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裸鼠

裸鼠的相关文献在1985年到2022年内共计2013篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、中国医学 等领域,其中期刊论文1931篇、会议论文9篇、专利文献12211篇;相关期刊577种,包括中国实验动物学报、中华实验外科杂志、现代肿瘤医学等; 相关会议9种,包括第六次全国中西医结合中青年学术研讨会、“情绪与健康和疾病及其中医药干预”国际学术研讨会暨中医基础理论分会第一届学术年会、中华中医药学会内科分会2007年学术年会等;裸鼠的相关文献由7170位作者贡献,包括师长宏、陈奎生、刘斌等。

裸鼠—发文量

期刊论文>

论文:1931 占比:13.65%

会议论文>

论文:9 占比:0.06%

专利文献>

论文:12211 占比:86.29%

总计:14151篇

裸鼠—发文趋势图

裸鼠

-研究学者

  • 师长宏
  • 陈奎生
  • 刘斌
  • 张三元
  • 魏品康
  • 张云汉
  • 高冬玲
  • 张岚
  • 张鹏
  • 施新猷
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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作者

    • 叶小弟; 缪云萍; 陈爱瑛; 程敏; 田雪君; 郑高利
    • 摘要: 目的:比较4种不同的细胞移植方法的优缺点,优选出裸鼠原位非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)模型复制技术,并通过膀胱灌注吉西他滨治疗膀胱癌的疗效对该模型进行验证,为治疗膀胱癌药物的筛选提供稳定高效的动物模型。方法:采用“稀酸碱腐蚀”或“硝酸银烧灼”方式破坏膀胱黏膜后,经尿道膀胱内注入人膀胱移行细胞癌细胞(T24细胞);“手术直视下机械损伤膀胱黏膜”后膀胱内注入T24细胞;“膀胱壁内直接注射T24细胞”进行造模,于造模后14 d处死裸鼠,观察膀胱(肿瘤)质量和组织病理学改变确认原位膀胱癌形成情况。并采用优选到的膀胱壁内直接注射T24细胞的造模方法,观察原位膀胱癌形成的动态变化过程。采用一线膀胱灌注化疗药物吉西他滨验证膀胱壁内直接注射T24细胞复制的模型的适用性。结果:“稀酸碱腐蚀”或“硝酸银烧灼”方式破坏膀胱黏膜后,经尿道膀胱内灌注T24细胞,所有裸鼠膀胱内均未能生长出肿瘤;“手术直视下机械损伤膀胱黏膜”后裸鼠膀胱内注入T24细胞,成瘤率为100%,但肿瘤数量不一,常多点发生。裸鼠膀胱壁内直接注射T24细胞方式,成瘤率为100%,基本仅为1个肿瘤,肿瘤大小一致性良好,并且在15 d内缓慢线性生长,第18天至第31天肿瘤呈快速线性生长。吉西他滨150 mg/kg膀胱灌注可以明显抑制膀胱壁内直接注射T24细胞复制的裸鼠原位NMIBC的生长,抑瘤率达97.1%。结论:“稀酸碱腐蚀”或“硝酸银烧灼”方式破坏膀胱黏膜,经尿道膀胱内灌注T24细胞不能复制原位膀胱癌模型;“手术直视下机械损伤膀胱黏膜”后膀胱内注射T24细胞,形成原位膀胱癌,数量、大小不一;膀胱壁内直接注射T24细胞可成功制备原位NMIBC模型,可以用于原位NMIBC治疗药物的评价。
    • 周娟; 朱君花; 王春佟
    • 摘要: 目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)抗体对卵巢癌裸鼠移植瘤癌细胞转移和移植瘤组织血管新生的影响。方法60只BALB/c裸鼠通过腹腔注射卵巢癌细胞建立人卵巢癌裸鼠移植瘤模型。1周后,60只卵巢癌移植瘤模型小鼠按照随机数字表法均分为3组,即模型组、溶剂组和bFGF抗体组。模型组不进行治疗,溶剂组腹腔注射bFGF抗体溶剂治疗,bFGF抗体组腹腔注射bFGF抗体治疗,共治疗7周。每组取10只小鼠让其自然死亡,记录并比较生存时间。实验第8周,每组安乐死10只小鼠。比较各组小鼠体重,卵巢癌移植瘤体积和重量,卵巢癌细胞转移结节数、转移器官数和转移病灶总数,以及卵巢癌移植瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)表达水平、微血管数目以及凋亡细胞率。