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中国肿瘤生物治疗杂志

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《中国肿瘤生物治疗杂志》是中国肿瘤生物治疗领域惟一的学术刊物，以交流学术、促进科研、面向临床、推动抗癌事业发展、提高人民健康水平为宗旨，全面报道中国肿瘤生物治疗领域基础研究和临床应用的最新成果和学术发展，积极宣传中国肿瘤生物治疗的政策和发展策略，及时介绍全球肿瘤生物治疗的最新研究动态。本刊栏目设有述评、院士论坛、专家论坛、研究快报、基础研究、临床研究、技术方法、学术争鸣、文献综述、专题讲座、科技动态等。刊物以肿瘤防治领域的中高级基础研究和临床工作者、高等医药院校师生及其他相关学科的科技人员为读者对象。
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  • 发文量：5170
  • 被引量：13585
  • H指数：29
  • 开始收录时间：
  • CNKI综合因子：
  • 维普期刊影响因子： 1.43
  • 万方期刊影响因子：
  • 创刊时间：
  • 国内刊号/CN：31-1725/R
    国际刊号/ISSN：1007-385X
  • 发行周期：月刊
    邮发代号：4-576
  • 主管单位：中国免疫学会;中国抗癌协会
    主办单位：中国科学技术协会
中国肿瘤生物治疗杂志-联系信息
  • 主编：曹雪涛
  • 电话：021-55620605-51/22;81871007
  • 邮箱：cjcb@biother.cn
  • 地址：上海市翔殷路800号
  • 邮编：200433
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中国肿瘤生物治疗杂志 >2024年第10期
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共4384条结果
  • 摘要：目的：探讨活化转录因子6（ATF6）对骨肉瘤细胞MCA205免疫原性的影响，初步解析其调控机制。方法：利用CRISPR-Cas9技术敲除MCA205细胞的Atf6基因，借助CCK-8实验、细胞能量代谢检测、流式细胞术、ATP检测试剂盒、干扰素刺激响应元件（ISRE）-荧光素酶报告细胞实验和qPCR法分别检测野生型（WT）和Atf6-/-MCA205细胞在PBS或衣霉素（Tm）处理后的活力、线粒体耗氧速率（OCR）和胞外酸化速率（ECAR）、磷脂酰丝氨酸外翻和细胞膜通透性、胞内钙离子动员、胞内外ATP浓度、IFN-a/β分泌和干扰素刺激基因（ISG）的表达水平。在免疫系统健全的小鼠皮下接种WT或Atf6-/-MCA205细胞，比较两者的成瘤速度、肿瘤组织基因转录图谱、局部抗肿瘤效应T细胞活化有无差异。将WT和Atf6-/-MCA205细胞分别接种于nu/nu小鼠背部两侧皮下，或将Atf6-/-MCA205细胞分别接种于免疫系统健全小鼠和Ifnar-/-小鼠皮下，记录肿瘤生长曲线。分别用Tm预处理的WT和Atf6-/-MCA205细胞对na?ve小鼠（未经免疫刺激的小鼠）进行初次免疫，使肿瘤抗原特异性T细胞发生初次活化（prime），随后收集引流淋巴结细胞并进行体外再刺激（boost），分析特异性T细胞再次活化有无差异。按照不同的效靶比，将NK细胞与染料标记的WT和Atf6-/-MCA205细胞共培养，流式细胞术检测细胞杀伤情况。结果：PBS或Tm处理后，WT和Atf6-/-骨肉瘤细胞活力和增殖、氧化磷酸化和糖酵解、离子霉素触发的胞内钙离子动员、胞内外ATP和IFN-a/β分泌均无显著差异。Tm处理后，Atf6-/-细胞死亡比例低于WT细胞（P＜0.01）。在免疫系统健全的小鼠体内，Atf6-/-肿瘤的生长速度明显低于WT肿瘤（P＜0.05）。然而，在缺乏T细胞的nu/nu小鼠体内，两种肿瘤生长速度的差异显著缩小。与免疫系统健全的小鼠相比，Ifnar-/-小鼠体内Atf6-/-肿瘤的生长速度略快（P＜0.05）。Atf6-/-肿瘤内免疫应答相关基因的表达、效应T细胞的活化均显著高于WT肿瘤（P＜0.05）。与WT MCA205细胞相比，Atf6-/-MCA205细胞与NK细胞共培养后死亡比例更高（P＜0.05）。在Tm刺激后，Atf6-/-MCA205细胞比WT细胞表达更多的Irf3和Irf7，前者在prime-boost实验中可刺激T细胞分泌更多的IFN-γ。结论：阻断ATF6信号通路能显著增强MCA205细胞的免疫原性，促进免疫监视，阻碍肿瘤进展。
  • 摘要：衰老已被认为在肿瘤发生发展过程中起到重要的作用，有证据显示衰老可以通过编程基质细胞重塑微环境，从而促进肿瘤的发生。衰老微环境具有多种成分，其中衰老相关分泌表型（SASP）、细胞外基质（ECM）及免疫细胞是构成衰老微环境的主要成分，衰老微环境在肿瘤发展不同阶段具有重要的调控作用，然而其潜在意义一直被忽视。加强对衰老微环境构成成分及其对肿瘤发生发展的作用及其机制展开深入研究，可为促进基于衰老微环境的肿瘤治疗提供新的思路。
