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中国肿瘤生物治疗杂志

中国肿瘤生物治疗杂志

北大核心

CSCD

  • 发文量：2030
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  • 国内刊号/CN：31-1725/R
    国际刊号/ISSN：1007-385X
  • 发行周期：月刊
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  • 主管单位：中国免疫学会;中国抗癌协会
    主办单位：中国科学技术协会
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中国肿瘤生物治疗杂志 >2023年第4期

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共4384条结果
  • 摘要：干扰素的抗肿瘤作用受到人们的广泛重视,有关作用机制的研究促进了干扰素的临床应用潜力,干扰素对癌基因的调控被认为是其直接抗肿瘤作用的主要机制之一,已发现干扰素可抑制c-erbB-2癌基因蛋白产物P^(185)的正常表达,进而抑制肿瘤细胞的生长增殖,并增加某些肿瘤细胞对LAK细胞杀伤的敏感性。干扰素还可特异下调c-myc mRNA的转录,并与TNF降低c-myc癌基因转录的作用相协同。在ras癌基因转染NIH3T3细胞时,干扰素可通过降低P^(21)蛋白产物表达而抑制其恶性转化,该作用与rrg基因的变化有一定关系。除此之外,干扰素还可上调bc1-2蛋白的表达,可能与诱导肿瘤细胞分化有一定关系。由于干扰素对多种癌基因有调控作用,进而对包括卵巢癌、宫颈癌、膀胱癌、淋巴瘤在内的多种肿瘤细胞有抑制作用,说明干扰素有良好的抗癌应用前景。有关这方面的研究还需要做更多更深入的工作。
  • 摘要：目的:探讨含腺病毒基因E1A、融合自杀基因CDglyTK及报告基因GFP的重组腺病毒rAd-E1A-CDglyTK与酶前体药物5-FC和(或)GCV联合应用对人卵巢癌SKOV3细胞的抑制作用。方法:将重组腺病毒质粒prAd-E1A-CDglyTK经脂质体介导转染293细胞,进行病毒的扩增、纯化与PCR鉴定,以紫外分光光度法与TCID50法测定纯化病毒的颗粒浓度与感染性滴度,计算病毒比活性;在SKOV3细胞中观察重组病毒的复制能力及感染效率,确定感染率达90%以上的最小MOI。用MTT法观察感染重组病毒的SKOV3细胞对5-FC或GCV的敏感性,并计算IC_(50);观察一定MOI的rAd-E1A-CDglyTK或重组复制缺陷型腺病毒rAd-CDglyTK与IC_(50)的5-FC和(或)GCV联合应用对SKOV3细胞生长的抑制作用。结果:经PCR和琼脂糖凝胶电泳证实,纯化重组腺病毒中存在E1A和CDglyTK两个基因片段,其病毒颗粒浓度和感染性滴度分别为9.47×10^(11) VP/ml和3.16×10^(10)IU/ml,病毒比活性为3.34%。重组病毒可在SKOV3细胞中复制,对SKOV3细胞的感染效率随MOI的增加而增加,可致细胞感染率达90%以上的最小MOI为50 IU/cell。5-FC或GCV明显抑制感染细胞的生长,且存在明显的剂量依赖效应。两种重组腺病毒/前药系统的抑瘤作用比较显示,rAd-E1A-CDglyTK组细胞生长抑制率[(16.57±1.59)%]显著高于rAd-CDglyTK组[(10.44±1.80)%,P<0.01];与IC_(50)的5-FC和GCV双药联合应用,其抑制率达(71.68±2.63)%,显著高于rAd-CDglyTK/5-FC+GCV组的(63.64±2.91)%(P<0.01)。结论:重组腺病毒rAd-E1A-CDglyTK与酶前体药物联合应用对卵巢癌SKOV3细胞具有显著的抑制作用,其效果优于重组复制缺陷型腺病毒rAd-CDglyTK。
