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中国实验血液学杂志

中国实验血液学杂志

北大核心

CSCD

CSTPCD

Journal of Experimental Hematology
本刊报道血液学基础研究和临床应用研究论文，包括实验血液学，分子血液学，临床血液学，肿瘤血液学，免疫血液学，移植血液学，输血学，止血与栓塞，血液病新药和新诊疗措施等。本刊面向生物医学科研单位学者、医学院校相关教学人员和临床医务工作者。本刊设“论著”，“研究报告”和“综述”三大栏目。血液学领域的中高级科技人员为本刊主要撰稿群和读者群。
  • 发文量：6074
  • 被引量：2426
  • H指数：3
  • 开始收录时间：1993(1)
  • CNKI综合因子：1.015
  • 维普期刊影响因子： 1.44
  • 万方期刊影响因子：1.32
  • 创刊时间：1993
  • 国内刊号/CN：11-4423/R
    国际刊号/ISSN：1009-2137
  • 发行周期：双月刊
    邮发代号：2-389
  • 主管单位：中国科学技术协会
    主办单位：中国病理生理学会
中国实验血液学杂志-联系信息
  • 主编：吴祖泽
  • 电话：010-68215932
  • 邮箱：jexphema@263.net
  • 地址：北京市海淀区复兴路甲36号百朗园A1段1903室
  • 邮编：100039
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中国实验血液学杂志 >2024年第3期
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共4384条结果
  • 摘要：为了研究氨肽酶抑制剂乌苯美司(bestatin)对全反式维甲酸(ATRA)诱导人APL细胞株NB4细胞分化作用的影响及其可能机制,NB4细胞经bestatin和ATRA单用或联合应用处理一定时间后,用光学显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测CD11b表达,四氮唑蓝(NBT)还原实验检测分化细胞功能,RT-PCR法检测c-myc和c-EBPεmRNA表达,Westernblot检测c-Myc蛋白表达。结果显示:NB4细胞经100μg/mlbestatin和10nmol/LATRA联合处理72小时后,其分化的形态更明显;100μg/mlbestatin与不同浓度ATRA联合处理72小时,能增强NB4细胞的NBT还原能力,与单用相应浓度ATRA组相比,差异显著(P<0.01);从48-96小时,100μg/mlbestatin能增强10nmol/LATRA诱导NB4细胞的NBT还原能力,且呈时间依赖性,与相应时间点ATRA组相比,差异明显(P<0.01);与单用10nmol/LATRA组相比,ATRA(10mmol/L)和bestatin(100μg/ml)联用处理72小时,NB4细胞CD11b阳性表达率明显增加(P<0.01);与单用10nmol/LATRA组相比,联用100μg/mlbestatin处理4小时后,NB4细胞c-mycmRNA表达的降低更明显(P<0.05);50、75、100μg/mlbestatin与10nmol/LATRA联合处理8小时后,NB4细胞c-Myc蛋白表达水平明显降低,与单用ATRA组相比差异显著(P<0.05);药物联用各组NB4细胞c-Myc蛋白表达水平与NBT还原能力之间呈负相关(r=-0.940,p=0.017);与100μg/mlbestatin联用不能增强10nmol/LATRA上调c-EBPεmRNA的表达;50、75、100μg/mlbestatin单独处理对NB4细胞的分化无影响。结论:氨肽酶抑制剂bestatin能够增强ATRA对NB4细胞的诱导分化作用,这可能与bestatin协同ATRA下调c-myc的表达有关。
  • 摘要：本研究旨在了解白血病细胞中fgfr3基因的表达水平及其和临床的关系。应用RT-PCR法检测4个白血病细胞系及96例白血病患者和14例对照者骨髓样本中fgfr3mRNA的表达,并分析了其与临床指标及染色体异常的相关性。96例白血病患者包括36例AML,29例ALL和31例CML。结果表明:fgfr3基因在K562和U937细胞中有表达,而在HL-60和SHI-1细胞中无表达。AL组和CML组fgfr3基因的阳性率(分别为46.15%和51.61%)与对照组相比,差异有统计学意义(p<0.05)。AML组和ALL组fgfr3基因的阳性率(分别为44.44%和48.28%)均高于对照水平,差异有统计学意义(p<0.05)。fgfr3基因的阳性表达与外周血高白细胞计数(≥20×109/L)呈显著性正相关(p<0.05)。ALL患者中fgfr3基因的表达与bcr/abl融合基因的异常呈显著正相关(r=0.151,p<0.05)。而AL患者fgfr3基因的阳性表达与染色体预后分组无显著相关性。结论:AL和CML患者均存在fgfr3基因的过表达,提示fgfr3基因可能参与了AL和CML的发病。