  • 摘要：＜正＞Tonbo Biosciences公司成立于2011年,总部位于美国圣地亚哥,由经验丰富的免疫学专家团队组建。公司致力于为免疫学研究提供一流的试剂、卓越的客户体验。Tonbo Biosciences公司可以提供一系列荧光偶联抗体和功能型抗体、活性染料、辅助试剂、重组蛋白、ELISA配对抗体及分子生物学试剂。其中国区代理商北京博尔迈生物技术有限公司备有Tonbo流式抗体产品大量现货。
  • 摘要：目的：探究lnc RNA MIR17HG在宫颈癌组织和细胞中的表达水平与临床意义，分析其对宫颈癌HeLa细胞恶性生物学行为和裸鼠移植瘤生长的影响及其可能的作用机制。方法：采用TCGA数据库分析MIR17HG和TRIM25在宫颈癌中的表达水平，并分析MIR17HG和TRIM25表达水平与患者的临床病理特征的相关性。收集2019年8月至2020年12月山东大学齐鲁医院收治的30例宫颈癌患者的肿瘤组织和癌旁组织，体外培养人正常宫颈上皮End1/E6E7细胞、人乳腺癌细胞HeLa、C33A、CasKi和SiHa，采用qPCR技术检测宫颈癌组织和细胞中的MIR17HG表达水平。采用脂质体将MIR17HG过表达质粒或敲降质粒分别转染宫颈癌HeLa细胞，CCK-8法、克隆形成实验和Transwell实验分别检测MIR17HG对HeLa细胞的增殖、集落形成、迁移和侵袭能力的影响。采用ENCORI预测并用q PCR和WB法验证MIR17HG对TRIM25的靶向调控作用。采用Targetscan和荧光报告系统验证miR-377与TRIM25之间的靶向关系。采用WB法检测MIR17HG对HeLa细胞中AKT信号通路相关蛋白表达的影响。构建MIR17HG过表达HeLa细胞裸鼠移植瘤模型，观察移植的瘤生长。结果：宫颈癌组织中MIR17HG和TRIM25 m RNA均呈高表达（均P＜0.05），宫颈癌细胞中MIR17HG表达水平高于人正常宫颈上皮细胞（P＜0.01或P＜0.001）。MIR17HG和TRIM25的高表达与宫颈癌的恶性程度有关（P＜0.05）。与对照组相比，MIR17HG过表达组HeLa细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力均显著升高，而MIR17HG敲降组则相反（P＜0.05或P＜0.01）。MIR17HG可能通过抑制miR-377来上调TRIM25的表达。MIR17HG过表达组HeLa细胞中AKT信号通路相关蛋白表达水平升高。MIR17HG过表达组裸鼠移植瘤的生长水平高于对照组（P＜0.01）。结论：MIR17HG在宫颈癌组织和细胞中呈高表达，过表达MIR17HG能够促进HeLa细胞的恶性生物学行为、加速裸鼠移植瘤的生长，其可能是通过抑制miR-377上调TRIM25激活AKT通路来发挥其促癌的作用。
  • 摘要：＜正＞根据科技名词使用规则，本专业及相邻专业领域已被公认公知的缩略词可以不加注释直接使用，非公认公知的缩略词首次出现时应按规范格式写出全称。为方便作者和读者撰写和阅读论文，本刊编辑部整理了一批肿瘤生物治疗专业中公认公知的常用英文缩略词，并注明其英文全称和中文名称。作者撰写论文时，可直接使用这些缩略词,无需写出英文全称。
  • 摘要：＜正＞美天旎生物技术Miltenyi Biotec细胞治疗领域先驱者推动科研到临床转化免疫细胞治疗无疑是肿瘤免疫治疗的革命性疗法,不仅在血液肿瘤获得巨大成功,并逐渐推广至实体瘤与传染性疾病治疗。美天旎拥有完整的免疫细胞分离、生产制备工艺流程与细胞质控分析解决方案,结合CliniMACS?系统,将复杂的细胞制备流程整合至标准化、自动化、封闭性的一体式系统中,实现高度重复性,并符合GMP级别细胞生产的标准,供后续细胞治疗使用,是细胞治疗领域的重要突破及里程碑。
  • 摘要：目的：探究三结构域蛋白59（TRIM59）调控人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2增殖、细胞周期、凋亡及迁移侵袭的作用机制，及其与Bcl2相关转录因子1（BCLAF1）之间的关系。方法：qPCR和WB法检测人表皮黑色素细胞HEMn-LP、人皮肤黑色素瘤细胞SK-MEL-2、UACC903、A375及36例邢台市人民医院2019年2月至2021年7月收集的皮肤黑色素瘤组织中TRIM59的mRNA和蛋白表达，使用脂质体将si-con、si-TRIM59转染至SK-MEL-2细胞中，WB法检测干扰TRIM59表达对细胞中周期蛋白D1（CCND1）、细胞周期素依赖性激酶2（CDK2）、肿瘤抑制蛋白基因（TP53）和BCLAF1蛋白表达的影响，CCK-8法、流式细胞术、划痕愈合实验、Transwell实验检测对细胞的活性、凋亡、迁移和侵袭的影响，免疫共沉淀（Co-IP）实验检测对细胞中TRIM59蛋白与BCLAF1结合能力的影响。结果：与HEMn-LP细胞相比，SK-MEL-2、UACC903、A375细胞中TRIM59 mRNA和TRIM59、BCLAF1蛋白均呈高表达（均P＜0.05）,SK-MEL-2细胞中TRIM59表达水平最高。相较于si-con组和Normal组，沉默TRIM59后，SK-MEL-2细胞的活性显著降低，细胞周期阻滞于G2期，CCND1、CDK2的蛋白表达显著降低，TP53蛋白和细胞凋亡率均显著升高，划痕抑制率明显升高，迁移侵袭细胞数明显降低（均P＜0.05）。免疫共沉淀实验结果显示，TRIM59与BCLAF1之间存在蛋白结合关系。TRIM59与BCLAF1在肿瘤组织中的表达呈显著的正相关（r=0.878,P＜0.001）。结论：干扰TRIM59表达能够抑制人皮肤黑色素瘤SK-MEL-2细胞的增殖、迁移和侵袭而促进凋亡，抑制SK-MEL-2细胞的恶性生物学行为，其机制可能与TRIM59结合BCLAF1有关。
