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树突细胞

树突细胞的相关文献在1991年到2022年内共计1815篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、内科学 等领域,其中期刊论文1637篇、会议论文20篇、专利文献105810篇;相关期刊349种,包括中国病理生理杂志、中国老年学杂志、中华传染病杂志等; 相关会议15种,包括全国动物生理生化第七届全国代表大会暨第十三次学术交流会、2011年中国药学大会暨第11届中国药师周、2010新型疫苗研发及疫苗质量控制与安全性评价研讨会等;树突细胞的相关文献由5288位作者贡献,包括王福生、王宏伟、杨毅等。

树突细胞—发文量

期刊论文>

论文:1637 占比:1.52%

会议论文>

论文:20 占比:0.02%

专利文献>

论文:105810 占比:98.46%

总计:107467篇

树突细胞—发文趋势图

树突细胞

-研究学者

  • 王福生
  • 王宏伟
  • 杨毅
  • 郑秋红
  • 陆江阳
  • 谢云青
  • 郭晓钟
  • 陈江
  • M·L·博希
  • 张连生
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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    • 李文登; 李超群; 胡旺; 徐凯; 庞明泉; 乜茹; 冯浩杰; 张占红; 刘处处; 樊海宁
    • 摘要: 目的探究不同浓度多房棘球蚴分泌物抗原(Em-sAg)对脂多糖(LPS)诱导小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDC)表型和功能的影响。方法小鼠骨髓腔中所分离的骨髓前体细胞,经小鼠重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)刺激后形成BMDC,于正倒置显微镜下观察细胞形态。用流式细胞术鉴定BMDC纯度后,分为Control组、阳性对照组(LPS 1μg/mL)、LPS+3 mg/mL Em-sAg组、LPS+1.5 mg/mL Em-sAg组、LPS+0.75 mg/mL Em-sAg组、LPS+0.375 mg/mL Em-sAg组共6组。流式细胞术检测各组BMDC表面分子(CD80、CD86、MHC-Ⅱ分子)的表达情况,ELISA法检测各组细胞因子IL-12p70的表达水平。满足正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验表示。结果在正倒置显微镜下观察到,培养8~10 d的细胞可见毛刺样突起,细胞呈完全悬浮状态。流式细胞术检测发现,CD11c的阳性率均在70%以上,据此鉴定所培养的细胞大部分为BMDC。流式细胞术的进一步结果表明,与Control组相比,LPS组表面的细胞分子CD80、CD86、MHC-Ⅱ均显著增加(P值均0.05)。ELISA法的结果表明,不同组间的IL-12 p70的水平差异均有统计学意义(F=73.140,P<0.05),与Control组相比,LPS组刺激后IL-12p70的表达量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与阳性对照组相比,LPS+3 mg/mL Em-sAg组、LPS+1.5 mg/mL Em-sAg组、LPS+0.75 mg/ml Em-sAg组、LPS+0.375 mg/mL Em-sAg组均降低IL-12p70的表达量(P值均<0.05),且Em-sAg浓度越高,降低促炎症因子IL-12p70表达量越明显。结论不同浓度Em-sAg均可抑制LPS诱导的BMDC成熟度和促炎症细胞因子IL-12p70的表达。
    • 李志彬; 程希; 邱伟
    • 摘要: 中枢神经系统免疫性疾病包括多发性硬化、视神经脊髓炎谱系疾病、抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病和抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎等,发病机制复杂,多种中枢神经系统和外周来源细胞参与其中。单细胞组学通过一系列测序技术实现高分辨检测单个细胞水平表达谱,以解析细胞异质性及其功能表型。本文对单细胞测序技术在常见中枢神经系统免疫性疾病各类型细胞研究中的进展进行综述。
    • 清锋; 许志方
    • 摘要: 猪只的肠道总面积大约有400 m^(2)左右,是动物最大的免疫器官和防御系统,肠道内淋巴组织构成了机体最大的免疫屏障,小肠上皮细胞内的T淋巴细胞可占全身体T淋巴细胞总量的60%多,肠道里边的第一层是黏膜层,表面有大量的肠绒毛,黏膜层的下面主要是T淋巴细胞和树突细胞,是胃肠道的屏障,能起到很好的保护作用。
    • 尹尚瑾; 黄礼明; 常宝珠; 姚宇红; 李秀军; 陈涛; 宋娟; 陈孟豪