结果bFGF抗体组小鼠各时间点体重和最终生存时间均显著高于模型组和溶剂组,差异均有统计学意义(P<0.05)。bFGF抗体组小鼠腹水体积、卵巢移植瘤体积和重量、癌细胞转移结节数、转移器官数和转移病灶总数均显著低于模型组和溶剂组,差异均有统计学意义(P<0.05);bFGF抗体组小鼠卵巢癌抑瘤率高于溶剂组,差异有统计学意义(P<0.05)。bFGF抗体组小鼠移植瘤组织VEGF阳性细胞率和MVD数均显著低于模型组和溶剂组,而卵巢癌细胞凋亡率显著高于模型组和溶剂组,差异均有统计学意义(P<0.05)。bFGF抗体组卵巢癌细胞转移结节数、转移器官数和转移灶总数均显著低于模型组和溶剂组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论bFGF对卵巢癌移植瘤具有抑制作用,可显著抑制卵巢癌细胞体内转移和卵巢癌移植瘤组织新血管的生成。
    • 陈乾; 李凯; 唐怀鼎; 付启忠; 刘颖
    • 摘要: 目的:通过动物实验观察沉默高迁移率族蛋白A2(high mobility group A2,HMGA2)表达对人肾癌细胞ACHN成瘤的影响。方法:通过慢病毒转染技术,培养HMGA2沉默的ACHN细胞。实验分三组:空白组、阴性对照组、HMGA2-siRNA组,建立裸鼠移植瘤模型,取瘤称重,比较各组的成瘤体积、质量和成瘤时间。用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白印迹法(Western blot)检测上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)中E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和转录因子(Snail)的mRNA及蛋白表达。结果:成功构建特异性沉默HMGA2表达的肾癌细胞株,选择HMGA2-siRNA2进行后续试验。与空白组和阴性对照组相比,HMGA2-siRNA组成瘤体积和质量明显降低,成瘤时间显著延长,差异具有统计学意义(P<0.001)。RNA干扰沉默HMGA2表达后,E-cadherin的mRNA和蛋白表达均增高,N-cadherin和Snail的mRNA及蛋白表达均降低,差异具有统计学意义(P<0.001)。结论:HMGA2-siRNA能够特异性沉默ACHN细胞中的HMGA2基因,并且HMGA2能够促进ACHN细胞的EMT,进而推动肾癌的发生发展。
    • 张倩茹; 刘建坤; 王永欣; 李铁钢; 高冬梅; 赵瑞景; 朱铁年
    • 摘要: 目的探讨甲磺酸阿帕替尼对人肾透明细胞癌786-O细胞在裸鼠皮下移植瘤生长中的抑制作用,并回顾分析2018年1月—2019年9月甲磺酸阿帕替尼治疗晚期肾癌的疗效及安全性。方法将体外培养的人肾透明细胞癌786-O细胞接种于裸鼠皮下,建立移植瘤模型,随机分为对照组(生理盐水组)及甲磺酸阿帕替尼低剂量组(50 mg/kg)、中剂量组(100 mg/kg)和高剂量组(200 mg/kg),每组6只,灌胃连续治疗14 d,治疗过程中测量肿瘤的质量和体积,观察各组移植瘤组织血管生成和增殖情况。观察32例晚期肾癌患者接受甲磺酸阿帕替尼治疗效果及安全性。结果治疗2周后,与对照组相比,甲磺酸阿帕替尼中、高剂量组裸鼠移植瘤体积缩小、质量下降,CD34和Ki-67蛋白表达水平降低(P<0.05)。32例晚期肾癌患者疾病控制率为81.2%,客观缓解率为28.1%。不良反应大部分为1~2级,3级以上不良反应可通过停药或减量缓解症状。结论甲磺酸阿帕替尼对肾癌裸鼠移植瘤具有抑制作用,可能与抑制肿瘤血管生成及增殖有关,同时临床研究提示,甲磺酸阿帕替尼可有效控制疾病进展,多数不良反应可耐受。
    • 孙同友; 赵丽霞; 崔玉洁; 周硕; 梁秀军; 孙大永