  • 摘要：本研究主要探讨急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞遗传学特征并比较间期荧光原位杂交技术(I-FISH)和常规染色体核型分析技术(CC)。应用常规染色体核型分析及I-FISH技术对157例APL患者细胞遗传学特征进行研究,采用短期培养法制备骨髓细胞染色体,应用染色体R显带技术对136例拟诊APL患者进行常规细胞遗传学检测,其中对45例同时进行了CC和I-FISH检测,对其余21例仅进行I-FISH分析。结果表明:136例进行CC分析的APL患者中,120例(88.2%)存在t(15;17)(q22;q21)易位,其中107例(78.7%)为单纯t(15;17)(q22;q21)易位,13例(9.6%)为伴t(15;17)(q22;q21)异位的复杂核型异常;在16例无t(15;17)(q22;q21)易位的APL患者中1例(0.7%)为t(5;17)(q24;q21)易位,3例(2.2%)正常核型,12例(8.8%)未见分裂相。在所有66例进行FISH检测的APL患者中,64例存在PM I/RARα融合基因,其阳性率为97.0%,灵敏度显著高于常规染色体核型分析(p=0.041);而5例其他类型AML患者和5例正常标本均未检出PM I/RARα融合基因。结论:常规染色体核型分析和间期荧光杂交技术联合分析APL患者细胞遗传学特征是诊断该病和监测微小残留病的有力工具。
  • 摘要：本研究旨在探讨重组鼠白介素12(rmIL-12)对辐射损伤小鼠的防护作用。56只雄性BALB/c小鼠均给予60Coγ线6.0 Gy一次全身照射,然后随机分为照射对照组rmIL-12治疗组和重组鼠血小板生成素(rmTPO)治疗组。rmIL-12治疗组小鼠于照射前24 h腹腔注射rmIL-12(分为5、20μg/kg 2个剂量组),rmTPO治疗组于照射后30 min和24 h分别皮下注射rmTPO 15μg/kg,对照组给予等体积的无菌PBS。每日2次观察小鼠一般情况,每3d检测1次外周血细胞数,分别于照射后14和28 d收集骨髓细胞进行集落培养。结果表明,rmIL-12治疗组小鼠一般情况较对照组改善,外周血血小板(Plt)下降速度慢于对照组,Plt恢复时间较对照组明显提前(11 d∶14 d),且Plt最低值明显高于对照组(15.9%∶8.1%,18.2%∶8.1%,P0.05)。骨髓有核细胞集落培养显示,照射后14和28 d rmIL-12治疗组CFU-Mix明显高于对照组(P0.05),28 d rmIL-12 5μg/kg组和rmTPO组CFU-GM均高于对照组(P0.05)。结论:rmIL-12对辐射损伤小鼠具有明显的防护作用。
  • 摘要：目的:探讨中性粒细胞分离培养后细胞活力、凋亡、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)生成的变化。方法:采用密度梯度离心法分离健康人外周血中性粒细胞,在含10%胎牛血清的培养液于37℃、5%CO2饱和湿度的培养箱中培养至96 h。应用流式细胞仪检测0、24、48、72和96 h的细胞活力、凋亡;在0、12、24和36 h检测ROS的生成。结果:中性粒细胞在体外培养24 h内,细胞活力可保持90%以上,24 h凋亡细胞比例与0 h相比差异无统计学意义(P>0.05),在体外培养72 h后细胞活力明显下降和细胞凋亡增加,在体外培养96 h细胞几乎全部死亡;中性粒细胞产生ROS的能力在12 h已显著下降。结论:中性粒细胞在24 h内处于相对稳定的状态,细胞活力大于90%,凋亡细胞数变化不明显,可用于一般体外的实验研究。然而,中性粒细胞在体外培养12 h产生ROS的能力显著下降,ROS功能实验要在细胞分离后立即进行。
  • 摘要：本研究观察从人B细胞淋巴瘤细胞系基因组DNA及RNA分别构建的表达载体作为核酸疫苗诱导小鼠产生抗肿瘤免疫反应的情况。分别提取人B淋巴瘤细胞系Namalwa细胞的基因组DNA及RNA ,将免疫球蛋白重链可变区 (IgHV)基因片段克隆到pcDNA 3.0真核表达载体中作为独特型核酸疫苗 ,其中DNA来源的核酸疫苗用LipofectAMINE转染COS细胞 ,然后用RT PCR观察转录及剪接的情况。两种不同来源的核酸疫苗分别肌内注射免疫小鼠后 ,用间接免疫荧光法检测抗独特型抗体的生成。结果发现 ,基因组DNA来源的核酸疫苗在COS细胞中能成功地转录 ,转录产物大小为 4 77bp ,其中 86bp的内含子区域被剪接 ;两种疫苗免疫动物后均可诱导针对Namalwa细胞特异的抗独特型抗体 ,并于第 6周达高峰。结论提示 ,淋巴瘤基因组DNA和RNA来源的IgHV基因片段均可制备核酸疫苗 。