    • 摘要: 目的探讨加味青蒿鳖甲汤对急性髓性白血病完全缓解患者CD34^(+)源树突细胞(dendritic cell,DC)诱导过程中IL-6的影响。方法以高、中、低剂量的加味青蒿鳖甲汤煎剂灌胃新西兰大白兔制备不同浓度的含药兔血清备用。Ficoll梯度离心法分离骨髓单个核细胞,继予CD34^(+)免疫磁珠提纯得到CD34^(+)细胞。使用Flt-3、IL-3、TPO、SCF等细胞因子体外扩增后,以IFN-α、GM-CSF、IL-4、TNF-α等细胞因子配以不同浓度的含药兔血清进行体外诱导DC。在DC诱导的第0天、第6天、第9天取上清采用ELISA法检测上清液中IL-6的含量,并在第9天使用流式细胞术检测DC表面分子CD80、CD83、CD86、CD1a、HLA-DR的表达。结果各含药血清+细胞因子组、正常血清+细胞因子组及单纯细胞因子组中IL-6的含量都随着DC诱导成熟天数的增加而逐渐升高(P0.05);CD83、CD86、HLA-DR等的表达在各含药血清+细胞因子组中均较正常血清+细胞因子组、单纯细胞因子组高(P<0.05);含药血清中剂量+细胞因子组与低剂量+细胞因子组中CD1a的表达较高剂量+细胞因子组、正常血清+细胞因子组、单纯细胞因子组高(P<0.05)。结论加味青蒿鳖甲汤能促进急性髓性白血病完全缓解患者CD34+源DC的成熟,且在诱导DC成熟的过程中促进DC分泌IL-6。
    • 宋雪莲; 李湘奇
    • 摘要: 癌症是一个值得全人类共同注意的公共卫生事件[1]。在中国,癌症亦是人们所面临的重大问题,每一年新诊断出来的癌症患者就超160万人,死于癌症者可至120万人[2]。自2004年以来,乳腺癌的确诊人数一年比一年多[1,2]。如今,乳腺癌已成为女性所患恶性肿瘤中最强劲的对手,这意味着采取强有力的措施以应对当前乳腺癌的发展刻不容缓。由于免疫浪潮的推进,针对乳腺癌细胞的免疫手段作为一种新方案已成为当今研究热点。在众多免疫细胞中,专职抗原提呈细胞(APCs)--树突细胞(DCs)参与启动和调节先天免疫和后天免疫的特殊功能更加引人注目。DCs与乳腺癌细胞在免疫效应阶段相互影响,一起参与乳腺癌细胞的转归。本文以乳腺癌细胞与DCs在肿瘤进展转归过程中的相互作用做简要综述。
    • 朱会丽
    • 摘要: 1病例资料患儿,女,6岁,以“发现淋巴结肿大”起病,查体:颈部、耳后、颌下、颏下、腋窝及右侧腹股沟区淋巴结肿大。外院淋巴结活检免疫组化染色示:异型细胞CD43(弥漫性+)、LCA(弥漫性+)、CD4(弥漫+)、CD56(弥漫+)、CD10(-)、CD7(部分弱至中等强+)、CD123(-至灶性微弱+)、Ki-67(+80%)、S-100(极少数散在+)、TDT(-)、MPO(-)、CD34(-)、CD68(-)、CD3(-)、CD20(-)、CD38(-)、CD79a(-)、CD5(-)、Granzyme B(-),考虑母细胞性浆细胞树突细胞瘤(blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm,BPDCN)可能性大。
    • 张燕; 肖卓妮(审校)
    • 摘要: 维持妊娠需要母体免疫细胞与胎儿抗原之间的耐受平衡。母胎界面作为抵抗外来刺激的关键屏障,一直是探讨的热点。母胎界面除了胎盘和子宫之间相互作用,还受到构成蜕膜的母体免疫细胞的叠加调控。母胎免疫界面主要由自然杀伤细胞、巨噬细胞、T细胞和树突状细胞组成,这些细胞共同参与同种异体胎儿的耐受平衡及抗原防御作用。细胞代谢调节是细胞生物学功能的基础,为细胞不断提供着能量。妊娠过程中,为适应内外环境的变化母体代谢调节的速率及方向都随之变化。综述母胎界面免疫细胞的代谢调节,将母胎免疫界面的免疫学及代谢学联系起来,为免疫耐受提供新的见解,也为未来妊娠相关疾病的研究提供新的治疗方向。
    • 张鑫; 王孟清; 罗银河; 胡燕; 丁伊; 江智豪
    • 摘要: 目的 研究PI3K/Akt/mTOR信号通路对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)诱导哮喘小鼠树突细胞(den-dritic cells,DC)自噬的调控机制及五虎汤的干预作用.方法 用RSV滴鼻联合雾化鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)激发的方法制备哮喘小鼠模型,造模后的小鼠分为模型组、五虎汤低剂量组、五虎汤中剂量组、五虎汤高剂量组、地塞米松组、雷帕霉素组、氯喹组,每组10只,并设空白组(10只)对照.实验结束后PAS、Masson染色观察评价肺组织病变情况,并计算气道黏液储备指数与胶原沉积指数;电镜观察自噬小体;Western blot检测DC自噬相关蛋白及对PI3K/Akt/mTOR信号通路中关键蛋白PI3K、p-Akt、p-mTOR表达的影响.结果 气道反应性结果显示造模成功.病理染色显示模型组小鼠气道黏液储备指数与胶原沉积指数较空白组显著增高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,五虎汤各剂量组及其他药物组哮喘小鼠气道黏液储备指数与胶原沉积指数降低,差异有统计学意义(P<0.01).