细胞毒性T淋巴细胞

摘要： 目的:探究膀胱癌细胞系MB49来源的外泌体(MB49-Exo)对髓系来源的抑制性细胞(MDSCs)的影响及后者对MB49抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)免疫功能的调控。方法:试剂盒分离MB49-Exo,并应用透射电子显微镜(TEM)观察外泌体形态,纳米粒径颗粒跟踪分析仪(NTA)和Western blot进行鉴定;构建Balb/c小鼠MB49-Exo荷瘤模型,设置PBS作为阴性对照,MB49荷瘤小鼠为阳性对照,使用流式细胞术检测小鼠骨髓与脾脏中MDSCs的表达及分型和脾脏中CD8^(+)T淋巴细胞数量;分离培养小鼠原代骨髓细胞,流式细胞术检测PBS与MB49-Exo对其向MDSCs分化的影响,并将两组不同处理的MDSCs记为PBS-MDSCs组与MB49-Exo-MDSCs组;使用MB49特异性抗原诱导小鼠成熟树突状细胞(DCs),并利用其制备膀胱癌抗原特异性CTL,再使用PBS-MDSCs与MB49-Exo-MDSCs组的MDSCs进行刺激,ELISA检测不同处理条件下CTL对白介素-1(IL-2)和干扰素-γ(IFN-γ)的表达水平,羟基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂染色结合流式细胞术检测CTL的增殖水平,乳酸脱氢酶法检测CTL对MB49的杀伤活性,最后通过Western blot检测两组MDSCs中信号转导因子和转录激活因子3(STAT3)的磷酸化水平(p-STAT3/STAT3)。结果:成功分离获得MB49-Exo;与对照组相比,MB49-Exo不仅能够明显促进荷瘤小鼠骨髓与脾脏中以粒细胞型MDSCs类型为主MDSCs的形成(P<0.001),还能显著减少脾脏中CD8^(+)T淋巴细胞数量(P<0.001);在体外研究中,较PBS-MDSCs组比较,MB49-Exo-MDSCs组中MDSCs的扩增水平明显升高(P<0.001),且其处理的CTL对IL-2和IFN-γ的分泌水平,细胞增殖能力和对MB49的杀伤活性均明显降低(P<0.001);但MB49-Exo-MDSCs组中STAT3的磷酸化水平较PBS-MDSCs组明显升高(P<0.001)。结论:本研究发现来源于膀胱癌细胞的外泌体能通过促进MDSCs的形成来抑制肿瘤特异性CTL的免疫功能,从而协助肿瘤的免疫逃逸,而外泌体的上述作用可能通过促进MDSCs中激活STAT3信号通路发挥作用。

摘要： 膀胱癌是泌尿系发病率第二的恶性肿瘤,有较高的复发性及转移性,手术联合化疗是标准治疗方式,但治疗效果有限。作用于肿瘤微环境(TME)的免疫治疗被证实能显著改善肿瘤患者预后,免疫检查点抑制剂(ICIs)已被推荐为晚期膀胱癌的一线/二线治疗方案,但由于免疫相关不良事件发生,临床反应率不足30%。这主要与膀胱癌TME中的肿瘤免疫细胞细胞毒性T淋巴细胞(CTL)以及免疫抑制细胞调节性T细胞(Treg)、肿瘤相关中性粒细胞(TAN)、髓系来源的抑制细胞(MDSC)、肿瘤相关巨噬细胞(TAM)、肿瘤相关成纤维细胞(CAF)有关。CTL是最主要的抗肿瘤免疫细胞,常通过释放穿孔素来杀死肿瘤细胞。Treg主要通过调节其他细胞群及分泌一些免疫抑制分子而实现抑制T细胞的目的。TAN的免疫抑制机制是通过N2型中性粒细胞分泌趋化因子刺激癌细胞增殖分化。MDSC一方面通过产生特异性活性氧阻断T细胞介导的免疫反应,另一方面通过分泌IL-1、IL-6、TGF-β细胞因子而抑制免疫反应。TAM通过M2型细胞产生抗肿瘤免疫以及为肿瘤组织的生长提供优势环境而实现免疫抑制。CAF是肿瘤组织的支持框架,主要构成肿瘤间质部分,为肿瘤细胞提供支持而免受效应T细胞的直接攻击从而介导免疫逃逸。