  • 摘要：我们曾研究一些白血病常用的化疗药物对人间充质干细胞(MSC)的影响,并发现其独特的耐药性。本研究评估一些实体瘤常用的化疗药物如顺铂、拓扑替康、柔红霉素和可长期使用的口服化疗药物如羟基脲等对人MSC的作用。在体外培养系统中,比较人MSC与NB-4细胞系、人外周血单个核细胞(PBMC)对这些单一化疗药物的敏感性。单一化疗药物作用72小时后,继续将人MSC在正常培养液培养9天,用XTT方法测定细胞增殖恢复情况。AnnexinV/PI染色后,用流式细胞仪检测上述4种化疗药物诱导的细胞凋亡。结果表明:人MSC对4种化疗药物均较NB-4细胞耐药,拓扑替康、顺铂、羟基脲和柔红霉素对人MSC的IC50分别是其对NB-4细胞的IC50的636倍、24.8倍、20倍以上和2.4倍,但人MSC对拓扑替康、顺铂和柔红霉素较人PBMNC更敏感,拓扑替康、顺铂和柔红霉素对人PBMNC的IC50分别是其对人MSC的IC50的27倍以上、1.9倍和1.4倍。4种药物在临床浓度都明显抑制人MSC增殖,去除药物作用后,这种抑制作用持续存在。上述单一药物临床浓度作用于人MSC后48-72小时凋亡细胞增加。结论:顺铂、羟基脲、拓扑替康和柔红霉素单一药物均可造成人MSC持续损伤,其机制与细胞凋亡有关。
  • 摘要：越来越多的证据显示,肿瘤组织的血管内皮细胞有着与正常血管内皮细胞不同的特征。这些肿瘤血管内皮系统与肿瘤的发生发展密切相关。本研究分离慢性髓系白血病(CML)患者外周血中的循环内皮细胞(circulating endothelial cells,CEC),研究其生物学特性及增殖潜能,并测定其CD133及BCR/ABL融合基因的表达水平,探讨CEC在CML自然病程中的重要作用。用淋巴细胞分离液分离CML患者外周血中的单个核细胞,应用免疫磁珠分选CD45-及CD146+的细胞,在相差显微镜下观察其形态,进行体外培养并绘制其生长曲线;采用免疫荧光染色法测定CEC表面CD31、CD34、VWF及CD133的表达情况;利用FISH技术检测BCR/ABL融合基因的阳性率。结果表明,CML患者外周血中分离的CEC具有典型血管内皮细胞形态,表达血管内皮细胞表面抗原CD31、CD34、VWF,增殖能力明显强于健康对照组,12名CML患者CEC中CD133表达的阳性率为31.29%,与健康对照组相比有显著性差异(P<0.05),BCR/ABL融合基因阳性率为10.77%,与疾病进程呈现正性相关的趋势。结论:CML患者的CEC是肿瘤侵袭发展的重要组成部分,与疾病的传播和扩散有关。
  • 摘要：目的:探讨ZO-1基因甲基化在骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndrome,MDS)向急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)转化中的临床意义,为MDS患者的预后评估进一步提供理论依据。方法:采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MS-PCR)方法检测ZO-1基因在正常对照者骨髓标本(normal control,NC)、MDS、AML患者骨髓标本中的甲基化状态。运用亚硫酸氢盐侧序PCR(bisulfite sequencing PCR,BSP)方法检测1例MDS系列标本ZO-1基因在其MDS-RA、MDS-RAEB、AML阶段的甲基化状态。结果:ZO-1基因在NC、MDS、AML患者标本中的甲基化阳性率存在明显差异(P=0.000),在NC组未发现甲基化阳性,在AM L组阳性率最高(65.0%)。MDS/AML患者ZO-1基因甲基化阳性组髓系原始细胞比例更高(P=0.000)。1例MDS患者系列标本显示,随着疾病进展,在MDS-RA、MDS-RAEB、AML阶段中,甲基化位点阳性频率存在明显差异(P=0.000),在AML阶段阳性频率最高(64.65%)。结论:ZO-1基因启动子区高甲基化发生于MDS/AML患者中,随着恶性克隆增生,ZO-1基因甲基化阳性率及甲基化位点阳性频率越来越高,在一定程度上预示着MDS疾病进展,进一步提示ZO-1基因甲基化水平可成为监测MDS患者急性白血病转化的新指标。
  • 摘要：本研究探讨stathmin1基因和蛋白在急性白血病初治、复发和缓解患者中的表达及其意义。应用FQ-PCR和Western blot检测25例正常人和76例急性白血病患者外周血细胞中stathmin1 mRNA和stathmin1蛋白的表达水平。结果显示,在正常人体内检测不出stathmin1蛋白表达,其mRNA在正常人体内则低水平表达。急性白血病初治患者stathmin1 mRNA表达高于正常人(P0.05)。急性白血病初治患者stathmin1蛋白表达的阳性率为89%,stathmin1蛋白在急性白血病患者缓解后表达明显下降或不表达,急性白血病复发者stathmin1蛋白表达与初治者无显著差别(P>0.05),急性髓系白血病与急性淋巴细胞白血病之间stathmin1蛋白表达无显著差别(P>0.05)。结论:stathmin1蛋白和mRNA在急性白血病初治及复发患者体内高表达,而在缓解后体内仍有弱表达的患者,具有一定的复发风险,因此stathmin1可能成为判断微残留白血病的一个新的生物学指标。