  • 摘要：细胞焦亡是近年来发现的一种全新的调节性细胞死亡形式，在肿瘤免疫中发挥重要作用。肿瘤发生发展进程中的细胞焦亡包含免疫细胞焦亡（ICP）和肿瘤细胞焦亡（CCP）两种类型，并可能发挥促癌或抑癌作用。Caspase-1介导的经典途径和caspase-4/5/11介导的非经典途径均可以介导ICP的发生，ICP参与的肿瘤免疫中，炎症小体和细胞因子IL-18、IL-1β发挥了重要作用。Caspase-3和颗粒酶B切割并激活GSDME途径介导了CCP的发生，在肿瘤发生过程中自发且持久的CCP促进肿瘤生长，而在化疗等过程中GSDME激活介导的CCP则具有显著的抑癌作用。细胞焦亡的发生可以刺激肿瘤微环境中的炎症反应，提高肿瘤细胞的免疫原性，促进抗肿瘤免疫的发生。因此，细胞焦亡及其引发的炎症反应在肿瘤免疫中发挥重要作用，对该领域的研究可能为抗肿瘤免疫治疗提供新思路。
  • 摘要：由于细胞强异质性的存在，血液肿瘤细胞呈现多样性，而这种多样性根源于基因层面的改变。随着精准医学时代的到来，对于基因层面的研究越来越依赖于层出不穷的二代测序技术。过去十几年的深度测序技术着重于细胞群体层面的整体分析，不能深入区分异质性的肿瘤细胞差异化的生命活动。近年来新兴的单细胞测序技术大大促进了血液肿瘤异质性研究的发展。本文着重介绍血液肿瘤发生发展和治疗耐药性中的细胞异质性及其分子机制，以及利用单细胞测序技术开发更精细层次的标志物、评估临床实验有效性和安全性方面的研究进展，并对其发展前景做了简要展望。
  • 摘要：目的：探讨miR-124通过调节Jagged1（JAG1）/Notch信号通路对肾细胞癌（RCC）细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法：收集2018年6月至2021年10月在武汉市第三医院治疗的38例RCC患者的RCC组织和癌旁组织标本，并体外培养RCC细胞（Caki-2、A498、ACHN、786-O、OS-RC-2）和人正常肾细胞（293T），采用免疫组织化学法、qPCR和WB法检测miR-124和JAG1蛋白在RCC组织和细胞中的表达水平。选择miR-124表达与293T细胞差异最大的OS-RC-2细胞进行转染，按转染物不同分为Control组、NC mimic组、miR-124 mimic组、miR-124 mimic+pcDNA组和miR-124 mimic+pc-JAG1组。采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-124与JAG1的关系；q PCR法检测miR-124、JAG1 mRNA表达；免疫组化法分析JAG1蛋白表达；WB法检测JAG1、凋亡相关蛋白（cleaved caspase-3、BAX和Bcl2）和Notch信号通路相关蛋白（NICD、HES1和HES5）的表达；MTT法检测OS-RC-2细胞增殖；Transwell检测OS-RC-2细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测OS-RC-2细胞凋亡。结果：与癌旁组织比较，RCC组织中miR-124表达降低，JAG1 m RNA和蛋白表达均升高（均P＜0.01）；与293T细胞比较，Caki-2、A498、ACHN、786-O、OS-RC-2细胞中miR-124水平降低，JAG1 m RNA和蛋白表达均升高（均P＜0.05）;miR-124直接负调控JAG1。与Control组和NC mimic组比较，miR-124 mimic组miR-124表达水平、细胞凋亡率以及cleaved caspase-3和BAX蛋白表达均升高，JAG1 mRNA和蛋白表达均降低，细胞活力（24、48、72 h）下降，迁移、侵袭细胞数减少，Bcl2及NICD、HES1、HES5蛋白表达降低（均P＜0.05）；与miR-124 mimic+pcDNA组和miR-124 mimic组相比，miR-124 mimic+pc-JAG1组miR-124表达水平、细胞凋亡率以及cleaved caspase-3和BAX蛋白表达均降低，JAG1 m RNA和蛋白表达均升高，细胞活力（24、48、72 h）增加，迁移、侵袭细胞数增多，Bcl2及NICD、HES1、HES5蛋白表达均增加（均P＜0.05）。结论：miR-124通过下调JAG1抑制Notch信号通路，降低RCC OS-RC-2细胞的增殖、迁移和侵袭能力，促进细胞凋亡。
  • 摘要：＜正＞技术特点1无需担心抗体交叉反应,以及一抗二抗种属匹配问题。2多重免疫组化技术可用于检测传统方法无法检出的低丰度靶标,极大地降低抗体用量。3肿瘤微环境、免疫浸润检测流行方案。4可应用的研究领域:肿瘤微环境、药物靶点、生物标志物、信号通路、蛋白表达、新型伴随诊断方案等。
