摘要:
目的 探讨SLE患者外周血初始CD4+T细胞的TGF-β受体Ⅰ(TGF-βRⅠ)mRNA表达水平和疾病活动的相关性.方法 磁珠分选法分离纯化SLE患者及健康对照组外周血单个核细胞中的初始CD4+T细胞,实时定量PCR法检测初始CD4+T细胞的TGF-βRⅠ mRNA水平,流式细胞术检测CD4+T细胞中CD69阳性细胞的百分率.采用t检验及Pearson相关性分析统计数据.结果 SLE患者初始CD4+T细胞的TGF-βRⅠ mRNA水平显著低于健康对照组[(0.674±0.873)与(1.445±1.112),t=2.301,P<0.05].SLE患者初始CD4+T细胞的TGF-βRⅠ mRNA水平与SLEDAI评分(r=-0.376,P<0.05),ESR(r=-0.376,P<0.05)、血清肌酐(r=-0.323,P<0.05)和尿蛋白定量(24 h)(r=-0.331,P<0.05)均呈负相关,与血清补体C3(r=0.528,P=0.001)呈正相关.累及肾脏的SLE患者初始CD4+T细胞的TGF-βRⅠ mRNA水平较未累及肾脏的SLE患者更低[(0.505±0.536)与(1.071±1.007),t=2.198,P<0.05].血清抗dsDNA抗体阳性组初始CD4+T细胞的TGF-βRⅠ mRNA水平较抗dsDNA抗体阴性组水平低[(0.344±0.315)与(0.958±1.076),t=2.277,P<0.05].体外实验中,SLE患者初始CD4+T细胞活化后TGF-βRⅠ mRNA表达水平显著降低[(0.047±0.013)与(1.008± 0.129),t=14.38,P<0.01],地塞米松可上调活化的CD4+T细胞TGF-βRⅠ mRNA表达水平[(0.240±0.042)与(0.047±0.013),t=7.845,P<0.01],同时地塞米松可显著下调CD4+T细胞的CD69表达水平[(15.0±2.1)%与(34.9±2.0)%,t=32.57,P<0.01].结论 SLE患者初始CD4+T细胞的TGF-βRⅠ低表达可能参与了SLE疾病的发生发展,糖皮质激素治疗可上调初始CD4+T细胞的TGF-βR ⅠmRNA水平,靶向TGF-βRⅠ可能成为治疗SLE的新方法.