  • 摘要：阵发性睡眠性血红蛋白尿症(paroxysmalnocturnal hemoglobinuria,PNH)发生机制一直是血液学、免疫学、生物化学家都有兴趣的研究课题,但百余年中仅近十年才有一些较重要的发现,对今后工作有所启示。
  • 摘要：本研究比较凝血酶受体活化过程中不同浓度的wortmannin对血小板聚集率以及血小板膜表面活化标记物糖蛋白GPIb表达的影响,探讨脂酰肌醇-3-激酶(PI3-K)与肌球蛋白轻链激酶(MLCK)在凝血酶信号传递机制中的作用。分别以凝血酶受体活化肽PAR1-AP(SFLLRN)与PAR4-AP(AYPGKF)诱导血小板活化。检测100nmol/L wortmannin(抑制PI3-K)与10μmol/L wortmannin(抑制MLCK)作用过程中血小板聚集与血小板膜表面糖蛋白GPIb的改变。结果显示:wortmannin作用对两类凝血酶受体诱导血小板活化的过程均有不同程度的影响。100nmol/L的wortmannin部分抑制PAR1-AP引起的血小板聚集,对PAR4-AP诱导的聚集过程没有影响;10μmol/Lwortmannin明显抑制两类PAR肽引起的血小板活化,抑制程度达到60%-80%,仅出现少部分聚集。流式细胞仪检测显示,GPIbα的动态分布过程中100nmol/L wortmannin能部份抑制GPIbα向胞内移动,PAR1-AP刺激后5分钟内wort-mannin起效明显(1、2、5分钟p<0.05),对PAR4-AP的反应则稍延迟,在2到10分钟有意义(2、5、10分钟p<0.05)。10μmol/L wortmannin对整个PAR活化过程中的GPIbα逆转没有任何影响,只对PAR1刺激过程中GPIbα的恢复起作用,延缓GPIbα重返血小板膜表面的进程;而PAR4-AP作用后各时间段GPIbα的动态分布不受10μmol/L wortmannin任何影响。结论:PI3-K与MLCK在凝血酶受体的活化过程中作用不同,PI3-K在GPIbα内转的短暂过程中起着重要作用;而MLCK磷酸化仅仅对PAR1受体介导的GPIbα回复起促进作用。
  • 摘要：MicroRNA(miRNA)是一类内源性非编码小分子RNA,在肿瘤的发生和发展中起着至关重要的作用。近年来人们在血清/血浆、脑脊液、唾液、尿液及乳汁等体液中发现了稳定存在的循环miRNA,在不同的恶性血液病中循环miRNA具有不同的表达谱,并且与患者的疾病状态、预后等相关,这为恶性血液病的诊断、预后评估及靶向治疗提供了新的思路。本文就循环miRNA、循环miRNA的存在形式及功能、循环miRNA与恶性血液病进行综述。
  • 摘要：目的:探讨3种共刺激分子B7-H1、B7-H3和B7-H4在人类血液系统恶性肿瘤细胞株中的表达及分布特征。方法:分别采用RT-PCR、q PCR、Western blot和流式细胞术检测13株血液肿瘤细胞中B7-H1、B7-H3和B7-H4的表达及亚细胞定位情况,设12例志愿者外周血单个核细胞(PB MNC)为对照。结果:3种共刺激分子的mRNA在12例志愿者PB MNC和13株血液肿瘤细胞中广泛表达,其中B7-H4表达水平相对偏低;3种共刺激分子分别在Maver、Z138和HL-60中表达最高,B7-H3和B7-H4在CZ1中不表达。3种共刺激分子的胞核及胞浆蛋白仅在恶性血液肿瘤细胞中异常高表达,分别在U937、Z138和Raji细胞中表达最高,B7-H3和B7-H4在CZ1细胞中不表达。在同一肿瘤来源的细胞株中,3种共刺激分子的mRNA和胞核及胞浆蛋白表达均存在差异,且差异不全一致。B7-H3膜蛋白在U937、M aver和Z138中表达丰度较高;B7-H1和B7-H4的膜蛋白在13株细胞中呈不表达或低表达。结论:共刺激分子B7-H1、B7-H3和B7-H4在mRNA水平均广泛表达,但蛋白水平仅在血液肿瘤细胞中异常高表达,且亚细胞定位多在胞核及胞浆,膜蛋白水平普遍低表达或不表达。同一肿瘤来源的细胞株中3种共刺激分子的表达可存在差异。
  • 摘要：目的:检测原代慢性淋巴细胞白血病细胞Notch基因的表达情况;研究阿糖胞苷及地塞米松作用后肿瘤细胞Notch蛋白的变化,探讨Notch基因介导慢性淋巴细胞白血病抗凋亡及耐药机制。方法:采集慢性淋巴细胞白血病24例初治患者的骨髓血或外周血单个核细胞,以健康体检者14例作为对照组,采用实时荧光定量PCR(qRTPCR)检测Notch及BCL-2、NF-κB基因的转录水平;应用Western blot检测L1210细胞株在化疗药物阿糖胞苷、地塞米松作用后Notch蛋白的变化。