  • 摘要：目的:探究长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）核仁小分子RNA宿主基因6（small nuclear RNA host gene 6, SNHG6）促进食管鳞状细胞癌（esophageal squamous cell carcinoma,ESCC）细胞侵袭和转移的作用及其分子生物学机制。方法:使用实时定量聚合酶链式反应（real time quantitative polymerase chain reaction,qPCR）检测36例ESCC组织及其癌旁组织（标本收集自河北医科大学第四医院2019年2月至8月外科手术的ESCC患者）中SNHG6表达水平;使用反转录聚合酶链式反应（reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR）检测ESCC细胞系（TE1、Yes-2、Eca9706和Kyse150）中SNHG6表达水平,选用SNHG6高表达的TE1细胞,通过转染SNHG6-siRNA敲低该细胞中SNHG6表达;通过集落形成实验、划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测SNHG6敲低前后TE1细胞克隆形成、迁移和侵袭能力的变化;采用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测SNHG6敲低前后TE1细胞中锌指蛋白E-盒结合同源异形盒-1（zinc finger E-box binding homeobox factor 1, ZEB1）、MMP-2和MMP-9蛋白表达的变化。结果:SNHG6在ESCC组织和细胞系中均呈高表达状态（均P＜0.01）,且在TE1细胞中高表达最为显著。转染SNHG6-siRNA后TE1细胞中SNHG6表达水平显著降低（P＜0.01）,si-SNHG6-1和si-SNHG6-2组TE1细胞的克隆形成、迁移和侵袭能力均显著低于对照组（均P＜0.01）,两组细胞中MMP-2、MMP-9和ZEB1表达水平均显著低于对照组（均P＜0.05）。结论:ESCC组织中呈高表达的SNHG6可促进TE1细胞的恶性生物学行为,其机制可能涉及ZEB1表达的上调。
  • 摘要：目的:系统评价PD-1/PD-L1抑制剂联合化疗对比化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌（non-small lung cancer,NSCLC）的疗效及安全性。方法:检索PubMed、Cochrane Library、EMbase、EBSCO循证医学数据库、中国生物医学文献数据库（Chinese Biomedical Literature Database,CBM）、中国知网（Chinese Journal Full-text Database,CNKI）、中文科技期刊全文数据库（VIP）中收录的PD-1/PD-L1抑制剂联合化疗对比化疗一线治疗晚期NSCLC的随机对照试验（randomized controlled trials,RCTs）,采用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果:纳入6个临床RCTs共3 238例晚期NSCLC。Meta分析结果显示,PD-1/PD-L1抑制剂联合化疗与化疗相比可显著延长OS（HR=0.86,95%CI=0.79～0.94,P=0.0006）和PFS（HR=0.81,95%CI=0.78～0.84,P＜0.00001）;1～5级血小板计数减少、呕吐、腹泻、甲状腺功能减低或亢进、皮疹、肺炎、结肠炎、肝炎、味觉障碍,3～5级肝炎的不良反应发生率较化疗组高,差异具有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）。结论:PD-1/PD-L1抑制剂联合化疗较单独化疗一线治疗晚期NSCLC可显著延长患者OS和PFS,但不良反应发生率较化疗高。
  • 摘要：目的：设计同时靶向B淋巴细胞表面CD20 和CD19 两个抗原蛋白的双特异嵌合抗原受体（chimeric antigen receptor,CAR）并制备BiCAR-T细胞，检测其对B淋巴细胞肿瘤细胞的杀伤作用以及对免疫缺陷B-NSG小鼠白血病模型的治疗效果。方法：构建基于鼠源CD19 和人源化CD20 scFv 的双靶点CAR分子，将CAR基因装载于慢病毒载体中，在293T细胞中包装慢病毒，感染健康人T 细胞制备BiCAR-T 细胞。构建表达CD19 和CD20 的K562-CD19-GFP、K562-CD20-GFP 以及表达Luciferase 的Nalm6-Luc-GFP 细胞作为靶细胞，将BiCAR-T 细胞与靶细胞共同孵育，检测其对靶细胞杀伤能力及释放IFN-γ 水平。使用Nalm6-Luc-GFP 细胞构建白血病小鼠模型，尾静脉注射BiCAR-T细胞，通过小动物成像方法观察BiCAR-T细胞对荷瘤小鼠的治疗作用。结果：健康人来源的BiCAR-T 细胞经7 d 培养后扩增良好，扩增倍数为20～50 倍，阳性率为10%～92%，显示成功制备BiCAR-T细胞。在效靶比为10∶1 时，BiCAR-T细胞对Nalm-6、K562-CD19-GFP 和K562-CD20-GFP 的杀伤率显著高于对照组细胞[ （76.7±7.4）% vs（8.7±2.4）%、（93.3±5.2）% vs（46.7±6.2）、（51.0±0.8）vs（30.7±0.5）%，均P＜0.01]；与对照组相比，与Nalm-6细胞共孵育后BiCAR-T 细胞分泌IFN- γ 量显著增加[（872.7±7.7）vs（101.0±5.3）pg/ml ，P＜0.01]。动物实验表明，BiCAR-T细胞对B-NSG小鼠白血病模型治疗效果明显，注射BiCAR-T细胞后白血病细胞逐渐减少，第50 天时基本消失，小鼠全部存活至第70 天被安乐死；PBS和对照T细胞组小鼠分别在（19±3）和（20±1）d 全部死亡。结论：成功设计了表达CD19 和CD20 的双靶点CAR分子后成功制备了BiCAR-T 细胞，该细胞能够有效杀伤表达CD19 和/或CD20 的B淋巴细胞肿瘤细胞，与靶细胞共同孵育后能够分泌大量IFN-γ，对B-NSG免疫缺陷小鼠白血病模型具有明显的治疗效果。