  • 摘要：目的:观察重组改构肿瘤坏死因子(recombinant mutant human tumor necrosis factor,rmhTNF)联合顺铂治疗恶性腹腔积液的疗效和不良反应。方法:回顾分析2005年至2008年上海长海医院肿瘤科54例大至中量恶性腹腔积水患者,在尽量排尽腹腔积液后用rmhTNF联合顺铂注入腹腔进行治疗,观察疗效;观察病例年龄、性别、癌症类别等因素对疗效的影响。结果:54例恶性腹腔积液患者中,明显疗效23例,有效28例,无效3例,总有效率为94.4%。生活质量提高并完成化疗者32例,2例因病期较晚死亡。在单因素分析中,rmhTNF联合顺铂治疗对不同年龄、性别等病例的疗效无明显差异,而肿瘤组织类型、KPS评分和腹水积液量对治疗效果影响明显。结论:rmhTNF联合顺铂腹腔注入治疗恶性腹腔积液疗效可靠,可使患者生活质量明显提高,无明显不良反应,是治疗恶性腹腔积液的有效手段之一,尤其适用于不能耐受全身静脉化疗的恶性腹腔积液患者。
  • 摘要：基因变异是生物适应生存环境和进化的重要手段。乙型肝炎病毒基因变异改变了其致病性及对组织的亲嗜性 ,导致持续感染、逃避疫苗诱导或自然产生免疫、产生抗药性等 ,给乙肝防治带来了新的问题。乙型肝炎病毒是引起肝细胞癌的主要原因之一。肝细胞癌中的乙型肝炎病毒变异可能在该病的发病机理中起重要作用。
  • 摘要：目的：探讨HSPgp96对小鼠PEMφ体外抗肿瘤细胞毒作用的影响。方法：分离巯基乙酸盐诱导的小鼠PEMφ,随机分为培养液对照组、LPS诱导组、HSPgp96诱导组。应用硝酸还原酶法、MTT法、扫描电镜分别观测PEMφNO的生成、对肝癌细胞H22的细胞毒作用及形态学变化。结果：在HSPgp96的体外诱导下,小鼠PEMφNO的生成量显著增加,对肝癌细胞H22的细胞毒作用明显增强,其效应与LPS相当。结论：HSPgp96可在体外有效激活PEM中的抗肿瘤细胞毒作用,NO是PEMφ杀瘤机制中的重要效应分子之一。
  • 摘要：目的:研究重组人血管内皮抑制素(rhu-Endostatin)对小鼠Lewis肺癌肿瘤生长的抑制作用,寻找其量效关系及其作用机制。方法:每只小鼠剃毛背部皮下接种Lewis肺癌细胞,待肿瘤长至100mm^3左右时,随机分为低、中、高3个剂量组,每次分别注射rhu-Endostatin5mg/(kg·d),15mg/(kg·d)或30mg/(kg·d),每天1次,连续21d。同时设置生理盐水对照组和注射用环磷酰胺[100mg/(kg·d)]治疗对照组。于第22天断颈处死小鼠,称皮下肿瘤的重量,并取脑、肺、肝、脾和肾切片做病理学检查。结果:血管内皮抑制素治疗组的曲线下面积明显小于肿瘤对照组(P<0.01)。病理切片检查显示,治疗组肿瘤有大面积的坏死,瘤周毛细血管消失。结论:rhu-Endostatin可明显抑制小鼠Lewis肺癌肿瘤的生长(高剂量组可达58.8％)、转移和新生毛细血管的形成。
  • 摘要：原癌基因HER-2/neu在多种恶性肿瘤中有扩增及过表达,近30%的原发性乳腺癌患者有HER-2/neu过表达。针对HER-2靶点的特异性人源化抗体曲妥株单抗(trastuzumab;又名赫赛汀,Herceptin)在上世纪90年代已用于临床治疗。目前针对HER-2的肽疫苗、蛋白疫苗、细胞疫苗、DC相关疫苗、以及DNA疫苗等的研究,均已取得一定进展,如小肽E75(p369-399)与GM-CSF联合应用,在HLA-A2(+)/A3(+)乳腺癌患者的Ⅱ期临床试验中显示出一定疗效;针对编码HER-2的DNA疫苗已经进入临床试验阶段,这些疫苗均有可能成为乳腺癌治疗的又一个重要手段。但这些疫苗距临床实际使用尚有一定的距离,有许多问题有待解决和需要进一步的临床验证。