电镜下观察小鼠肺组织自噬小体显示模型组相较于空白组中自噬小体数量明显增加,各治疗组的自噬小体较模型组增加.Western blot显示,自噬蛋白LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ在五虎汤各剂量组以及雷帕霉素组中的表达显著增高,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01);氯喹组LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ水平较模型组降低(P<0.01);地塞米松组与模型组比较,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ水平相对表达无统计学差异(P>0.05);通路关键蛋白表达水平显示,五虎汤各剂量组及雷帕霉素组中PI3K、p-Akt和p-mTOR的蛋白表达水平与模型组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论 RSV诱导哮喘小鼠树突细胞自噬水平上升,PI3K/Akt/mTOR信号通路被活化,五虎汤通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,进一步上调树突细胞的自噬,减轻气道重塑.
    • 齐安龙; 王桐; 柴艳芬; 张建宁
    • 摘要: 目的探讨脓毒症发病机制中补体C5a参与免疫调节的机制。方法选择SPF级雄性C57BL/6J小鼠,按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术(CLP)模型组(CLP组)和CLP+抗C5a单克隆抗体干预组(CLP+anti-C5a组),每组20只。构建CLP诱发脓毒症模型;Sham组只开腹不进行结扎穿孔。CLP+anti-C5a组于制模后立即腹腔注射抗C5a单克隆抗体0.15 mg干预;Sham组和CLP组给予等量生理盐水。采用Kaplan-Meier法对各组小鼠进行累积生存分析;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测术后24、48、72 h外周血血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-12、IL-4)及γ-干扰素(IFN-γ)水平;采用免疫组化法观察术后48 h肺组织及肾组织C5a受体(C5aR)表达;采用流式细胞仪检测术后48 h脾脏单个核细胞中树突细胞(DC)、调节性T细胞(Treg)和辅助性T细胞17(Th17)的比例。结果CLP组小鼠7 d累积生存率较Sham组明显下降(30.00%比100.00%;Log-Rank检验:χ^(2)=47.470,P<0.001);血清炎性因子TNF-α、IL-12及IL-4水平于术后24 h先反应性升高,48 h明显下降,随后于72 h逐渐升高,而IFN-γ水平于术后24 h开始持续升高至72 h;免疫组化显示,CLP组术后48 h肺组织和肾组织内皮细胞中均有大量C5aR表达;与Sham组比较,脾脏单个核细胞中DC比例〔(1.80±0.30)%比(6.90±1.20)%,P<0.05〕及Treg比例〔(0.38±0.02)%比(4.00±0.50)%,P<0.05〕均明显下降,Th17比例明显升高〔(0.83±0.08)%比(0.32±0.03)%,P<0.05〕,提示免疫细胞比例失衡,免疫功能紊乱。给予抗C5a单克隆抗体干预后,小鼠7 d累积生存率较CLP组明显升高(54.54%比30.00%;Log-Rank检验:χ^(2)=28.090,P<0.001);血清TNF-α、IL-12和IFN-γ水平进一步升高,而IL-4水平明显下降;肺组织及肾组织C5aR表达较CLP组显著减少;脾脏中成熟DC比例〔(5.10±1.20)%比(1.80±0.30)%,P<0.05〕和Treg比例〔(2.58±0.05)%比(0.38±0.02)%,P<0.05〕较CLP组明显升高,Th17比例较CLP组明显降低〔(0.54±0.05)%比(0.83±0.08)%,P<0.05〕。结论初步判断抗C5a单克隆抗体可能通过改善脾脏中成熟DC及T细胞极化状态进而改善脓毒症预后,C5a在脓毒症细胞免疫调节中发挥重要作用。
    • 胡岳武; 李卷; 周浩; 黄江波; 罗志刚; 曾顺; 刘利; 何群君
    • 摘要: 目的 探讨青藤碱(SIN)在诱导大鼠来源树突状细胞(DCs)中发挥免疫抑制作用的可能机制.方法 体外培养Wistar大鼠骨髓来源前体细胞,显微镜下观察青藤碱处理DCs(青藤碱修饰组,SIN组)与常规诱导DCs(常规诱导组,对照组)的形态学差异,利用流式细胞术检测DCs的CD表型特点.以脂多糖(LPS)刺激诱导DCs成熟,采用流式细胞术检测青藤碱对LPS诱导的树突状细胞表面Toll样受体(TLR)2、TLR3、TLR4表达的影响.结果 常规诱导组可见细胞呈葡萄串样的细胞集落或悬浮生长,细胞表面颗粒感明显;而青藤碱诱导组细胞集落在一起,细胞体积、形态无明显变化.常规诱导组中DCs表面CD80、CD86的相对表达量为70.7%、71.3%,而SIN组中DCs表面CD80、CD86的相对表达量为51.7%、49.4%.SIN+LPS组DCs表面TLRs相对表达量TLR2(51.2±0.34)%、TLR3(50.3±0.14)%、TLR4(52.1±0.16)%,较单纯LPS组DCs表面相应TLRs相对表达量[(94.35±0.16)%、(97.55 ±0.16)%、(94.6±0.12)%]明显降低.结论 SIN可能可以通过抑制TLRs信号通路抑制DCs成熟,从而诱导免疫耐受.
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