  • 摘要：染色体外DNA（extrachromosomal DNA,ecDNA）是存在于肿瘤细胞中、可在有丝分裂中期被光镜观察到的游离于染色体外的环形DNA。ecDNA不仅携带高拷贝的癌基因,而且转录活跃,是癌基因表达的主要来源;另外其还是形成肿瘤异质性的关键。本文将就上述ecDNA对肿瘤的作用机制进行概述,并提出关于该领域的研究展望。
  • 摘要：目的:探讨siRNA技术干扰胰岛素样生长因子-1受体（insulin-like growth factors-1 receptors, IGF-1R）表达对缺氧环境下肝癌HepG2细胞周期和凋亡的影响。方法:采用氯化钴处理制备实验所需的肝癌缺氧细胞模型。设计并合成3对siRNA序列和1对阴性对照序列,转染缺氧的肝癌HepG2细胞24 h后以荧光显微镜观察转染效果,采用WB法检测IGF-1R蛋白表达筛选出干扰效率最高的siRNA序列。选用该序列再次转染缺氧肝癌细胞,以流式细胞术、MTT法检测细胞的周期、凋亡和增殖变化,以WB法检测HepG2细胞中CDK1、CDK2和Caspase-3蛋白的表达。结果:成功建立缺氧HepG2细胞模型,siRNA转染缺氧HepG2细胞后以IGF-1R-siRNA-2转染效率最高且敲减IGF-1R表达最明显（均P＜0.01）。IGF-1R-siRNA-2转染的HepG2细胞的增殖被明显抑制（P＜0.05或P＜0.01）、细胞周期被阻滞在G0/G1（P＜0.05）、细胞凋亡率明显增加至（25.3±1.3）%（P＜0.01）,同时发现敲减IGF-1R后缺氧HepG2细胞中CDK1、CDK2蛋白表达明显降低而Caspase-3表达则明显增加（P＜0.05或P＜0.01）。结论:siRNA干扰IGF-1R表达通过调控细胞周期和凋亡相关蛋白而抑制缺氧环境中HepG2细胞的恶性生物学行为,IGF-1R可能是HCC潜在的治疗靶点。
  • 摘要：卵巢上皮癌（epithelial ovarian cancer,EOC）是妇科肿瘤中最致命的恶性肿瘤,在进行最大限度的肿瘤细胞减灭术后需结合铂类药物及紫杉醇联合化疗。多数临床化疗结果表明,EOC患者肿瘤复发后常引起化疗药物的耐药,导致预后差、病死率高。锌指E盒结合同源框1（zinc finger E-box-binding homeobox 1,ZEB1）是多种肿瘤发生、发展、迁移、转移和侵袭的重要调控因子。ZEB1可能通过调控上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）过程、非编码RNA（如miRNA、lncRNA）调控影响卵巢癌耐药;此外,ZEB1还可介导p73和BRCA1相关的表观遗传调控参与卵巢癌的耐药。本文从ZEB1的结构与生理功能、在卵巢癌发生发展和在卵巢癌耐药中的作用及其可能涉及的机制,以及其作为卵巢癌生物标志物的潜力等方面做一综述,为临床治疗EOC寻找新的治疗策略。
  • 摘要：目的:研究涎腺腺样囊性癌（salivary adenoid cystic carcinoma,SACC）来源的外泌体（exosome,EXO）对成纤维细胞PD-L1分子表达的影响。方法:通过EXO分离试剂盒提取SACC-83细胞系来源的外泌体并以电镜鉴定其颗粒大小、密度和表型;使用PKH67荧光标记后将EXO与成纤维细胞HPLF共孵育,以共聚焦显微镜观察EXO可否被HPLF细胞摄取;将EXO与HPLF细胞共孵育后,全转录组测序检测筛查该细胞中差异表达基因,GO分析结合KEGG富集分析阐明差异表达基因涉及的生物学功能和相关信号通路;使用qPCR、Western blotting和流式细胞术检测肿瘤EXO对HPLF细胞中PD-L1、LAG3和IDO1在mRNA与蛋白水平表达的影响。结果:SACC-83细胞源EXO特异性表达CD63、CD81和TSG101分子,并可被HPLF细胞内吞摄取;EXO处理HPLF细胞后,细胞中PD-L1分子显著上调表达（Fold change=10.19）,差异基因显著富集于TNF、NF-κB、cGAS-String等免疫反应信号通路;体外实验证明EXO可以从mRNA和蛋白水平显著促进HPLF细胞中PD-L1的表达（24.7±4.75 vs 1.03±0.11,P＜0.05）。结论:涎腺腺样囊性癌SACC-83细胞来源EXO可以促进HPLF细胞中免疫检查点配体PD-L1的表达。