摘要： 目的 探讨外周血乳酸(LA)和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)水平在口腔鳞状细胞癌(简称鳞癌)发生、发展中的意义.方法 选取2018年11月至2020年9月在北京口腔医院住院的口腔鳞癌患者50例(Ⅰ～Ⅱ期25例,Ⅲ～Ⅳ期25例)作为试验组,同期健康陪护家属70例作为对照组.检测所有研究对象外周血LA、淋巴细胞计数及CTL水平,并分析上述指标在试验组与对照组及不同TNM分期口腔鳞癌患者中的水平变化.结果 试验组外周血LA水平高于对照组,CTL水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);Ⅲ～Ⅳ期口腔鳞癌患者外周血LA水平高于Ⅰ～Ⅱ期患者,CTL水平低于Ⅰ～Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P<0.05);LA水平与CTL呈负相关(r=-0.551,P<0.05).结论 口腔鳞癌患者外周血LA水平与CTL呈负相关,二者与口腔鳞癌的发生、发展相关,可作为潜在的口腔鳞癌病情评估的筛查指标.

摘要： 目的 构建基于细胞毒性T淋巴细胞(CTL)相关基因肝细胞癌(HCC)预后模型,并验证其对HCC患者预后预测的价值.方法 从癌症基因组图谱(TCGA)和国际癌症基因组联盟(ICGC)下载HCC患者mRNA基因表达谱数据及对应的临床信息,并使用Lasso-Cox回归构建基于TCGA队列的预后模型,ICGC队列用于外部验证.基因本体(GO)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析及单样本基因集富集分析(ssGSEA)免疫细胞浸润及免疫相关功能激活情况.结果 本研究共确定了55个CTL相关的差异表达基因,37个CTL相关的差异表达基因与总生存期相关(P均<0.05),最终构建了包含6个基因的预后模型;受试者工作特征曲线证明了该模型的预测能力;富集分析表明离子通道和免疫相关途径显著富集.结论 成功构建了基于CTL相关基因的肝细胞癌预后模型,并验证了该模型有助于预测HCC患者预后.

摘要： 目的:分析树突状细胞(DC)、调节性T细胞(Treg)、细胞毒性T淋巴细胞(CTL)及NK细胞在AFP阳性胃癌(AFP+GC)肿瘤微环境中的浸润水平,并与AFP阴性胃癌(AFP-GC)进行对比,借以探讨AFP+GC的局部免疫状况及其临床意义.方法:利用S-100蛋白、FOXP3和GZMB抗体通过免疫组化分别检测31例AFP+GC与65例AFP-GC患者肿瘤微环境中S-100+DC、Foxp3+Treg、GZMB+CTL和GZMB+NK细胞的浸润水平,比较两组患者在局部免疫状况上的差异性.结果:AFP+GC肿瘤微环境中的S-100+DC、GZMB+CTL及GZMB+NK细胞浸润数量明显少于AFP-GC(P<0.05),而Foxp3+Treg浸润数量明显多于AFP-GC(P<0.05),且还与部分临床病理因素有关.结论:AFP+GC与AFP-GC相比,以S-100+DC、GZMB+CTL、GZMB+NK细胞为代表的正向免疫调节能力更弱,而以Foxp3+Treg为代表的负向免疫调节能力更强,且DC等免疫细胞的浸润水平与其临床病理因素存在一定关系.

摘要： 目的:研究慢性乙型肝炎(CHB)患者抗病毒治疗前后外周血HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的变化及其临床意义.方法:选择我院2016年7月至2018年1月纳入的90例CHB患者作为A组,51例非病毒性肝病患者作为B组,另选择同一时间体检的80例健康者作为C组,均检测其外周血HBV特异性CTL、HBV DNA、丙氨酸氨基转移酶(ALT)变化.结果:A组患者治疗后的HLA-A2+检出率低于治疗前,但治疗前后的HLA-A2+检出率均高于B、C组(P＜0.05).A组患者治疗前后的HBV特异性CTL阳性率与B、C组相比差异有统计学意义(P＜0.05),其中HLA-A2-组的阳性率高于HLA-A2+组(P＜0.05);但B、C组的HLA-A2-组的阳性率与HLA-A2+组差异无显著性(P＞0.05).A组治疗前后的HBV DNA、ALT水平与B、C组相比差异有显著性(P＜0.05),除C组的HBV DNA水平之外,各组HLA-A2-的水平与HLA-A2+相比差异有显著性(P＜0.05).结论:慢性HBV感染患者治疗前后的外周血HBV特异性CTL存在较大差异,可为临床预后评估的指标.