结果:CLL组的Notch1、Notch2、BCL-2、NF-κB基因的mRNA水平表达明显高于正常对照组,分别为0.8556±0.8726和0.6731±0.5334(P=0.0182)、1.2273±0.8207和0.6577±0.6424(P﹤0.0001)、8.0960±7.5661和0.5969±0.4976(P﹤0.0001)、1.0966±0.6925和0.5373±0.7180(P﹤0.0001),而2组的Notch3和Notch4基因的mRNA水平未见明显差异,分别为1.1914±2.4219和0.8713±0.7937(P=0.3427)、0.8174±1.0869和0.9752±1.3446(P=0.2402);L1210细胞在低浓度、中浓度阿糖胞苷作用24 h后,Notch1蛋白表达明显下降,在高浓度阿糖胞苷或延长中浓度阿糖胞苷组的作用时间,Notch1蛋白表达量增高。L1210细胞在地塞米松作用后,Notch1蛋白表达下降,但不随地塞米松的浓度及作用时间的变化而变化。结论:慢性淋巴细胞白血病细胞Notch基因转录水平明显高于正常人。Notch1蛋白在阿糖胞苷和地塞米松抑制肿瘤细胞增殖过程中表达下调。Notch信号通路可能介导慢性淋巴细胞白血病细胞抗凋亡及耐药过程。
  • 摘要：本研究旨在探讨广枣黄酮主要成份槲皮素及山萘酚的抗白血病作用及其可能的作用机制。采用MTT法测定槲皮素及山萘酚对HL-60细胞的增殖抑制作用;用流式细胞术检测药物对HL-60细胞周期的影响及其诱导凋亡作用;通过Western blot观察药物诱导的HL-60细胞凋亡中survivin蛋白表达情况。结果表明,槲皮素及山萘酚对HL-60细胞的增长有显著的抑制作用,并呈浓度和时间依赖性(槲皮素相关系数r=0.77,山萘酚相关系数r=0.76)。给药后HL-60细胞发生G2/M期阻滞和凋亡。药物诱导HL-60细胞survivin蛋白表达下调。结论:广枣黄酮的主要成份槲皮素及山萘酚有明显的抗白血病作用,且槲皮素诱导凋亡作用强于山萘酚。其作用机制可能是通过抑制细胞增殖、细胞周期阻滞、抑制survivin蛋白而诱导细胞凋亡。
  • 摘要：CD40分子是B淋巴细胞膜表面糖蛋白,分子量约为45～50kD,是神经生长因子受体家族的成员。CD40配体主要表达于CD4^+T细胞,分子量约为33kD,为Ⅱ类膜蛋白。CD40及其配体在T—B淋巴细胞信号传递过程中起着重要的作用。本文简要综述CD40及其配体结构与功能的研究进展。
  • 摘要：本研究比较新型的酪氨酸激酶抑制剂HHGV678与伊马替尼(imatinib,IM)在体外对Bcr-Abl野生型和IM耐药细胞株的抑制作用,探索HHGV678替代IM治疗CML及IM耐药CML患者的可能性。以Bcr-Abl野生型细胞株(K562和32Dp210)及16种IM耐药细胞株(K562R和15种Bcr-Abl点突变细胞株)为研究对象,用MTT法检测HHGV678和IM对上述细胞的生长抑制作用;以DNA梯形条带法和Annexin-V/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡;应用Western blot检测HHGV678对上述细胞BCR-ABL融合蛋白及酪氨酸激酶磷酸化表达的影响。结果表明:HHGV678呈剂量依赖性显著抑制Bcr-Abl野生型细胞株和除T315I点突变细胞株以外的IM耐药细胞株生长。比较IC50发现,HHGV678在低剂量下(0.01-0.3μmol/L)抑制K562和32Dp210细胞生长的作用比IM分别强15.5和28倍;而对除T315I点突变细胞株以外的15种IM耐药细胞株细胞的生长抑制作用比IM强1.4-124.3倍。HHGV678抑制上述细胞酪氨酸激酶磷酸化的能力均强于IM。更重要的是HHGV678在10.0μmol/L剂量下诱导IM强耐药细胞株K562R和T315I点突变细胞株的凋亡率分别达到40.06%和33.32%,显著高于IM的19.77%和10.68%。结论:新型酪氨酸激酶抑制剂HHGV678对Bcr-Abl野生型细胞株和IM耐药细胞株,尤其是对IM强耐药细胞株的生长抑制作用明显强于IM,但HHGV678能否成为治疗CML和IM耐药CML患者新的靶向药物,仍有待进一步的研究。
  • 摘要：RUNX1又称为AML1,是RUNX转录因子蛋白家族中的成员之一,是白血病染色体易位最常见的靶位点。RUNX1是十分重要的转录因子,可双向(促进或抑制)调节造血相关基因的表达。RUNX1蛋白可接受多种翻译后修饰,其活性可受这些翻译后修饰的影响,从而调节造血细胞的分化、凋亡及自我更新。本文重点综述RUNX1的靶基因、转录机制及翻译后修饰等表观遗传机制在白血病发生中的作用。