  • 摘要：自身肿瘤杀伤活性(ATK)主要指肿瘤病人末稍血中的淋巴细胞对自身肿瘤的杀伤活性。这种特异性杀伤在机体抗肿瘤过程中起着十分重要的作用。近年来,国外一些学者对ATK活性进行了深入研究。结果表明,ATK活性与肿瘤病人的临床过程密切相关,其活性高低能够代表机体免疫抗肿瘤的实际效果。因此,在免疫疗法抗肿瘤中,应该对肿瘤病人的ATK活性及其变化给予足够重视。通过对肿瘤病人ATK活性的检测,可以减少肿瘤免疫治疗过程中的盲目性,这对今后进一步提高免疫疗法抗肿瘤的效果将会起到积极作用。
  • 摘要：1 百年历史回顾1.1 早期阶段(本世纪初～中叶):盲目尝试1.2 奠基阶段(本世纪中叶～1990):曲折进展①ISTA的证实;②肿瘤胚胎性抗原和NK细胞抗癌作用的发现;③“误导与弯路(从体液免疫研究入手);④主要困难与限制1.3 发展阶段(1990～):突破“待飞”——两项突破①人类肿瘤抗原的确立;②抗原提呈与免疫识别理论的阐明2 当前主要进展2.1 肿瘤排斥抗原(TRA)的分析是进行临床诊治的依据,是研究、“改建”的基础2.1.1恶性黑色素瘤(黑瘤):是抗瘤免疫研究的首选模型——已可在分于水平上理解人癌的免疫应答,分析黑掩免疫的过程和机制,并借以评估推断人癌免疗成果可能提高到什么程度等.目前CD8^+T细胞识别的多种黑瘤抗原(肽)已被确定,包括组织特异性蛋白(如黑素体melanosome)癌一睾丸抗原(Cancer-Testis antigen)、肿瘤特异性突变肽(如-catenin)等;其免疫学特征已较清楚;各种新的肿瘤抗原特异性免疫疗法正在研究开拓.
  • 摘要：转基因表达的IFN-γ可提高肿瘤细胞表面抗原的表达和激发宿主抗肿瘤免疫应答反应,这在肿瘤的基因免疫治疗中已得到人们的重视,但是对结肠癌肝转移模型的治疗作用鲜见报道.为了探讨转基因表达的IFN-γ和外源重组IFN-γ对结肠癌肝转移模型的作用,我们利用阳离子脂质体Lipofectamine将含huIFN-γ全长基因的真核表达质粒pcDNA3-huIFN-γ转染到小鼠结肠癌等细胞内,通过表达出的huIFN-γ发挥治疗作用并与外源重组的huIFN-γ作用进行比较.
  • 摘要：大剂量静脉注射丙种球蛋白(IVIgG)治疗免疫性血小板减少性紫癜(ITP)效果较好.国内外已有一些专门会议进行讨论.但是有关疗效,大部分认为血小板持续升高的时间较短暂.对其原因没有满意的解释.我们用静脉注射胎盘丙种球蛋白治疗ITP时,观察疗效和用药后血清学改变.现报道如下:
  • 摘要：目的:应用构建成功的Livin异构体(BIRC71,BIRC72)短发夹RNA(short hairpin HNA,shRNA)真核表达载体转染Hela细胞,探讨其对Livin基因的沉默效应及诱导Hela细胞凋亡的作用。方法:采用脂质体转染法转染Hela细胞,荧光实时定量PCR、Western blotting检测转染前后宫颈癌Hela细胞Livin基因拷贝数和蛋白表达的变化,将shRNA表达载体流式细胞术检测不同时间(24、48、72h)的细胞凋亡率。结果:真核表达载体的转染效率48 h较24、72 h高;转染pGenesil-1- BIRC71、pGenesil-1-BIRC72后Hela细胞中Livin拷贝数明显减少(P<0.05),蛋白质表达水平显著降低(P<0.05);流式细胞术检测24、48、72 h凋亡率,转染Livin shRNA组细胞的凋亡率显著高于对照组(P<0.05),随时间延长(24→72 h)凋亡率相应增加。结论:靶向Livin的shRNA真核表达载体可以有效特异地阻断Livin基因的表达。