  • 摘要：目的:探讨miR-377-5p与缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1,HIF-1α）的靶向关系以及通过控血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）信号通路对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）细胞增殖、侵袭和EMT的调控作用。方法:qPCR检测35例人HCC组织及癌旁组织标本中miR-377-5p的表达水平。将HepG2细胞分为对照组、mimic NC组、miR-377-5p mimic组,qPCR检测转染效率;EdU染色、Transwell和Western blotting（WB）检测miR-377-5p过表达对HepG2细胞增殖、侵袭及其增殖相关蛋白Ki-67、增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）及上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）标志蛋白E-cadherin、N-cadherin表达的影响;qPCR、WB检测miR-377-5p过表达对HepG2细胞中,缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）表达的影响。荧光素酶报告基因实验验证miR-377-5p与HIF-1α基因的靶向关系。结果:HCC组织中miR-377-5p表达水平较癌旁组织降低（P＜0.01）。与对照组相比,miR-377-5p mimic组HepG2细胞中miR-377-5p水平明显升高,细胞的增殖、侵袭能力降低（均P＜0.01）,EMT、N-cadherin表达水平降低（均P＜0.01）而E-cadherin表达水平显著升高（P＜0.01）;miR-377-5p mimic组中HIF-1αmRNA和蛋白表达水平均降低（P＜0.01或P＜0.05）。miR-377-5p靶向抑制HIF-1α基因表达,并抑制VEGF通路的激活（均P＜0.05）。结论:miR-377-5p通过靶向抑制HIF-1α基因表达和下调VEGF信号通路从而抑制HepG2细胞的增殖、侵袭和EMT。
  • 摘要：目的:探讨香加皮宝藿苷-Ⅰ对人结肠癌细胞株SW480和RKO增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响,并对其机制进行初步的探讨。方法:用不同质量浓度（0、5、10、20μg/ml）的香加皮宝藿苷-Ⅰ溶液分别处理结肠癌细胞株SW480和RKO,采用MTT法检测细胞的增殖情况,通过细胞克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,通过Transwell方法检测细胞的迁移和侵袭能力,通过流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期。通过Western blotting检测C-PARP、Bcl-2与caspase-3蛋白的表达水平,通过RNA-seq检测分析香加皮宝藿苷-Ⅰ对SW480细胞转录组的影响及其可能影响的信号通路。结果:香加皮宝藿苷-Ⅰ能抑制SW480和RKO细胞的增殖、侵袭和迁移,并且能够诱导细胞凋亡和阻滞于细胞G0/G1期。香加皮宝藿苷-Ⅰ处理可上调SW480和RKO细胞株中C-PARP与caspase-3蛋白的表达水平、下调Bcl-2蛋白的表达水平;RNA-seq数据分析显示,SW480细胞DNA复制及ERBB信号通路等相关基因的转录都受到香加皮宝藿苷-Ⅰ的影响。结论:香加皮宝藿苷-Ⅰ通过影响凋亡相关蛋白的表达、细胞DNA复制和ERBB信号通路来诱导细胞凋亡和细胞G0/G1期阻滞,进而抑制人结肠癌细胞株SW480和RKO的恶性表型。
  • 摘要：目的:探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA,lncRNA）肺癌相关转录物1（lung cancer associated transcript 1,LUCAT1）对肾透明细胞癌（clear cell renal cell carcinoma,ccRCC）786-O细胞的增殖和迁移能力的影响及其作用机制。方法:选取2013年6月至2017年6月宜昌市第一人民医院泌尿外科行手术切除的40例ccRCC患者癌组织及相应的癌旁组织样本,组织均经病理检查诊断明确。ccRCC细胞株786-O、ACHN、UM-RC-2及正常肾上皮细胞系KiMA培养完成后,用qPCR法检测cc RCC组织和细胞株中miR-199-a-5p、HIF-1α和LUCAT1T mRNA的表达,用CCK-8实验检测786-O细胞的增殖能力,Transwell法检测786-O细胞的迁移能力,双荧光素酶报告基因实验验证LUCAT1与miR-199a-5p的靶向作用关系,Western blotting实验检测LUCAT1、miR-199a-5p对HIF-1α蛋白表达的影响。结果:LUCAT1在ccRCC组织和细胞系786-O、ACHN和UM-RC-2中呈高表达（均P＜0.01）,敲低LUCAT1后可明显抑制786-O细胞的增殖和迁移（均P＜0.01）。miR-199a-5p在ccRCC组织和细胞系中呈低表达（均P＜0.01）,StarBase数据库分析结果显示LUCAT1含有miR-199a-5p的保守目标位点,miR-199a-5p对LUCAT1-Wt的报告活性具有明显的抑制作用（P＜0.01）;敲低LUCAT1可明显降低miR-199a-5p的表达（P＜0.01）。LUCAT1在转染miR-199a-5p模拟物的786-O细胞中呈低表达,但在LUCAT1+miR-199a-5p模拟物共转染的786-O细胞中出现逆转（P＜0.05或P＜0.01）。转染miR-199a-5p模拟物的786-O细胞中HIF-1αmRNA和蛋白表达水平升高,而LUCAT1过表达可逆转该效应（P＜0.05或P＜0.01）。转染miR-199a-5p模拟物抑制786-O细胞的增殖和迁移,而转染LUCAT1可部分消除转染miR-199a-5p模拟物对786-O细胞增殖和迁移的影响（P＜0.05或P＜0.01）。结论:lncRNA LUCAT1通过靶向调节miR-199a-5p/HIF-1α的表达从而在ccRCC中发挥促癌效应。