摘要： 目的 构建人乳头瘤病毒58型L1/E7“假病毒”疫苗,并研究其免疫学特性.方法 采用sf9昆虫-杆状病毒表达系统表达HPV58 L1蛋白,体外解离重组病毒颗粒,向已经解离的衣壳中加入mE7-pcDNA3.1+质粒,CaCl2室温透析促使病毒样颗粒(VLP)重新聚合,用“假病毒”颗粒滴鼻免疫小鼠,检测小鼠血清IgG,IgA中和抗体以及脾淋巴细胞IFN-γ的分泌水平和细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应.结果 SDS-PAGE,Western blot和红细胞凝集实验证实sf9昆虫-杆状病毒表达系统有效表达有功能活性的HPV58 L1蛋白,HPV58 L1蛋白能够有效的折叠、解聚以及再折叠为VLP.小鼠免疫保护实验发现,用包含有mE7-pcDNA3.1+质粒的HPV58 L1“假病毒”免疫小鼠,抗HPV58L1特异性IgG,IgA明显升高(P＜0.001),“假病毒”免疫组产生的IFN-γ明显高于VLP免疫组(P＜o.001);“假病毒”免疫过的小鼠脾淋巴细胞可以特异性杀伤Tc-1细胞,引起CTL反应.结论 成功制备了人乳头瘤病毒58型L1/E7“假病毒”疫苗,能诱发免疫动物较强的体液免疫反应,激发保护性抗体的产生.

摘要： 应用生物信息学方法对SOX2抗原进行HLA-A*0201限制性CTL表位的预测,通过体外实验筛选出最强免疫原性表位肽,进一步对其进行氨基酸替换以获得更优表位肽,为肺癌治疗性多肽疫苗的研发奠定基础.

摘要： 应用生物信息学方法对SOX2抗原进行HLA-A*0201限制性CTL表位的预测,通过体外实验筛选出最强免疫原性表位肽,进一步对其进行氨基酸替换以获得更优表位肽,为肺癌治疗性多肽疫苗的研发奠定基础.

摘要： 应用生物信息学方法对SOX2抗原进行HLA-A*0201限制性CTL表位的预测,通过体外实验筛选出最强免疫原性表位肽,进一步对其进行氨基酸替换以获得更优表位肽,为肺癌治疗性多肽疫苗的研发奠定基础.

摘要： 应用生物信息学方法对SOX2抗原进行HLA-A*0201限制性CTL表位的预测,通过体外实验筛选出最强免疫原性表位肽,进一步对其进行氨基酸替换以获得更优表位肽,为肺癌治疗性多肽疫苗的研发奠定基础.

摘要： 目的：探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者进展为重型肝炎前后乙型肝炎病毒(HBV)特异性、非特异性细胞免疫变化及意义。方法：209例HBV DNA阳性、入院诊断为CHB的患者在入院后作外周血非特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、T细胞证群及人白细胞抗原(HLA)-A2等位型的测定，对HLA-A2阳性者作HBV特异性CTL的检测，对进展为重型肝炎的40例(甲组)与未进展为重型肝炎的169例患者(乙组)比较}IBV特异性CTL、非特异性CTL、T细胞亚群的动态变化。结果：209例CHB患者有40例(19.14％)在平均入院后(10.06±1.73)d进展为慢性重型肝炎(早期)。CD4+水平：甲组进展为重型肝炎后甲组入院后次日(P乙组入院后次日(P正常对照组(P0.05)，甲组进展为重型肝炎后与甲组入院后次日比较，无显著差别(P>0.05)。结论：慢性重型乙型肝炎(早期)患者外周血CD8+和非特异性CTL水平显著升高，提示，慢性重型乙型肝炎的免疫学发病机制与CD8+和非特异性CTL水平显著升高有关，并且，CHB患者如CD8+和非特异性CTL水平大幅度升高有可能进展为重型肝炎。