  • 摘要：目的:探讨Her2靶向重组的caspase-6融合蛋白对骨肉瘤SOSP-9607细胞的促凋亡作用。方法:将抗Her2单链抗体基因e23sFv与绿脓杆菌外毒素PE的转膜结构域基因(PEⅡ)和活性caspase-6基因连接,构建成Immunocasp-6(e23sFv-PEⅡ-casp-6)基因,将其克隆入真核表达载体pCMV中,转染SOSP-9607细胞,间接免疫荧光法检测目的基因表达和细胞形态学变化,通过AnnexinV染色、流式细胞术、MTT法检测来观察其促肿瘤细胞凋亡的作用。结果:转染SOSP-9607细胞后,间接免疫荧光染色检测出caspase-6的表达,SOSP-9607细胞出现明显的核浓缩、碎裂;电镜观察到细胞质浓缩,胞内空泡,核染色质浓集等典型的凋亡特征;MTT法检测发现细胞的增殖明显被抑制;AnnexinV染色流式细胞术检测可见明显的凋亡细胞,凋亡率为31.4%,较对照组细胞(凋亡率为6.0%)有非常显著的增加(P<0.01)。结论:重组Immunocasp-6基因可以在转染的SOSP-9607细胞中表达,并诱导细胞发生凋亡。
  • 摘要：目的:观察因接受同步放化疗而出现白细胞低下并同时伴有口腔黏膜炎的局部晚期头颈部肿瘤患者,在接受G(M)-CSF治疗以提升白细胞的同时,G(M)-CSF对口腔黏膜炎的治疗作用.方法:15例局部晚期头颈部肿瘤病人在接受同步放化疗中,当白细胞≤1.5×109/L并同时伴有Ⅲ～Ⅳ度口腔黏膜炎时,给予G-CSF(惠尔血)150～300μg/日或G(M)-CSF(生白能)200～300 μg/日,皮下注射,连用5～10 d.结果:所有病人的白细胞均提升至5.0×109/L以上,口腔黏膜炎1例痊愈(CR),8例好转(PR),6例稳定(NC),无1例进展(PD),总有效率(CR+PR)为60%.结论:G(M)-CSF在有效提升白细胞的同时,对同时伴有的口腔黏膜炎有明显的治疗作用.
  • 摘要：目的:建立人-鼠杂合Fab噬菌体抗体库,筛选抗γ-精浆蛋白(γ-sm)人源性抗体轻链。方法:PCR扩增前列腺癌患者外周血淋巴细胞人抗体全套轻链基因,克隆人含鼠源抗γ-sm抗体Fd基因的pComb3X噬粒中,建立人-鼠杂合Fab噬菌体抗体库。通过稀释滴定、限制性酶切等分别对库容、基因重组率和多样性进行鉴定。以M13K07辅助噬菌体超感染,利用纯化的γ-sm对杂合库进行筛选,对筛出的阳性克隆进行功能检测。结果:构建了库容量为1．2×107CFU、重组率为90％、多样性好的人-鼠杂合噬菌体抗体库。ELISA检测出2个强阳性克隆,Western blot确证为抗γ--sm的人-鼠杂合Fab,竞争ELISA显示其表观亲和力约为亲本鼠抗体亲和力的71．8％。DNA测序显示筛到的人源轻链可变区基因属IGKV4-1*01胚系家族。结论:成功得到人源性抗γ-sm抗体轻链,为进一步获得全人源化抗体奠定了基础。
  • 摘要：目的：我们应用逆转录病毒构建了ＩＬ－１２，Ｒ７－１和ＧＭ－ＣＳＦ表达载体，以研究基因修饰的肿瘤细胞的癌疫苗作用。方法：将３种表达载体分别转染ＥＭ胸腺瘤细胞并研究了该基因导入细胞的抗肿瘤免疫效果。结果：当接种了ＥＬ－４／ＩＬ－１２细胞后，在Ｃ５７ＢＬ／６同系鼠中其基因导入细胞的肿瘤原性比较ＥＬ－４和ＥＬ－４／Ｎｅｏ组明显减少（Ｐ＜０．０１）。在ＥＬ－４／ＩＬ－１２被排斥后，体内试验中诱发了实验动物抗 ＥＬ－４／Ｗｔ的系统性、保护性免疫，５１Ｃｒ释放测定中，获得一个较强的抗ＥＬ－４／Ｗｔ和一个较弱的抗同系Ｌｅｗｉｓ肿瘤细胞的ＣＴＬ活性，体内淋巴细胞消除分析的结果提示减少的肿瘤原性主要依赖于ＣＤ４＋，ＣＤ８＋和ＮＫ细胞。用ＥＬ－４／ＩＬ－１２细胞进行疫苗治疗比较用ＥＬ－４／Ｎｅｏ细胞能有效地延缓已建立的ＥＬ－４／Ｗｔ肿瘤的生长（Ｐ＜０．００５），ＥＬ－４／ＩＬ－１２和ＥＬ－４／Ｂ７－１联合比用单一的转基因细胞增强了治疗效果（Ｐ＜０．００５）。结论：提示应用ＩＬ－１２进行血液肿瘤的治疗是有效的，ＩＬ－１２和Ｂ７－１联合使用在未来人类癌症的治疗中亦可有一定的应用前景。
  • 摘要：分化障碍是癌肿发病的基本机制之一.自七十年代初国外先后报告在体外DMSO可诱导神经母细胞瘤和一些白血病细胞分化成熟以来,癌肿细胞分化诱导研究已成为肿瘤学科的前沿之一.八十年代我国首创全反式维甲酸(ATRA)诱导分化治疗急性早幼粒细胞白血病(APL,M3)疗法取得成功,为癌肿白血病分化治疗研究提供了一大组成功的范例,进一步推动了国际与国内癌肿分化治疗的进展.现将近年来的分化治疗研究进展概述如下.