  • 摘要：本研究旨在探讨正常人骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSC)分泌的外泌体(exosome)免疫调节功能及支持血管形成能力。收集第4-6代BMMSC上清液提取外泌体,应用透射电镜观察其形态,蛋白印迹法检测其表面特异标志CD9,bicinchoninic acid(BCA)方法定量检测外泌体分泌量;与正常人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMNC)作用72 h后用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测PBMNC分泌的γ-干扰素(IFN-γ);实时定量PCR检测外泌体内免疫相关microRNA表达;共聚焦显微镜观察外泌体与人脐带静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)的作用方式,与HUVEC共培养后观察其网状结构形成;应用裸鼠体内试验检测外泌体对血管形成能力的作用。结果表明,正常人骨髓间充质干细胞分泌的外泌体近似圆形,直径在40-160 nm之间,表达表面标志CD9,其分泌量与接种细胞数呈线性关系,可抑制PBMNC分泌IFN-γ(P<0.01),内含有免疫相关microRNA如miR301、miR22和miR-let-7a等,能促进HUVEC网状结构形成和血管形成(P<0.01)。结论:BMMSC分泌外泌体具有免疫调节功能与支持血管形成作用。
  • 摘要：本研究观察了c-fes基因在急、慢性白血病患者骨髓细胞中的表达情况,并探讨其临床意义。采用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RQ-PCR)方法,分别检测121例急、慢性白血病患者骨髓和20例正常人外周血单个核细胞中c-fes mRNA的表达水平。结果表明,急性髓系白血病(AML)患者组c-fes基因相对表达量(48.017±57.170)×10-3高于正常对照组(0.152±0.398)×10-3(p<0.0001);急性淋巴细胞白血病(ALL)患者组c-fes基因相对表达量(0.047±0.068)×10-3与正常对照组相比无差异(p=0.178);慢性髓系白血病(CML)患者组c-fes基因相对表达量(21.605±24.818)×10-3高于正常对照组(p<0.0001)。CML慢性期阳性率(80%)高于加速期(66.7%)和急变期(28.6%),AML患者中c-fes基因阳性率最高的亚型是M2和M3,分别为80.77%、92.86%。初治AML(非M3)患者中,c-fes基因表达阳性患者的CR率(81.08%)高于不表达患者(40.00%)。结论:c-fes基因主要在髓系表达,在淋系中无表达或低表达;c-fes基因在髓系分化方面具有一定的作用,c-fes基因表达高的除M3外的AML患者CR率高,预后好。
  • 摘要：本研究旨在探讨不同冻存时间的脐血干细胞复苏后的回收率,并分析冷冻复苏的细胞对患者植入速度的影响。20份经-196℃液氮低温保存1-10年的脐血干细胞标本,比较冻存前(脐血库提供资料)和复苏后的细胞活率、总有核细胞数(TNC)、CD34+细胞和粒-巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)的数量,并分析复苏后的细胞回收对移植受者植入速度的影响。结果表明,不同冻存时间对复苏后干细胞的回收率没有影响。经冻存复苏后,细胞活存率为(92.75±2.55)%,TNC、CD34+细胞数和CFU-GM的回收率分别为89.9%、84.8%和84.3%,与冻存前相比明显减少(P=0.000),但细胞数量的下降对移植患者中性粒细胞和血小板的植入时间均无影响。冻存后TNC和CD34+细胞数量与冻存前数量有很大的相关性(r=0.954;r=0.931,P=0.000),而CFU-GM的相关性弱(r=0.285,P=0.223)。结论:冻存和复温过程会一定程度上损伤脐血干细胞,导致细胞丢失,但不会影响移植的效果。
  • 摘要：为了探讨急性白血病患者血浆可溶性L 选择蛋白 (sL selectin)水平和细胞膜结合L 选择蛋白 (L selectin)及其基因表达与急性白血病发病及病情变化的关系及对指导治疗、判断预后的临床意义 ,用酶联免疫吸附双抗体夹心法 (ELISA)、RT PCR及免疫组化法 ,测定 4 0例急性白血病患者的血浆sL selectin水平 ,L selectin基因 (lyam 1)及细胞膜结合L selectin分子的表达。结果显示 :初治及难治性急性白血病患者血浆sL selectin水平较缓解者及对照者均显著增高 (P <0 .0 1) ,而其mRNA及膜结合L selectin表达和L selectin阳性细胞百分率低于完全缓解组(P <0 .0 5 ) ;伴有肝、脾肿大的急性白血病患者较无此体征者血浆sL selectin水平明显增高 (P <0 .0 1) ;且sL se lectin水平与临床过程有关 ;急性白血病患者L selectinmRNA与膜结合L selectin之间显示显著相关性 (γ =0 782 ,P <0 .0 5 )。结论 :急性白血病患者L selectin基因的表达在mRNA水平及蛋白质水平均较对照减少 ,两者有显著相关性 ;监测患者血浆sL