摘要： 目的：探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者进展为重型肝炎前后乙型肝炎病毒(HBV)特异性、非特异性细胞免疫变化及意义。方法：209例HBV DNA阳性、入院诊断为CHB的患者在入院后作外周血非特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、T细胞证群及人白细胞抗原(HLA)-A2等位型的测定，对HLA-A2阳性者作HBV特异性CTL的检测，对进展为重型肝炎的40例(甲组)与未进展为重型肝炎的169例患者(乙组)比较}IBV特异性CTL、非特异性CTL、T细胞亚群的动态变化。结果：209例CHB患者有40例(19.14％)在平均入院后(10.06±1.73)d进展为慢性重型肝炎(早期)。CD4+水平：甲组进展为重型肝炎后甲组入院后次日(P乙组入院后次日(P正常对照组(P0.05)，甲组进展为重型肝炎后与甲组入院后次日比较，无显著差别(P>0.05)。结论：慢性重型乙型肝炎(早期)患者外周血CD8+和非特异性CTL水平显著升高，提示，慢性重型乙型肝炎的免疫学发病机制与CD8+和非特异性CTL水平显著升高有关，并且，CHB患者如CD8+和非特异性CTL水平大幅度升高有可能进展为重型肝炎。

摘要： 目的：探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者进展为重型肝炎前后乙型肝炎病毒(HBV)特异性、非特异性细胞免疫变化及意义。方法：209例HBV DNA阳性、入院诊断为CHB的患者在入院后作外周血非特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、T细胞证群及人白细胞抗原(HLA)-A2等位型的测定，对HLA-A2阳性者作HBV特异性CTL的检测，对进展为重型肝炎的40例(甲组)与未进展为重型肝炎的169例患者(乙组)比较}IBV特异性CTL、非特异性CTL、T细胞亚群的动态变化。结果：209例CHB患者有40例(19.14％)在平均入院后(10.06±1.73)d进展为慢性重型肝炎(早期)。CD4+水平：甲组进展为重型肝炎后甲组入院后次日(P乙组入院后次日(P正常对照组(P0.05)，甲组进展为重型肝炎后与甲组入院后次日比较，无显著差别(P>0.05)。结论：慢性重型乙型肝炎(早期)患者外周血CD8+和非特异性CTL水平显著升高，提示，慢性重型乙型肝炎的免疫学发病机制与CD8+和非特异性CTL水平显著升高有关，并且，CHB患者如CD8+和非特异性CTL水平大幅度升高有可能进展为重型肝炎。

摘要： 目的：探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者进展为重型肝炎前后乙型肝炎病毒(HBV)特异性、非特异性细胞免疫变化及意义。方法：209例HBV DNA阳性、入院诊断为CHB的患者在入院后作外周血非特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)、T细胞证群及人白细胞抗原(HLA)-A2等位型的测定，对HLA-A2阳性者作HBV特异性CTL的检测，对进展为重型肝炎的40例(甲组)与未进展为重型肝炎的169例患者(乙组)比较}IBV特异性CTL、非特异性CTL、T细胞亚群的动态变化。结果：209例CHB患者有40例(19.14％)在平均入院后(10.06±1.73)d进展为慢性重型肝炎(早期)。CD4+水平：甲组进展为重型肝炎后甲组入院后次日(P乙组入院后次日(P正常对照组(P0.05)，甲组进展为重型肝炎后与甲组入院后次日比较，无显著差别(P>0.05)。结论：慢性重型乙型肝炎(早期)患者外周血CD8+和非特异性CTL水平显著升高，提示，慢性重型乙型肝炎的免疫学发病机制与CD8+和非特异性CTL水平显著升高有关，并且，CHB患者如CD8+和非特异性CTL水平大幅度升高有可能进展为重型肝炎。