  • 摘要：长链非编码RNA（lncRNA）是一类长度大于200 nt、且不编码的RNA。lncRNA已被证明与人类疾病紧密相关,尤其是肿瘤发生发展。研究表明,肿瘤中一些异常表达的lncRNA可以通过不同的信号通路,如Wnt/β-catenin信号通路,促进肿瘤进展过程。在不同肿瘤组织中具有特异性表达特征的lncRNA与Wnt/β-catenin信号通路之间的相互作用显示出其作为新的生物标志物和治疗靶点的潜能。本文就Wnt/β-catenin信号通路相关lncRNA通过调控Wnt/β-catenin信号转导,影响不同肿瘤类型发生发展的作用进行综述。本文结果或可为临床肿瘤诊断和治疗提供新的思路。
  • 摘要：目的:探讨RNA结合蛋白Lin28对肝癌HepG2细胞5-氟尿嘧啶（5-Fu）敏感性的影响及其机制。方法:应用pcDNA3.1-Lin28或si-Lin28转染HepG2细胞,采用q PCR及WB法检测转染后HepG2细胞Lin28的表达水平,CCK-8法检测5-Fu作用后转染细胞增殖活性变化并计算5-Fu对细胞作用的IC50,流式细胞术检测5-Fu处理后细胞凋亡情况、WB法检测凋亡相关蛋白的表达变化,qPCR法检测转染后耐药相关miRNA（let-7a和let-7b）及肿瘤干细胞标记物（Oct4、Nanog和Sox2）的mRNA表达水平。结果:与空载对照组（HepG2/Vector）相比,HepG2/Lin28组细胞中Lin28 mRNA和蛋白的表达水平均显著升高（P＜0.05或P＜0.01）,过表达Lin28可显著抑制HepG2细胞对5-Fu作用的敏感性(IC50明显升高,P＜0.05)和增强细胞增殖活性、使细胞凋亡率和凋亡相关蛋白caspase-3表达明显降低（均P＜0.01）。与阴性对照组（si-control）相比,si-Lin28细胞中Lin28表达水平显著下降（P＜0.01）;敲减Lin28可使细胞增殖活性及5-Fu的IC50显著降低（均P＜0.01）,凋亡率及凋亡蛋白表达明显增加（P＜0.01）。与HepG2/Vector组比较,HepG2/Lin28细胞中let-7a、let-7b及肿瘤干细胞标记物（Oct4、Nanog和Sox2）的表达水平明显上调（均P＜0.01）,而si-Lin28细胞中let-7a、let-7b及Oct4、Nanog、Sox2的表达水平较si-control组明显下调（均P＜0.01）。结论:Lin28可通过调节miRNAs的表达及肿瘤干细胞的形成从而调节肝癌HepG2细胞对化疗的敏感性,靶向调节Lin28表达有望成为提高肝癌化疗疗效的手段。
  • 摘要：目的:研究半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶招募域家族分子10（caspase recruitment domain family member 10,CARD10）在肝癌组织中的表达,及其对肝癌进展尤其是凋亡抵抗的作用和机制。方法:采集2008年至2010年海军军医大学东方肝胆外科医院收治的129例肝癌患者手术切除的肝癌及其癌旁组织标本,采用实时定量PCR法检测癌旁和肝癌组织中CARD10的表达,以Spearman等级相关统计学分析CARD10表达与肝癌分期的相关性。在CARD10质粒转染过表达以及RNA干扰敲减表达后,采用流式细胞术Annexin-V/PI标记法检测肝癌细胞株的凋亡,采用Western blotting检测肝癌细胞株中NF-κB信号的活化。结果:CARD10在肝癌组织中的表达较癌旁组织显著增高（P＜0.01）,且肝癌组织中CARD10的表达增高与肝癌分期进展呈正相关（P＜0.01）。CARD10过表达可以抑制肝癌细胞株SMMC-7721和BEL-7402的凋亡,而敲减CARD10能够促进肝癌细胞株凋亡。CARD10过表达能够增强肝癌细胞株中促生存的NF-κB信号的活化,而CARD10敲减能够抑制NF-κB信号活化。结论:CARD10在肝癌组织中表达显著增高并与肝癌进展呈正相关,CARD10能够通过活化NF-κB信号进而促进肝癌细胞凋亡抵抗。