  • 摘要：不规则抗体指ABO血型系统以外的抗体,临床上多因妊娠或输血等同种免疫刺激产生,也可由自身免疫性、药物诱发性产生,多为IgG和/或IgM性质的抗体,可不同程度地导致临床血型鉴定困难、疑难配血、新生儿溶血病及临床溶血性输血反应等,因而输血前或产前进行血型不规则抗体筛选和鉴定非常必要。对于无法鉴定的疑难标本,可在血清学水平基础上结合流式细胞仪分析结果,以及通过PCR和PCR-SSP等分子生物学技术,从母体血浆中抽提胎儿游离DNA基因分型或疑难配血患者基因分型,以进一步预测胎儿发生新生儿溶血病的可能性及为疑难配血患者提供合适的血液,以备临床采取措施早期防治不规则抗体导致的同种免疫溶血性疾病,实现优生优育和降低输血反应。本文就红细胞系统不规则抗体的产生原因、种类、实验室检测、致病机制、临床症状和目前的研究进展进行了综述。
  • 摘要：本研究探讨干扰素(IFN)治疗慢性粒细胞性白血病(CML)的可能新机制,为临床治疗CML提供新的思路。用Ficoll密度离心法分离骨髓单个核细胞(BMMNC),用不同细胞因子组合体外诱导培养树突状细胞(DC),在倒置显微镜及光镜下观察DC形态,应用流式细胞术检测其表面标志(CD1a,CD83,CD86,HLA-ABC,HLA-DR,CD54),MTT法检测其混合淋巴细胞反应(MLR)能力。结果表明:经不同细胞因子组合所诱导出的DC,其特征性表面分子表达率均高于培养前的DC(P<0.01);IFN-α+GM-CSF组DC表达HLA-ABC、HLA-DR明显高于IL-4+GM-CSF培养组(P<0.05);而IFN-α+GM-CSF+IL-4组DC的CD86表达率及MLR水平均高于其它细胞因子组合组(P<0.05)。干扰素耐药组DC表面分子表达率及MLR水平较新诊断组和干扰素治疗有效组均明显减低(P<0.05),但A、B、C各组的CD86表达率及MLR水平在IFN-α+GM-CSF+IL-4因子组合条件下无明显差异。结论:CML骨髓单个核细胞在含有IFN-α的细胞因子组合条件下可分化为具有形态和免疫表型特征的DC,且表达较高的I类和II类分子、共刺激分子、黏附分子及MLR,表明干扰素治疗CML的机理可能与DC有关,这一结果提示通过增强内源性DC功能可能提高CML临床疗效。
  • 摘要：本研究探讨冠心病患者vWF基因A1381T多态性。采用酶联免疫吸附法测定104名40-75岁(平均59岁)连续住院的冠心病患者血浆vWF:Ag水平,同时测定96名39-70岁(平均56岁)同期门诊体检的人群血浆vWF:Ag水平作为对照组;采用PCR产物酶切片段长度分析vWF基因A1381T单核苷酸多态性,测序验证。实验数据根据对照组和冠心病组性别、血型或/和基因型进行分组,采用t检验、方差分析、χ2检验等统计学处理。结果表明:vWF基因A1381T多态性GG基因型的频率在冠心病组为62.5%,对照组为67.7%,而AG基因型在冠心病组为37.5%,对照组为32.3%。卡方检验显示,AG基因型与冠心病没有相关性,其优势比OR=1.258(95%CI=0.702-2.255,χ2=0.595,p=0.440)。冠心病组血浆vWF含量明显高于对照组(p0.05)。在对照组中,O型与A、B和AB型比较其血浆vWF含量明显降低(p0.05)。在冠心病组中,O、A、B和AB型之间相互比较血浆vWF含量之间均没有差异(p>0.05);经过两组相同血型的比较,冠心病组的B、AB、O血型对应的血浆vWF含量均高于对照组(p=0.000、0.007和0.000),而A血型的血浆vWF含量也高于对照组,但没有统计学意义(p=0.06)。双因素方差分析结果表明,血型和A1381T基因多态性对血浆vWF水平的影响没有交互作用,但冠心病组O血型的AG基因型个体与GG基因型个体相比,血浆vWF含量明显增高(p0.05)。结论 :vWF基因A1381T多态性与冠心病的易感性没有相关性,冠心病组血浆vWF水平随ABO血型和vWF基因A1381T多态性不同而有明显的不同,尤其AG基因型血浆vWF增高最明显,冠心病组O血型A1381T多态性的AG基因型血浆vWF水平明显高于GG基因型。这些结果对于进一步研究A1381T多态性是否影响vWF基因表达及vWF活性具有一定的参考意义。
  • 摘要：通过加入不同细胞因子 ,将骨髓单个核细胞分为对照组、IL 2组、CD3 AK组和CIK组进行体外培养。在培养过程中观察各组细胞体积、细胞核、细胞浆和细胞化学染色 (PAS ,POX)等细胞形态学的变化 ;培养前后各组取样以检测细胞免疫表型CD3,CD5 6,CD34和CD38;用改良的MTT法检测各组培养后对新鲜急性白血病细胞的杀伤情况。研究发现 :在培养过程中IL 2组、CD3 AK组和CIK组细胞体积、胞核增大 ,胞浆增多 ,胞浆中出现PAS阳性颗粒 ,培养后在CD3 AK组和CIK组大颗粒样幼稚淋巴细胞明显增加 ,且还可见较多PAS和POX阳性的单核 巨噬样大细胞 ;CD3 AK和CIK组CD3+ ,CD5 6+ ,CD38+ 细胞较培养前明显增加 (P 0 .0 5 ) ;IL 2组、CD3 AK组和CIK组对新鲜急性白血病细胞的杀伤作用显著强于对照组 (P 0 .0 5 )。本实验提示不同细胞因子组合对骨髓细胞的作用效果不同 ,CD3 AK组和CIK组的细胞因子组合既能刺激骨髓免疫细胞增殖和细胞毒增加 ,又能保留一定量?