  • 摘要：目的:验证环氧化酶-2(COX-2)启动子能调控下游基因特异性在COX-2阳性的卵巢癌细胞系高表达;并以CMV启动子为对照,分析COX-2启动子的转录效率。方法:构建重组质粒COX-2-BAX和CMV-Lue。脂质体介导分别把质粒phPES2,CMV—Lue瞬时转染COX-2阳性的卵巢癌细胞系SKOV-3和COX-2阴性的结肠癌细胞系SW480,检测荧光素酶报告基因的表达情况。同法把质粒COX-2-BAX、pcDNA3-BAX转染SKOV-3和SW480,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:成功构建重组质粒COX-2-BAX和CMV—Luc。COX-2-Lue转染SKOV3和SW480细胞24 h后报告基因活性分别为1554±86.5和53.7±10.9。CMV—Luc财法转染后,报告基因活性分别为9851.7±129.5和8831.0±167.3。COX-2-BAX转染SKOV-3和SW480细胞36 h后细胞凋亡率分别为10.4％,3.7％;CMV—BAX同法转染后,细胞凋亡率分别为21.7％,25.6％。结论:COX-2启动子可调控下游基因特异性地在COX-2阳性的卵巢癌细胞系中高表达,但转录效率明显低于CMV启动子。含COX-2启动子经合理修饰后可用于卵巢癌的基因治疗。
  • 摘要：磷脂酰丝氨酸（phosphatidylserine，PS）是表达在凋亡细胞表面的一种重要标志分子。它是第一个被鉴定出的细胞发生凋亡时表达发生变化的配体。目前很多研究表明，PS可以通过与一些特定分子相结合从而介导吞噬细胞对凋亡细胞的识别和摄取，其中大部分PS结合分子都为一些“桥联分子”。
  • 摘要：利用基因重组技术构建抗肿瘤的小抗体/IL-2融合蛋白是肿瘤导向治疗中的一种新探索,这种策略治疗可增加肿瘤局部的IL-2浓度,减少其毒副作用,延长蛋白在体内的半衰期,更好地发挥IL-2介导的免疫细胞的抗肿瘤作用。本文就此融合蛋白的构建策略及表达、纯化的技术作一介绍。
  • 摘要：目的：在烟草中高效表达人M-CSF可溶性受体并研究其抗M-CSF活性。方法：采用基因重组技术构建表达C端含组氨酸标签和内质网滞留信号的M-CSF可溶性受体植物表达载体,通过根瘤土壤杆菌转化烟草,获得转基因植株。PCR、蛋白印迹实验鉴定转基因植株,ELISA方法测定重组蛋白表达水平,集落形成实验测定重组蛋白活性。结果：获得50余株转基因烟草植株,PCR证实目的基因已整合到烟草基因组中,蛋白印迹实验证实转基因植株表达目的蛋白；M-CSFsR在烟草中获得高效表达,但不同转基因植株的表达水平存在差异,其中表达水平最高的一株M-CSFsR占叶片可溶性蛋白的1．92％；集落形成实验证明M-CSFsR可以抑制J6-1细胞的集落形成。结论：在烟草中高效表达有生物学活性的重组人M-CSFsR。
  • 摘要：近年来,白细胞介素4(IL-4)基因治疗的研究取得了很大进展并已试用于临床治疗晚期肿瘤.我们的实验也曾表明,IL-4基因转染的肿瘤细胞所制备的瘤苗对于实验性肺转移荷瘤小鼠具有一定疗效,该作用可能与IL-4基因的转染与表达对肿瘤细胞免疫原性的增强及IL-4对机体抗肿瘤免疫功能尤其是T细胞功能的激发有关;