    • 摘要: 目的:观察重组变构人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(recombinant mutant human TRAIL,rmhTRAIL)或称为环化变构TRAIL(circular permuted TRAIL,CPT)与氟尿嘧啶注射液(5-Fluorouracil,5-FU)联用对裸鼠结直肠癌移植瘤的的抗肿瘤作用。方法:将人结直肠癌(human colorectal cancer,CRC)细胞HCT116分别接种于每只裸鼠右侧腋窝中部外侧皮下,建立裸鼠移植瘤模型,随机分组后5-FU采用尾静脉注射给药,CPT以腹腔注射给药,观察裸鼠一般情况,测量其体重及皮下移植瘤长短径,实验结束处死动物后剥取瘤组织、称量瘤重并拍照,采用TUNEL/DAPI法检测细胞凋亡,并应用激光共聚焦显微镜观察。结果:CRC荷瘤裸鼠模型构建成功,荷瘤裸鼠一般情况良好;与对照组相比,单药CPT或5-FU对裸鼠移植瘤的生长均有抑制作用(P<0.01),当两药联用时抑制生长作用更加明显(P<0.01),且以CPT高剂量组最为显著;与对照组比较,CPT和5-FU单药组及联合用药组裸鼠移植瘤的体积及瘤重均明显减小(P<0.05);CPT、5-FU单药及两者联合都促进了肿瘤细胞凋亡,以联合组诱导凋亡作用更加显著,相比对照组差异有显著性(P<0.05)。结论:CPT单药及其联合5-FU能明显抑制裸鼠结直肠癌皮下移植瘤的生长,并能诱导裸鼠移植瘤细胞凋亡。
    • 任磊鹏; 张新伟; 王瑞洁; 李潜; 孙党泽; 刘玉钢
    • 摘要: 目的:探讨拓扑替康(TPT)对裸鼠非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗效果及可能机制。方法:于每只裸鼠左侧腋部皮下注射0.2 ml H1993细胞悬浊液进行造模。将造模成功的裸鼠随机分成对照组(CG组)、TPT低剂量组(LG组)、TPT中剂量组(MG组)和TPT高剂量组(HG组),每组20只。TPT给药组以TPT灌胃,剂量依次为0.5、1.0、1.5 mg/(kg·d)。CG组裸鼠灌胃等量0.9%氯化钠溶液。每日1次,连续给药30 d。记录各组裸鼠的体重、死亡情况、肿瘤体积、瘤细胞凋亡率。检测裸鼠肿瘤组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Ki-67抗原(Ki-67)、血管内皮生长因子C(VEGFC)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和胱抑素C的表达情况。结果:给药30 d时,LG组、MG组和HG组裸鼠体重明显高于CG组,死亡率明显低于CG组(均P<0.05)。与CG组比较,LG组、MG组和HG组裸鼠Ki-67、VEGFC、MMP-2、胱抑素C表达水平,以及肿瘤体积、细胞凋亡率显著降低,肿瘤抑制率和Caspase-3表达水平显著升高(均P<0.05)。结论:TPT可降低NSCLC移植瘤裸鼠的病死率,对NSCLC移植瘤具有较好的抑制作用,其机制可能与TPT增加H1993细胞Caspase-3蛋白表达,降低胱抑素C、Ki-67及MMP-2蛋白表达水平有关。
    • 潘思安; 黄永凯; 欧阳倩; 朱潇鹏
    • 摘要: 目的分析微小RNA-22(miR-22)对髓母细胞瘤细胞恶性生物学行为的影响,并探讨其可能作用机制。方法采用实时荧光定量PCR法检测正常人神经细胞RGC-5细胞和髓母细胞瘤细胞系UW402、UW473、DAOY和ONS-76细胞中miR-22的表达水平。将DAOY细胞分为对照组、miR-22 NC组、miR-22 mimics组、miR-22 mimics+740Y-P组,分别转染Lipofectamine^(TM) 2000试剂、miR-22 NC、miR-22 mimics、miR-22 mimics,同时,转染24 h后,miR-22 mimics+740Y-P组加入10μmol/L的740Y-P 200μL。采用CCK-8法和Transwell实验分别检测各组细胞的增殖和侵袭能力,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化PI3K、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt蛋白相对表达水平。将20只裸鼠随机分为对照组、miR-22 NC组、miR-22 mimics组、miR-22 mimics+740Y-P组,各5只,分别移植相应组别的细胞后,观察皮下移植瘤体积。结果与正常人神经细胞RGC-5细胞相比,miR-22在髓母细胞瘤细胞系中均呈低表达状态,且在DAOY细胞中的表达水平最低(均P<0.05)。与对照组和miR-22 NC组比较,miR-22 mimics组DAOY细胞的增殖和侵袭能力下降,凋亡率增高,PI3K和Akt磷酸化水平降低,且裸鼠的皮下移植瘤体积减小(均P<0.05);与miR-22 mimics组相比,miR-22 mimics+740Y-P组细胞的增殖和侵袭能力增强,凋亡率降低,PI3K和Akt磷酸化水平升高,且裸鼠的皮下移植瘤体积增大(均P<0.05)。结论上调miR-22表达可抑制髓母细胞瘤细胞恶性生物学行为,其机制可能与调控PI3K/Akt信号通路有关。