  • 摘要：本研究总结分析t(8;21)复杂变异易位急性髓系白血病(AML)的形态学、免疫学、遗传学、分子生物学(MICM)分型,酪氨酸激酶相关基因突变和临床特点。对我院收治的20例初诊t(8;21)复杂变异易位AML进行了总结分析和随访,了解临床一般情况、形态学、免疫分型、染色体核型及治疗、生存情况,分析这一类疾病的基本特征。采用基因组DNA聚合酶链反应后桑格测序,对13例患者进行了酪氨酸激酶相关基因突变(C-KIT、FLT3-ITD、FLT3-TKD、JAK2V617F)的检测。结果表明:①本组20例t(8;21)复杂变异易位AML占同期t(8;21)AML的2.4%,其中M1 1例、M2 17例、M4 2例。13例行流式细胞术检测分析发现,10例为髓系表达,3例为髓系伴淋系表达。细胞遗传学检测显示额外受累的染色体断裂位点有16种:(lp22、1p32、2q35、2q14、3p25、5q13、6p22、7q21、llq11、1lql3、12q14、12q24、12p12、14q32、15p13、20q12)。②13例患者中4例检测出C-KIT基因突变,且均为17号外显子突变,1例检测出JAK2V617F基因突变,13例均未检测出FLT3基因突变。突变组患者经1个疗程诱导化疗后仅1例获得完全缓解(CR),CR率为20%,中位无复发生存时间(RFS)为6.5个月,中位总生存期(OS)为8.9个月;未突变组患者经1个疗程诱导化疗后6例获得CR,CR率为75%,中位RFS为26.6个月,中位OS为27.7个月。结论:t(8;21)复杂变异易位AML与典型t(8;21)AML的临床和实验室特点是相似的,但酪氨酸激酶相关基因突变的存在对患者的诱导化疗缓解率和长期生存具有重要的影响。
  • 摘要：本研究旨在通过对中国北方地区汉族人IL-6基因启动子区-572G/C,-597G/A多态性与体重指数(BMI)和炎症因子等生化指标的相关性的调查,探索基因多态性与冠心病(CHD)发生发展的关系。采用荧光杂交探针、以荧光共振能量转移原理和熔点曲线分析技术,测定了194例冠心病患者和123例健康对照者的IL-6基因型,同时测定BMI、超敏C反应蛋白(hsCRP)、血脂、载脂蛋白等指标,并通过建立逻辑回归(Logistic regression)模型分析CHD发生的危险因素。结果表明,在所有观察对象中发现中国北方汉族人IL-6基因启动子区-597位点有7例为GA型,其余均为GG型,尚未发现AA型,未发现其多态性与BMI和炎症因子等生化指标的相关性。冠心病(coronary heart disease,CHD)组与对照组-572G/C基因型频率和等位基因频率分布差异无统计学意义,但是CHD组和对照组携带G等位基因和非G等位基因频率相比差异有统计学意义(P=0.0425)。正常对照组中携带G等位基因者收缩压中位数水平明显高于非G等位基因者(P=0.02)。在所有研究对象中,与非G等位基因组相比,携带G等位基因组的体重指数、超敏C反应蛋白、收缩压中位数水平显著升高(P值分别为0.026、0.022、0.005)。经Lo-gistic逐步回归分析显示,年龄、血清甘油三脂、性别、高血压、载脂蛋白C2、血清总胆固醇、脂蛋白a是冠心病发生的危险因子,而载脂蛋白A1是保护因子(P<0.05),未见-572G/C的G等位基因是一独立的危险因素。结论:IL-6基因启动子区-597G/A多态性和CHD的易感性无关,而-572G/C多态性与CHD的易感性有关,其机制可能与-572G/C多态性可导致BMI、hsCRP和血压的变化有关。

    中国实验血液学杂志的期刊信息

    • 曾用名：实验血液学杂志
    • 创刊时间：1993
    • 地区：CN
    • 语言：中文
    • 热门主题：中国病理生理学会
    • 学科分类： 内科学;

      Medicine:Medicine (miscellaneous);

    中国实验血液学杂志的获奖情况

    中国实验血液学杂志的收录情况

    • • 北大核心期刊（2011版）
    • • 北大核心期刊（2014版）
    • • 北大核心期刊（2017版）
    • • 化学文摘（网络版）
    • • 中国科学引文数据库（2011-2012）
    • • 中国科学引文数据库（2013-2014）
    • • 中国科学引文数据库（2015-2016）
    • • 中国科学引文数据库（2017-2018）
    • • 中国科学引文数据库（2019-2020）
    • • 医学文摘
    • • 哥白尼索引
    • • 日本科学技术振兴机构数据库
    • • 生物医学检索系统
    • • 文摘与引文数据库
    • • 中国科技核心期刊

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