  • 摘要：目的:探讨基于非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）患者原发灶组织中程序性死亡受体-配体1（programmed death-ligand 1,PD-L1）表达和间质中CD8+T细胞浸润的免疫微环境分型的特点及其临床意义。方法:回顾性分析2016年1月到2018年7月空军特色医学中心收治的74例NSCLC患者的石蜡组织标本及临床病理资料,所有患者均有EGFR基因检测结果、未接受放化疗及靶向治疗。采用免疫组化方法检测组织中PD-L1表达及间质中CD8+T细胞浸润,分别分析PD-L1、CD8+T细胞及基于两者的免疫微环境分型与病理参数和患者生存的关系。结果:NSCLC患者原发灶组织中PD-L1表达在不同性别、病理类型、吸烟史、EFGR突变组中有明显差异（均P＜0.05）,CD8+T细胞浸润在不同TNM分期、淋巴结转移组织各组中有明显差异（均P＜0.05）;PD-L1表达与EGFR突变显著相关（P=0.000）,而CD8+T细胞浸润与EGFR突变不相关（P=0.605）。EGFR野生型患者免疫微环境以CD8+PD-L1+（Ⅰ型）为主、突变型以CD8-PD-L1-（Ⅱ型）及CD8+PD-L1-（Ⅳ型）为主。免疫微环境分型在不同EGFR突变、吸烟史、病理分化程度的各组中分布有明显差异（均P＜0.05）,且与EGFR突变显著相关（P＜0.05）。随访显示处于无病生存期、复发转移和死亡患者中分别以Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅰ型最多。结论:本组NSCLC患者肿瘤免疫微环境分型分布主要以Ⅰ型最多、Ⅲ型最少,其分型与EGFR突变、吸烟史及病理分化有关;EGFR突变患者以CD8+PD-L1-（Ⅱ）型和CD8+PD-L1-（Ⅳ型）为主,且与PD-L1低表达相关。
  • 摘要：目的:利用生物信息学方法分析前梯度蛋白2（anterior gradient protein-2,AGR2）在乳腺癌中的表达情况,并分析预测其所涉及的生物学功能及分子信号通路。方法:挖掘Oncomine和GEPIA数据库中AGR2在乳腺癌和正常乳腺组织中的表达情况,分析CCLE数据库中AGR2在乳腺癌细胞系中的表达水平,同时利用HPA数据库分析AGR2蛋白在正常和乳腺癌组织中的表达水平,并分析其表达与预后关系。Progno Scan分析AGR2表达与预后的关系从CCLE下载乳腺癌相关基因芯片并用R语言筛选AGR2共表达基因,利用GO功能富集分析和KEGG信号通路分析对AGR2相关共表达基因进行功能注释。结果:Oncomine和GEPIA数据分析显示AGR2基因在乳腺癌组织中高表达,CCLE数据分析表明AGR2在乳腺癌细胞系中显著高表达,HPA数据库免疫组化结果显示乳腺癌组织AGR2蛋白相对于正常乳腺组织高表达;Progno Scan分析显示AGR2高表达提示乳腺癌预后不良。利用R软件共筛选出946个在乳腺癌中同AGR2共表达的基因,GO功能富集分析显示,共表达基因主要涉及蛋白定位到细胞周围、蛋白定位到细胞膜、细胞连接组装、细胞基质黏附、细胞连接组成等生物学功能;KEGG分析显示共表达基因主要参与乳腺癌和胃癌进程,并和蛋白聚糖在癌症中的作用及缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸降解通路相关。结论:AGR2在乳腺癌组织和细胞中均高表达,其可能是乳腺癌中潜在的促癌基因,有望成为乳腺癌治疗的新靶标。
  • 摘要：目的:探讨circ0005075对肝癌细胞增殖和侵袭的影响及其作用机制。方法:收集唐山市工人医院2015年3月至2018年3月收治的35例肝癌患者手术切除的肝癌及其相应癌旁组织,采用qPCR检测肝癌、癌旁组织及细胞系（HCCC9810、HepG2、HLE肝癌细胞和THLE-3肝上皮细胞）中circ0005075和miR-335的表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证circ0005075、miR-335及CCND1三者间的靶向关系。采用脂质体介导方法将sh-circ0005075、miR-335 mimics、miR-335 mimics+pcDNA-CCND1、sh-circ0005075+pcDNA-CCND1、pcDNA-circ0005075+miR-335 mimics、sh-CCND1+pcDNA-circ0005075转染肝癌细胞HCCC9810,应用MTT和Transwell法检测circ0005075/miR-335/CCND1分子轴正向和回复作用对HCCC9810细胞增殖和侵袭的影响。结果:circ0005075在肝癌组织及细胞系中高表达（均P＜0.01）,且在HCCC9810细胞中表达水平最高（P＜0.05）。双荧光素酶报告基因实验结果显示,circ0005075靶向负调控miR-335的表达水平（P＜0.05）,且CCND1是miR-335的靶基因（P＜0.05）。正向和回复实验证明,敲降circ0005075或过表达miR-335都通过调控CCND1抑制HCCC9810细胞增殖和侵袭（P＜0.05或P＜0.01）。结论:circ0005075通过海绵吸附miR-335上调CCND1的表达水平,进而促进HCCC9810细胞的增殖和侵袭。
  • 摘要：腹膜转移癌是临床常见难题,其局部微环境近年来已逐步被关注和研究。腹膜和腹水构成了腹膜转移性癌灶特殊的局部微环境,巨噬细胞是腹膜转移癌微环境中占比最多的免疫细胞群体,具有多种亚型,分泌多种细胞因子,参与多条信号通路,在癌细胞存活、血管生成、腹膜侵袭和腹膜转移癌形成的过程中发挥了重要作用。近年来,细胞免疫治疗取得突破性进展,其中靶向肿瘤微环境中肿瘤相关巨噬细胞的免疫治疗逐步开展,多项临床试验正在进行中。本文对巨噬细胞在癌症腹膜转移过程中发挥的作用,以及针对巨噬细胞可能的治疗靶点进行综述。

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