的策略，也为骨肉瘤的基因治疗提供了依据。

摘要： 在本发明中，针对肿瘤异质性，我们比较了常规骨肉瘤和正常松质骨之间细胞动力学和分子特征的差异，基于单细胞RNA测序(scRNA‑seq)技术或基因检测试剂盒、基因检测芯片技术或免疫组化法，检测了骨肉瘤细胞的明显分化方向，并研究了肿瘤微环境中每种细胞类型之间可能的相互作用。根据骨肉瘤细胞的分化方向，可将常规骨肉瘤分为三类，描述了每种类型的微环境特征，并根据癌症基因组图谱(TCGA)数据验证了B型基因分型的预后。

摘要： 本发明公开了检测MYOD1基因表达量的试剂在制备骨肉瘤转化横纹肌肉瘤或骨肉瘤预后制剂中的应用。可以检测MYOD1基因在骨肉瘤患者中的表达水平，为骨肉瘤患者转化横纹肌肉瘤以及骨肉瘤预后预测提供了强有力的分子生物学基础，具有深远的临床意义和推广性。

摘要： 在本发明中，针对肿瘤异质性，我们比较了常规骨肉瘤和正常松质骨之间细胞动力学和分子特征的差异，基于单细胞RNA测序(scRNA‑seq)技术或基因检测试剂盒、基因检测芯片技术或免疫组化法，检测了骨肉瘤细胞的明显分化方向，并研究了肿瘤微环境中每种细胞类型之间可能的相互作用。根据骨肉瘤细胞的分化方向，可将常规骨肉瘤分为三类，描述了每种类型的肿瘤微环境特征，并根据癌症基因组图谱(TCGA)数据验证了每种类型的预后。

摘要： 本发明公开了一种用于软骨肉瘤诊治的生物标记物及谷氨酰胺酶抑制剂在制备治疗软骨肉瘤药物中的应用。该用于软骨肉瘤诊治的生物标记物为谷氨酰胺酶、谷氨酰胺酶基因或谷氨酰胺酶mRNA，所述的谷氨酰胺酶基因具有如SEQ ID No.1所示的核苷酸序列。本发明研究发现，谷氨酰胺酶在软骨肉瘤细胞中表达上调，靶向抑制软骨肉瘤细胞中的谷氨酰胺酶活性可能就是治疗软骨肉瘤的潜在新靶点，因此，将谷氨酰胺酶、谷氨酰胺酶基因或谷氨酰胺酶mRNA作为软骨肉瘤诊治的生物标记物，可用于筛查能够靶向抑制软骨肉瘤细胞中的谷氨酰胺酶活性的药物，为软骨肉瘤的治疗提供新途径。

摘要： 本发明涉及抗骨肉瘤材料，具体是光热抗骨肉瘤及选择性杀伤骨肉瘤颗粒、制备方法及应用，其中光热抗骨肉瘤及选择性杀伤骨肉瘤颗粒包括聚多巴胺，还包括MBG粉粒和含磷纳米颗粒，该磷纳米颗粒负载于MBG粉粒上形成复合颗粒，所述聚多巴胺包覆在该复合颗粒外，得到包覆有聚多巴胺层的复合磷颗粒；该复合磷颗粒使含磷颗粒具有光热转化功能，保证了磷的释放，从而实现光热抗肿瘤、选择性杀伤骨肉瘤目的；同时，释放的磷在水和氧化应激存在下具有良好的降解性，可产生作为主要降解产物的磷酸盐阴离子，磷酸盐阴离子可与游离钙结合沉淀促进骨形成，从而避免了骨肉瘤原发切除后目前所用载细胞毒性药物复合材料对正常细胞产生的毒副作用。

摘要： 本发明公开了柳穿鱼叶苷在制备抗骨肉瘤药物中的应用及抗骨肉瘤药物制剂，属于医药技术领域。本发明经体内和体外实验证明，柳穿鱼叶苷可抑制多种骨肉瘤细胞的生长和增殖，促进骨肉瘤细胞凋亡，干预细胞周期，使细胞阻滞在G1期，并减少G2期细胞数量，细胞分裂能力受到抑制；并且能够抑制HOS和143B骨肉瘤细胞侵袭和迁移；动物实验证实柳穿鱼叶苷能明显抑制裸鼠皮下143B细胞瘤的体积，能较好的抑制骨肉瘤的生长。柳穿鱼叶苷有望成为治疗骨肉瘤的药物，在治疗骨肉瘤药物开发方面具有广阔的前景。

摘要： 本发明涉及安罗替尼的新用途，属于药物技术领域，即安罗替尼抑制骨肉瘤和软骨肉瘤生长和转移。其优点表现在：本发明首次发现安罗替尼可抑制骨肉瘤和软骨肉瘤生长和转移。安罗替尼能够明显抑制骨肉瘤细胞系143B、U2OS、MG63和SJSA生长，诱导其周期阻滞，同时也能够抑制骨肉瘤细胞系迁移和侵袭。本发明首次发现安罗替尼能够增强化疗药物顺铂对骨肉瘤细胞的杀伤作用。

摘要： 在本发明中，针对肿瘤异质性，我们比较了常规骨肉瘤和正常松质骨之间细胞动力学和分子特征的差异，基于单细胞RNA测序(scRNA‑seq)技术或基因检测试剂盒、基因检测芯片技术或免疫组化法，检测了骨肉瘤细胞的明显分化方向，并研究了肿瘤微环境中每种细胞类型之间可能的相互作用。根据骨肉瘤细胞的分化方向，可将常规骨肉瘤分为三类，描述了每种类型的微环境特征，并根据癌症基因组图谱(TCGA)数据验证了每种类型的预后。