    • 张炎晶; 郝艳红; 刘利平; 苗燕; 刘静静; 陈娟; 赵育芳
    • 摘要: 目的应用实时超声造影(contrast-enhanced ultrasound,CEUS)技术结合时间-强度曲线观察胆囊癌裸鼠皮下移植瘤的血流灌注特征。方法建立裸鼠皮下移植瘤模型20例,超声造影检查裸鼠皮下移植瘤,动态实时观察移植瘤体内血流灌注信息并应用时间-强度(time-intensity curve,TIC)分析软件获得超声造影各项定量参数值。结果①裸鼠胆囊癌皮下移植瘤模型经超声造影成功病灶16例。②皮下移植瘤在动脉早期表现为周边环状快速增强。根据达峰时移植瘤中心是否完全强化分为整体均匀增强和周边环状增强两组,其中5个肿瘤增强模式为整体均匀增强,11个肿瘤增强模式为周边环状增强。③两种不同增强模式比较,周边环状增强组移植瘤峰值强度(peak intensity,PI)低,曲线下面积(area under curve,AUC)低。结论裸鼠胆囊癌皮下移植瘤超声造影可分为两种类型,超声造影检查结合定量分析可更准确评价肿瘤的血流灌注信息。
    • 刘伟; 刘晓峰; 赵宝辉
    • 摘要: 目的探索miR-188和转化生长因子α(TGF-α)对骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响。方法检测人骨肉瘤组织和癌旁组织中miR-188和TGF-α的表达。TargetScan和双荧光素酶报告基因实验检测TGFA是否为miR-188的靶基因。细胞划痕实验检测骨肉瘤细胞系MG63的迁移能力。构建骨肉瘤裸鼠移植瘤模型并观察对miR-188的影响。结果miR-188在骨肉瘤组织表达降低(P<0.01);miR-188能特异性结合TGFA的3′-UTR并负性调控其表达;转染miR-188 mimic能抑制MG63细胞迁移能力,而抑制剂则促进迁移能力,但上调TGF-α和干扰后的表达能减轻抑制作用;在骨肉瘤裸鼠移植瘤模型中,过表达miR-188能产生抑制作用(P<0.01);而下调miR-188的表达出现相反效果;同时,TGF-α在骨肉瘤组织中表达则明显升高(P<0.01),降低表达则抑制骨肉瘤增殖。结论miR-188可能通过靶向下调TGF-α的表达,抑制MG63细胞的增殖与迁移。
    • 王朋; 齐红艳; 谭支娥; 邓鹏裔; 冯亚琪; 陈海波; 代文莉
    • 摘要: 目的:探讨22RV1型前列腺癌荷瘤裸鼠模型的制作,以及^(18)F-FPA在裸鼠模型中的显像价值。方法:选取22RV1型前列腺癌细胞株进行培养,饲养BALB/c型裸鼠10只,将指数生长期细胞接种于裸鼠右前臂皮下,定期观察成瘤情况。利用CFN-200多功能模块合成显像剂^(18)F-FPA,然后对荷瘤裸鼠进行PET/CT显像,并与^(18)F-FDG和^(11)C-胆碱显像进行对比,评价^(18)F-FPA对前列腺癌的显像价值。结果:BALB/c型裸鼠一次接种的成瘤率为80%(8/10),经一次补种后成瘤率达100%(10/10)。^(18)F-FPA的合成过程约40 min,放射化学纯度大于97%,符合显像要求。静脉注射显像剂^(18)F-FPA后0.5 h、1 h、2 h,肿瘤均能够清晰显像,最大标准化摄取值(SUV_(max))分别为5.79±0.78、6.22±0.95、6.29±0.94,无明显统计学差异。对比显像显示,肿瘤对^(18)F-FDG和^(11)C-胆碱仅有轻微摄取,SUV_(max)均小于^(18)F-FPA显像(P<0.01)。结论:用22RV1型前列腺癌细胞株和BALB/c裸鼠可成功制作前列腺癌荷瘤裸鼠模型。^(18)F-FPA在22RV1型前列腺癌荷瘤裸鼠模型上有良好的显像效果,但还需要和其他新型显像剂做进一步对比研究。
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