摘要： 目的:预测肝癌肿瘤抗原AFP新的HLA-A2限制性细胞毒性T淋巴细胞表位，为肝癌CIL表位肽的筛选及鉴定提供依据。rn 方法：选择与肝癌密切相关的肿瘤抗原AFP为研究目标，利用生物信息学方法，采用NetCTL 1.2 Server惯远程预测系统进行HLA—A2限制性细胞毒性T淋巴细胞表位预测。rn 结果:共预测出与肝癌相关的肿瘤相关抗原AFP的8个HLA-A2限制性CTL表位。rn 结论：应用NetCTL 1.2 Server法预测CTL表位是一种高效准确的预测方法。所预测的肿瘤抗原AFP的HLA—A2限制性CTL表位经实验筛选、鉴定后，可为肝癌治疗性疫苗的制备中选择合适的CTL表位提供依据。

摘要： 目的:预测肝癌肿瘤抗原AFP新的HLA-A2限制性细胞毒性T淋巴细胞表位，为肝癌CIL表位肽的筛选及鉴定提供依据。rn 方法：选择与肝癌密切相关的肿瘤抗原AFP为研究目标，利用生物信息学方法，采用NetCTL 1.2 Server惯远程预测系统进行HLA—A2限制性细胞毒性T淋巴细胞表位预测。rn 结果:共预测出与肝癌相关的肿瘤相关抗原AFP的8个HLA-A2限制性CTL表位。rn 结论：应用NetCTL 1.2 Server法预测CTL表位是一种高效准确的预测方法。所预测的肿瘤抗原AFP的HLA—A2限制性CTL表位经实验筛选、鉴定后，可为肝癌治疗性疫苗的制备中选择合适的CTL表位提供依据。

摘要： 本发明提供了包含共线性(co-linear)辅助T细胞和CTL表位的合成的免疫原性脂肽分子、其生产方法和其在产生初级和次级免疫应答中的用途以及接种动物个体抗特定CTL表位的用途。更具体地，本发明提供了高度可溶的脂肽，其中脂质部分附着于一内部赖氨酸或赖氨酸类似物的末端侧链基团，优选地附着于一内部二氨基酸残基的末端侧链基团。优选地，所述内部赖氨酸或赖氨酸类似物位于辅助T细胞表位和CTL表位之间。

摘要： 本发明涉及抗肿瘤免疫药物技术领域，具体提供一种具有诱导细胞毒性T淋巴细胞能力的多肽及其应用。所述多肽选自氨基酸序列为SEQ ID NO.1～SEQ ID NO.8中的多肽的至少一种。本发明提供的多肽具有T细胞介导免疫功能，能特异性杀死与雌激素受体过度表达有密切相关的癌细胞，极大地降低与雌激素受体过度表达有关的癌症的复发率，提高治愈率。

摘要： 本发明公开了一种制备HPV抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞的方法。具体地，本发明公开了HLA‑A2402限制性抗HPV抗原特异性CTL的制备方法。该方法通过单采或静脉采血收集外周血单个核细胞，用CpG ODN 2395增强B细胞的抗原提呈功能，用负载HLA‑A2402限制性HPV抗原肽的B细胞刺激外周血单个核细胞，并用rhIL‑2、rhIL‑7、rhIL‑15、rhIL‑21联合促进T细胞生长。本方法制备的目标CTL具有制备简单、制备周期短、成本低、高增殖能力、高杀伤活性、高细胞活率等特点，可用于HPV感染相关疾病包括宫颈癌的免疫治疗。

摘要： 本发明公开了一种体外扩增I型天然细胞毒性淋巴细胞ILC1/NK的方法。本发明提供了一种体外扩增ILC1/NK细胞的方法，为用破骨细胞作为滋养层，联合使用抗CD16抗体和白介素‑2扩增ILC1/NK细胞。本发明的实验证明，本发明的方法活化扩增的ILC1/NK细胞同时具有很强的分泌干扰素γ和裂解杀伤肿瘤干细胞的功能，其裂解杀伤肿瘤干细胞例如MiaPaCa‑2的能力比不使用滋养层法、使用辐射的外周血单核细胞(PBMC)方法扩增获得的ILC1/NK细胞、以及癌细胞系NK92细胞(ATCC，CRL‑2407)等的能力平均高18倍左右。