  • 摘要：肿瘤干细胞是肿瘤治疗的重要途径,而其干细胞特性的维持机制还不明确。近来在多种肿瘤如白血病、肝癌、乳腺癌、大肠癌、皮肤癌、前列腺癌及精原细胞瘤的研究中发现,Wnt信号转导途径激活后,肿瘤干细胞数量增加,侵袭性、耐药性增强,自我更新及体内致瘤能力增强。而在恶性黑素瘤的研究中却发现Wnt信号转导途径的活化使肿瘤细胞的增殖能力降低,分化程度增高,体内成瘤能力降低。Wnt信号转导途径在维持肿瘤干细胞的干细胞特性方面有着重要作用,所以以Wnt信号转导途径为靶点,破坏肿瘤干细胞的干细胞特性,从而消灭肿瘤干细胞不失为治疗肿瘤的一个重要策略。
  • 摘要：目的:探讨体外基因转移Fas配体(Fas-Ligand,FasL)对恶性人黑色素瘤细胞凋亡的影响。方法:用携带人FasLcDNA的缺陷型重组腺病毒载体(Ad-FL),在体外转导2株黑色素瘤细胞,并使其表达;通过流式细胞仪、RT-PCR法进行Fas/FasL表达检测,TUNEL法及荧光显微镜检测细胞凋亡状况。结果:流式细胞仪和RT-PCR检测两株黑色素瘤细胞表面均表达Fas,不表达FasL,而Ad-FL转导的两株黑色素瘤细胞均能表达FasL;Ad-FL能显著诱导两株黑色素瘤细胞在体外凋亡或抑制其生长。结论:重组腺病毒FasL在体外诱导人黑色素瘤细胞凋亡效果显著。
  • 摘要：目的：为了探讨ＴＧＦ－β１及其受体在肿瘤发病中的作用。方法：本文选取了３０例原发性肝癌患者的癌组织和癌旁组织，用免疫组化及核酸狭缝杂交，图像分析仪半定量的方法，从基因转录和蛋白质表达水平分析ＴＧＦ－β１及ＴＧＦ－β１受体的含量。结果：在肿瘤发生的情况下，癌细胞，癌旁组织细胞均表达ＴＧＦ－β１，后者分泌量明显高于前者，同时，癌旁有大量的ＴＧＦ－β１受体表达，而癌细胞大部分为阴性。结论：ＴＧＦ－β１受体的缺失，可能是肿瘤细胞逃避ＴＧＦ－β１抑制生长作用的方式。
  • 摘要：目的:分析常规化疗药物连续刺激对肿瘤细胞株表达erbB-2,p53和MDR1的影响,为联合应用生物治疗提供实验基础。方法:人肺癌细胞株经ADM,VP-16,DDP单药及联合用药连续刺激,每种药物分2个剂量梯度。应用流式细胞术分别检测erbB-2,p53和MDR1的阳性细胞数及平均荧光强度,以此推算出不同药物在不同浓度下连续2—3次作用后细胞株以上各蛋白表达的细胞数、平均表达量、总表达量,同时设对照组。结果:随着培养时间的延长各项检测指标其阳性细胞的百分数、平均荧光强度及总荧光强度均呈下降趋势。高剂量各组erbB-2和MDR1以上各项指标基本上均随刺激次数的增加呈下降趋势,而低剂量各组的检测指标则有升有降;p53的表达无一定规律,但第三次刺激后药物组的表达均高于对照组。结论:化疗药物连续刺激后,特别是小剂量化疗后,erbB-2,p53和NDR1的表达可不同程度增高,提示临床上针对这些分子对病人实施生物治疗时应考虑化疗药物的影响。

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