摘要： 本申请公开了一种诱导肝癌特异性细胞毒性T淋巴细胞的抗原多肽及其应用。本申请诱导肝癌特异性细胞毒性T淋巴细胞的抗原多肽，氨基酸序列包含Seq ID No.1所示序列。本申请的抗原多肽，能够特异性的高效诱导肝癌细胞毒性T淋巴细胞，并且所诱导产生的肝癌特异性细胞毒性T淋巴细胞，在免疫原性、负载抗原细胞毒性T淋巴细胞细胞的阳性率及其在细胞体外实验中的杀伤效能，都要优于现有其他抗原多肽诱导的CTL。采用本申请的抗原多肽诱导高效特异性杀伤肝癌肿瘤细胞的细胞毒性T淋巴细胞，制备方法高效、便捷，相比其他免疫细胞疗法，具有成本低、产量高、工艺流程简洁的特点，为肝癌免疫细胞治疗临床应用提供了一种新的方案和途径。

摘要： 本发明提供了包含共线性(co－linear)辅助T细胞和CTL表位的合成的免疫原性脂肽分子、其生产方法和其在产生初级和次级免疫应答中的用途以及接种动物个体抗特定CTL表位的用途。更具体地，本发明提供了高度可溶的脂肽，其中脂质部分附着于一内部赖氨酸或赖氨酸类似物的末端侧链基团，优选地附着于一内部二氨基酸残基的末端侧链基团。优选地，所述内部赖氨酸或赖氨酸类似物位于辅助T细胞表位和CTL表位之间。

摘要： 本发明公开了巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)调节CTL活性的表达。在EL4肿瘤鼠模型中，来自于原发肿瘤鼠的培养的脾细胞在体外经抗原刺激后能够高水平分泌MIF。与单克隆抗体处理的对照细胞组相比，用抗MIF单克隆抗体中和处理后，平行脾细胞对肿瘤细胞的CTL反应显著增强，同时IFNγ表达水平上调。肿瘤组织学研究表明，用抗MIF抗体处理动物后，其CD4

摘要： 本发明提供了包含共线性(co－linear)辅助T细胞和CTL表位的合成的免疫原性脂肽分子、其生产方法和其在产生初级和次级免疫应答中的用途以及接种动物个体抗特定CTL表位的用途。更具体地，本发明提供了高度可溶的脂肽，其中脂质部分附着于一内部赖氨酸或赖氨酸类似物的末端侧链基团，优选地附着于一内部二氨基酸残基的末端侧链基团。优选地，所述内部赖氨酸或赖氨酸类似物位于辅助T细胞表位和CTL表位之间。

摘要： 本发明提供了一种肾癌抗原CA9蛋白特异性细胞毒性T淋巴细胞的制备方法，属于免疫细胞治疗技术领域。本发明的方法包括：携带抑制免疫负调控基因siSOCS1及CA9目的基因的rAAV2‑siSOCS1‑CA9重组病毒载体的制备；单个核细胞中DC细胞的分离与培养；rAAV2‑siSOCS1‑CA9重组病毒载体感染，诱导DC细胞成熟，得iAPA‑CA9‑DC细胞；iAPA‑CA9‑DC细胞与T细胞混合培养，获得具有抗原特异性的iAPA‑CA9‑DC/CTL细胞，即树突状细胞激活的肾癌蛋白CA9特异性细胞毒性T淋巴细胞。本发明的方法培养扩增出大量肿瘤抗原特异性T细胞，以达到治疗癌症的目的。

摘要： 本实用新型涉及T淋巴细胞制备装置技术领域，具体揭示了慢病毒载体抗原特异性的细胞毒性T淋巴细胞制备装置，包括箱体，箱体的底部固定连接有支撑架，箱体左侧铰接有箱盖，固定环的内壁固定连接有清洗罐，清洗罐内壁底部固定连接有加热装置，清洗罐表面滑动连接有套筒，清洗罐底部开设有出水孔，套筒与箱体内壁之间固定连接有复位弹簧，套筒底部固定连接有出水管，套筒右侧顶部的中央固定连接有连接杆，箱体右侧开设有滑槽，连接杆滑动连接于滑槽内部，箱体内壁底部开设有安装槽，安装槽的内部固定连接有排风扇；本实用新型能够便于将清洗罐中的水排出，便于对尼龙毛柱进反复沸煮清洗，从而保证T淋巴细胞制备的质量。